临床医学概要理化因素所致疾病

临床医学概要理化因素所致疾病第1页，共32页，2023年，2月20日，星期三概述一、定义：周围环境中对人体有害的物理、化学、生物等因素所致的疾病。二、病因：

1、物理因素：如高温、低温、低气压、高气压、噪声、振动、电离辐射、高频、紫外线、雪盲、电击、淹溺、晕船等。

2、化学因素：如工业中的三废、有机溶剂、刺激性气体、窒息性毒物、腐蚀性毒物、重金属离子、农药等，家庭生活中的清洁剂、杀虫剂、药物等。第2页，共32页，2023年，2月20日，星期三三、理化因素所致疾病诊断原则：病因诊断、受损部位诊断、剂量与效应的关系、流行病学调查分析、实验室检查验证。四、理化因素所致疾病防治原则：

1、脱离有害环境和有害因素。

2、对症和支持疗法。

3、针对病因和发病机制的治疗。

4、预防为主。第3页，共32页，2023年，2月20日，星期三急性中毒概述一、定义：有毒物质进入人体达到中毒量而产生损害的疾病叫做中毒。引起中毒的化学物质称毒物。短时间内接触大量毒物称为急性中毒；长时间内接触小量毒物称为慢性中毒。二、病因和中毒机制：

1、病因可分为职业性中毒和非职业性中毒。

2、毒物在体内的吸收主要有呼吸道、消化道、皮肤、粘膜等途径。

3、毒物在体内的代谢主要在肝脏，通过氧化、第4页，共32页，2023年，2月20日，星期三

还原、水解、结合等作用来代谢。大多数毒物经代谢后毒性减低，但有少数相反。

4、毒物在体内的排出：大多数毒物由肾脏排出；挥发性毒物可以由呼吸道排出；重金属和生物碱由胃肠道排出；少数由皮肤、汗腺、乳汁等排出。

5、中毒机制：不同的毒物其中毒机制也不相同。有接触损伤、缺氧、麻醉、抑制酶的活性、干扰细胞器或细胞的生理功能、受体的竞争、变态反应等。第5页，共32页，2023年，2月20日，星期三三、临床表现：中毒的程度取决于毒物的毒性和机体对毒物的反应。毒性取决于毒物的理化性质、侵入的途径、毒物的量和接触的时间；机体对毒物的反应与性别、年龄、营养、健康、人体的状态等有关。

1、神经系统：有昏迷、谵妄、肌纤维颤动、抽搐、瘫痪、精神失常等。

2、眼部表现：有瞳孔扩大、瞳孔缩小、视神经炎等。第6页，共32页，2023年，2月20日，星期三3、呼吸系统表现：有呼吸气味、呼吸加快、呼吸变慢、呼吸困难、急性肺水肿、呼吸衰竭等。

4、循环系统表现：有心律失常、心源性休克、心跳骤停等。

5、消化系统表现：有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、中毒性肝病等。

6、血液系统表现：有溶血、白细胞减少、出血、血液凝固障碍等。

7、泌尿系统表现：有血尿、蛋白尿、肾小管坏死、肾小管堵塞等。第7页，共32页，2023年，2月20日，星期三8、皮肤、粘膜表现：有紫绀、黄疸、潮红、樱桃红色、灼伤等。四、诊断：急性中毒需及早作出诊断，而慢性中毒的诊断是一项很严肃的事，须慎重。中毒的诊断对临床医生来说主要是毒物接触史和临床表现，而实验室的毒物分析虽很重要，但对早期抢救病人意义不大。第8页，共32页，2023年，2月20日，星期三五、治疗：治疗原则为终止接触、清除毒物、特效解毒、对症处理。

