脑性耗盐综合症_第1页
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文档简介

定义:

1950年由Peters等提出。

颅内病变的进程中,由于钠盐经下丘脑-肾脏途径丢失,以高尿钠、低钠血症、低血容量为临床表现的综合征。

第一页,共19页。病因:

中枢神经系统感染:结核性脑膜炎、病毒性脑膜炎、疱疹性脑炎。颅内肿瘤:癌性脑膜炎、转移性肿瘤颅脑创伤、手术放射性损伤

严重脑血管疾病:脑动脉瘤破裂,脑出血

多在上述疾病起病后10天左右发生。第二页,共19页。发病机制第三页,共19页。发病机制(一):破坏细胞(ANP/BNP/CNP/DNP):肾脏神经调节功能紊乱,肾小管对钠的重吸收障碍(肾性失钠)。破坏血脑屏障:尿钠增多肽。

第四页,共19页。发病机制(二):

直接神经效应:神经系统病变可抑制肾脏交感神经系统活性,从而引起肾血流量和肾小球滤过率增加,肾素分泌减少,肾小管再吸收钠减少,利钠和利尿作用增强。

第五页,共19页。发病机制(三):毒毛花甙G样复合物(OLC):OLC在CSWS中起一定作用,但并不是直接引起尿钠排泄的利钠因子。Yamada发现脑中OLC对CSWS有作用,循环系统中OLC不能引起CSWS。

第六页,共19页。发病机制(四):缓激肽、催产素、ACTH、α-促黑素和β-促黑素、甲状旁腺激素和降钙素也有一定的利尿作用。第七页,共19页。CSWS在脑血管疾病中的发生率:SAH(17.5%)(29%)(33%)小脑出血(15.4%)脑干出血(8.0%)基底核区脑出血(7.1%)栓塞性脑梗死(4.1%)动脉粥样硬化血栓性脑梗死(0.4%)第八页,共19页。临床表现症状缺乏特异性精神症状、意识状态,昏迷血容量不足,心率快,血压下降,尿量增多血钠(小于130mmol/L)和血渗透压下降,尿钠和尿渗透压升高;尿素氮显著升高;红细胞压积和血红蛋白上升。第九页,共19页。诊断标准1996年Uygun等提出CSWS的诊断标准:①中枢神经系统疾病存在;②低钠血症(<130mmol/L);③尿钠排出增加(>20mmol/L或>80mmol/24h);④血浆渗透压<270mmol/L,尿渗透压:血渗透压>1mmol/L;⑤尿量>1800ml/d;⑥低血容量;⑦全身脱水表现(皮肤干燥、眼窝下陷及血压下降等)第十页,共19页。下列情况有助于诊断:①低血钠多尿;②尿钠高,尿量增加而尿比重正常;③低血容量,中心静脉压下降(常<6cmH2O)、脱水征、心率快、体位性低血压、红细胞压积和血尿素氮(BUN)增高;④补水、补钠后病情好转;⑤肾脏、甲状腺、肾上腺功能正常;⑥排除其它原因:如水肿和利尿治疗。第十一页,共19页。鉴别诊断:1.脱水、利尿剂的影响;2.经消化道丢失;3.肾上腺皮质功能减退、甲减,腺垂体功能减退。第十二页,共19页。抗利尿激素分泌异常综合症(SIADH):下丘脑-垂体系统受损引起促肾上腺皮质激素(ACTH)和抗利尿激素(ADH)分泌异常,尿钠排出增多,肾脏对水的重吸收增加引起血钠下降、低血渗透压。Schwartz等在1957年命名。背景认为CSWS的发生率高于SIADH。第十三页,共19页。第十四页,共19页。

治疗:大多是一过性,病因治疗,多可在3-4周后逐渐恢复。水钠补充。与静脉补钠相比,口服补钠更加有利。静脉补给高渗盐水可更易引起容量扩张而导致钠的继续丢失。第十五页,共19页。补钠的计算公式(mmol/L)男(142-血钠测定值)×体重(kg)×0.6女(142-血钠测定值)×体重(kg)×0.5首日补2/3,及生理日需要量4.5g。缺失量以3%氯化钠补充。24小时分2-3次补充完毕,其余以等渗液补充,第2日补充剩余量。第十六页,共19页。难纠正型氟氢可的松:通过增加钠从肾小管的重吸收辅助纠正钠盐的负平衡;预防低钾血症、肺水肿和高血压等。不宜过快,1小时不应超过0.7mmol/L每

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