1、立即停止毒物的接触：由呼吸道或皮肤侵入者，立即撤离现场，脱去污染衣服，清洗皮肤等。

2、清除体内尚未吸收的毒物：由胃肠道侵入者最为重要，而且越早、越彻底越好。

1）、催吐：适用于清醒、合作的患者，但腐蚀性毒物、有机溶剂中毒禁用。催吐可用机械性刺激或药物催吐。催吐过程中尽量使胃排空，严防吸入气管。

第9页，共32页，2023年，2月20日，星期三2）、洗胃：不宜催吐者均应及早洗胃，一般洗胃在中毒6小时内最有效，但6小时后仍有必要洗胃。强腐蚀剂中毒、食道静脉曲张者不宜洗胃；昏迷、惊厥患者洗胃应慎重。插胃管时应避免插入气管，插入后应先吸后灌，吸不出胃液时，先注入空气，证实在胃内后，才开始洗胃。每次灌入约200~300ml左右，每次灌液后尽量排出，反复洗至回收液和灌入液差不多为止。一般需2~5升洗胃液或更多。洗胃液可据毒物的不同而选用。腐蚀剂中毒可用牛奶、蛋清等保护剂；硝酸银中第10页，共32页，2023年，2月20日，星期三

毒可用生理盐水；脂溶性毒物可用液体石蜡；强酸强碱中毒可用弱酸弱碱中和；很多毒物可用活性炭吸附；许多毒物可用特效解毒剂起中和、氧化、沉淀等化学作用。

3）、导泻：洗胃后可灌入泻药以清除肠内的毒物。但一般不用油类泻药，以免加快脂溶性毒物的吸收。昏迷患者不用镁离子泻药。导泻无效或抑制肠蠕动的毒物中毒者可用灌肠。第11页，共32页，2023年，2月20日，星期三3、促进已吸收毒物的排出：利尿、吸氧、血液净化等，后者包括血液透析、血液灌流、血浆置换等。

4、特殊解毒药的应用：

1）、中枢神经抑制药中毒可用纳洛酮解毒，如吗啡、酒精、地西泮等中毒，而后者多用氟马西尼更好。

2）、重金属中毒解毒药：依地酸钙钠可用于铅中毒；二巯丙醇可用于砷、汞中毒，但二巯丙第12页，共32页，2023年，2月20日，星期三

磺钠和二巯基丁二酸钠效果更好，后者特别适用于锑中毒。

3）、亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等中毒引起的高铁血红蛋白可用小剂量美蓝解毒。

4）、氰化物解毒一般用亚硝酸盐-硫代硫酸钠疗法。

5）、有机磷杀虫剂中毒可用阿托品、解磷定等。第13页，共32页，2023年，2月20日，星期三5、对症处理：很多急性中毒并无特殊解毒疗法，此时帮助患者渡过危险期为治疗的关键。其中又以维护重要脏器的功能最为重要，如心、脑、肾、肝、肺等脏器的功能状态。同时应加强护理，如卧床休息、生命体征的观察、吸氧、各种并发症的预防、水电酸碱营养的平衡等，而且许多抢救牵涉到临床多个科室，应及时请有关专科医生会诊。第14页，共32页，2023年，2月20日，星期三六、预防：

1、加强防毒宣传：如一氧化碳中毒、喷洒农药时农药中毒等有防毒知识时，均可避免。

2、加强毒物管理。

3、改进生产设备。

4、预防化学性食物中毒。

5、防止误食或药物过量。

6、预防地方性中毒病。第15页，共32页，2023年，2月20日，星期三急性有机磷杀虫剂中毒

有机磷杀虫剂自上世纪60年代以来，在世界各地被广泛应用，其中对人畜毒性较大的品种已被毒性较小的品种所取代。但在我国仍以有机磷杀虫剂使用最为广泛。一、病因：有生产性、使用性和生活性中毒。二、发病机制：有机磷杀虫剂侵入人体有消化道、呼吸道、皮肤和粘膜。吸收后迅速分布全身，肝内浓度最高，其主要也在肝内氧化、水解，一般氧化后毒性加强，水解后降低。在体内排泄较快，第16页，共32页，2023年，2月20日，星期三

一般吸收后6~12小时血中浓度达高峰，24小时内通过肾脏排出，48小时后完全排出。有机磷杀虫剂能抑制体内许多酶，但主要抑制胆碱酯酶活性。胆碱酯酶在体内主要功能为分解乙酰胆碱，此酶被抑制后使胆碱能神经和运动终板突触处大量乙酰胆碱堆积，从而使胆碱能神经和运动终板先兴奋后抑制，产生一系列临床表现。

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胆碱能神经又按受体的不同分为毒蕈碱样受体和烟碱样受体。前者包括所有的副交感节后纤维和部分交感神经的节后纤维（如支配汗腺分泌和骨胳肌舒血管神经）；后者包括所有的副交感和交感神经的节前纤维、运动终板。还有中枢神经系统乙酰胆碱也是重要的递质。三、临床表现：经皮肤吸收中毒者，一般2~6小时发病；经呼吸道吸入者约半小时；而口服中毒者10分钟至数小时即可发病。

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1、毒蕈碱样表现：又称M样症状，主要是副交感神经末梢过度兴奋。表现为平滑肌痉挛和腺体分泌，前者如如恶心、呕吐、腹痛、腹泻、瞳孔缩小、支气管痉挛、呼吸困难；腺体分泌增加表现为多汗、流泪、流涕、流涎，支气管分泌增多表现为咳嗽气促，严重者出现急性肺水肿。第19页，共32页，2023年，2月20日，星期三

2、烟碱样表现：也称N样症状，主要为骨胳肌和肾上腺素分泌的表现。如局部肌纤维颤动、肌肉痉挛或抽搐，甚至出现全身肌肉强直性痉挛；也可出现肌力减退或肌肉麻痹，严重者出现呼吸肌麻痹和呼吸衰竭；肾上腺素分泌出现心率加快、血压升高，严重者出现心律失常、心肌炎、心力衰竭、血压下降等。

3、中枢神经系统表现：轻者表现为头痛、头晕、烦躁不安，重者为昏迷、脑水肿、呼吸衰竭等。

4、其他：第20页，共32页，2023年，2月20日，星期三1）、中毒复发：乐果、马拉硫磷等中毒，经抢救好转后，症状又可复发，所以对此类中毒的抢救阿托品一定不能停药过早，并注意观察。

2）、迟发性神经病：以甲胺磷中毒多见，在中毒后2~3周发生，表现为末梢神经炎，有感觉、运动障碍，恢复较难。其发生机制可能与有机磷抑制神经靶酯酶有关。

3）、中间综合征：多发生在重度中毒患者，在中毒后24~96小时，抢救好转后和迟发性神经病发病前，突然出现近端肌肉瘫痪，表现为眼睑下垂、眼球外展障碍、面第21页，共32页，2023年，2月20日，星期三

神经瘫痪，颈、髋部活动困难，严重者出现呼吸麻痹。其发生机制与胆碱酯酶长期受抑制有关。四、辅助检查：1、血胆碱酯酶活力测定：此项检查是诊断有机磷中毒的特异性指标。以正常人血胆碱酯酶活力为100%，少于70%为异常。2、尿中有机磷代谢产物测定：在体内对硫磷和甲基对硫磷氧化分解为硝基酚，敌百虫代谢为三氯乙醇。尿检测上述物质有助于相应毒物中毒的诊断。第22页，共32页，2023年，2月20日，星期三五、诊断和鉴别诊断：据有机磷杀虫剂接触史、有刺鼻的农药味、毒蕈碱样表现和/或烟碱样表现，在结合胆碱酯酶活力测定，诊断一般不难。鉴别诊断应与脑炎、中暑、中毒性菌痢、食物中毒等相鉴别。临床上一时鉴别有困难的，可用阿托品试验。用阿托品2mg静脉注射，如未出现阿托品化的提示有机磷杀虫剂中毒。第23页，共32页，2023年，2月20日，星期三

中毒程度的估计：

1）、轻度中毒：主要为毒蕈碱样表现，胆碱酯酶活力测定为70%~50%。

2）、中度中毒：为毒蕈碱样表现加重外再加上烟碱样表现，胆碱酯酶活力测定为50%~30%。

3）、重度中毒：除上述表现外，出现肺水肿、瞳孔针尖样缩小、昏迷等，胆碱酯酶活力测定为30%以下。第24页，共32页，2023年，2月20日，星期三五、治疗：

1、迅速清除毒物：脱去污染衣物，皮肤、粘膜可用清水冲洗；消化道中毒者，立即用催吐、洗胃、导泻等方法。但对敌百虫中毒禁用碱性液体洗胃，对硫磷、内吸磷、乐果禁用高锰酸钾溶液洗胃。洗胃应早而彻底。

2、特效解毒：在清除毒物的同时，立即给予特效解毒药。

1）、阿托品：其为一M受体阻断剂，又称为外周性抗胆碱能药，其对烟碱样症状无明显作用，也不能恢复胆碱酯酶活力。第25页，共32页，2023年，2月20日，星期三

阿托品的应用原则是早期、足量、反复，应尽快达到阿托品化。正常人一般阿托品2mg即为中毒量，10mg即为致死量，而在有机磷杀虫剂中毒时阿托品的耐受量是呈百倍千倍地增加。所以此时阿托品的用量不能按常规，必须据临床表现—即阿托品化来决定用量。阿托品化是指瞳孔较前扩大、皮肤干燥、颜面潮红、心率加快、肺部啰音减少等。阿托品中毒是指高热、尿潴留、心动过速、意识模糊、谵妄，甚至昏迷、抽搐。病人一旦出现阿托品化应立即减少阿托品的用量；如为阿托品化中毒应立即停用第26页，共32页，2023年，2月20日，星期三

阿托品。或用匹罗卡品解毒。疗程3~10天。

2）、N胆碱受体阻断药：又称中枢性抗胆碱能药，如东莨菪碱、苯扎托品等，其对中枢M和N受体作用较强，对外周M受体作用较弱；盐酸戊乙奎醚（长托宁）对外周M受体和中枢M、N受体均有作用，且对心率无明显影响，所以具有作用强、有效剂量小、血浆半衰期长、不良反应少特点，但首次用药需与氯解磷定合用。

3）、复方制剂：是将生理拮抗剂和胆碱酯酶复能剂组成的复方制剂。抗胆碱能药一般应等待症状基本消失、全血胆碱酯酶升至正常的50%~60%后停药观察，至少观察3~7天再出院。第27页，共32页，2023年，2月20日，星期三4、胆碱酯酶复能剂：也应早期应用，一般胆碱酯酶在中毒24~48小时后要老化，此类药物就无复能作用。此类药对敌敌畏、敌百虫中毒疗效较差，对乐果和马拉硫磷中毒疗效不明显临床上可用氯解磷定、碘解磷定、双复磷等。

3、对症处理：注意心、肺、肝、肾功能情况及各种并发症的处理。特别是肺水肿、呼吸肌麻痹、呼吸中枢衰竭、休克、脑水肿、中毒性心肌炎等危及生命情况处理也是抢救的关键。第28页，共32页，2023年，2月20日，星期三一氧化碳中毒

在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全，都可产生一氧化碳。吸入一氧化碳后可发生急性一氧化碳中毒。一、病因和发病机制：常为工业生产和日常生活中发生。CO中毒主要是引起组织缺氧。其进入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白相结合，形成稳定的COHb。CO与Hb的结合能力是氧的240倍，而COHb的离解速度是氧合血红蛋白的1/3600。COHb的存在可使血红蛋白氧解离曲线左移，所以空气中只要有少量CO存在，即可产生急性一氧化碳中毒。第29页，共32页，2023年，2月20日，星期三

急性一氧化碳中毒时，体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官，如大脑和心脏最易受到损害。脑细胞内的ATP迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子