病例生理学酸碱平衡紊乱专家讲座

第四章酸碱平衡紊乱Disturbanceofacid-basebalance病例生理学酸碱平衡紊乱第1页一、酸碱概念H2CO3H++HCO3-NH4+H++NH3H2PO3H++HPO42-HPrH++Pr-第一节

酸碱概念及其起源与调整病例生理学酸碱平衡紊乱第2页1.两种酸及其起源：挥发酸(volatileacid)：CO2+H2OH2CO3HCO3-+H+300－400LCO2/天/人＝15molH+

固定酸(fixedacid)50~100mmol/天/人代谢产生二、体液酸碱物质起源病例生理学酸碱平衡紊乱第3页2.碱及其起源蔬菜及水果

代谢产生病例生理学酸碱平衡紊乱第4页三、酸碱平衡调整病例生理学酸碱平衡紊乱第5页（一）血液缓冲作用（化学反应能够瞬间完成）病例生理学酸碱平衡紊乱第6页病例生理学酸碱平衡紊乱第7页血液缓冲作用病例生理学酸碱平衡紊乱第8页（二）呼吸调整作用H＋＋HCO3－H2CO3H2O＋CO2（增多）碱贮（呼出）CO2H+

O2CO2H+中枢化学感受器外周化学感受器O2

延髓呼吸中枢

肺泡通气量病例生理学酸碱平衡紊乱第9页（三）组织细胞调整作用（普通在2～4小时完成）细胞K+[H＋]H＋K＋HCO3－Cl－HCO3－Cl－纠正酸碱中毒计算输液量时要将离子转移预计在内。病例生理学酸碱平衡紊乱第10页病人体重＝60千克细胞外液量＝0.20×60=12升治疗前血浆[HCO3－]=13mmo1/升给NaHCO3量＝100mmo1病人治疗后实测血浆[HCO3－]＝16.7mmol/升所以在纠正酸碱中毒时应考虑离子转移这一改变。计算输液量时要将这一改变预计在内。病例生理学酸碱平衡紊乱第11页（四）肾脏调整作用病例生理学酸碱平衡紊乱第12页1、近曲肾小管对NaHCO3重吸收(H＋-Na＋交换)

：Na病例生理学酸碱平衡紊乱第13页2、远曲肾小管对NaHCO3重吸收（可滴定酸)：氢泵病例生理学酸碱平衡紊乱第14页3、NH4+排出：病例生理学酸碱平衡紊乱第15页病例生理学酸碱平衡紊乱第16页Ca3(PO4)2+4H+3Ca2++2H2PO4慢性酸中毒时，骨骼缓冲作用：病例生理学酸碱平衡紊乱第17页第二节酸碱平衡紊乱类型及

惯用指标病例生理学酸碱平衡紊乱第18页病例生理学酸碱平衡紊乱第19页一、酸碱平衡紊乱类型酸中毒碱中毒H＋HCO3－PCO2代谢性酸中毒呼吸性碱中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒pH正常代偿性失代偿性单发？多发？单纯型混合型否病例生理学酸碱平衡紊乱第20页单纯型酸碱平衡紊乱分类AG增高型代酸AG正常型盐水反应性代碱盐水抵抗性急性呼酸慢性急性呼碱慢性病例生理学酸碱平衡紊乱第21页（一）pH值7.35～7.45

pH=pK’+log[A-]/[HA]

血浆pH值主要取决于血浆中[HCO3-]与[H2CO3]比值，其间相互关系可用Henderson-Hasselbalch方程式表示。式中pKa是H2CO3解离常数负对数值。

=6.1+log（24/1.2）=6.1+1.3=7.4

KassierH＋＝24×PaCO2/HCO3－二、惯用检测指标及其意义病例生理学酸碱平衡紊乱第22页病例生理学酸碱平衡紊乱第23页（二）动脉血CO2分压

（PartialpressureofCO2,PaCO2）

动脉血CO2分压是指动脉血浆中呈物理溶解状态CO2分子产生张力。

33～46mmHg(40mmHg)

反应呼吸性酸碱平衡紊乱主要指标病例生理学酸碱平衡紊乱第24页（三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐

标准碳酸氢盐（Standardbicarbonate,S.B.）是指动脉血液标本在38℃和血红蛋白完全氧合条件下，用Pco2为40mmHg气体平衡后所测得血浆[HCO3-]。为判断代谢性酸碱中毒指标。

实际碳酸氢盐（Actualbicarbonate,A.B.）是指隔绝空气血液标本，在保持其原有Pco2和血氧饱和度不变条件下测得血浆碳酸氢盐浓度。所以A.B.受代谢和呼吸两方面原因影响。病例生理学酸碱平衡紊乱第25页正常人，A.B.＝S.B.=22~27(24mmol/L)

A.B＞S.B.=正常,指示呼吸性酸中毒

A.B.＜S.B.＝正常，指示呼吸性碱中毒

二者数值均高于正常指示有代谢性碱中毒（或慢性呼吸性酸中毒有代偿改变）。

二者数值均低于正常指示有代谢性酸中毒（或慢性呼吸性碱中毒有代偿改变）病例生理学酸碱平衡紊乱第26页（四）缓冲碱

缓冲碱（bufferbase,B.B）是指动脉血液中含有缓冲作用碱性物质总和。也就是人体血液中含有缓冲作用负离子总和。HCO3-,HPO42-,Hb-,HbO2-,Pr-

45～52mmol/L(48mmol/L)

反应代谢性原因指标

病例生理学酸碱平衡紊乱第27页（五）碱过剩和碱缺失

碱过剩（baseexcess,B.E.）是指在标准条件下，即在38℃,Pco25.33kPa,Hb为15g%,100%氧饱和情况下，用酸或碱将人体1升全血或血浆滴定至正常pH7.4时所用酸或碱mmol数

0±3mmol/L

反应代谢性原因指标病例生理学酸碱平衡紊乱第28页（六）负离子间隙（AnionGap,AG）（UndeterminedAnion,UA）包含：

(UnderterminedCation,UC)包含：

AG＝UA－UC，可表示为

[Na+]-([Cl-]+[HCO3-])。病例生理学酸碱平衡紊乱第29页课堂测试题填空题：1．在众多酸碱平衡指标中3个基本指标是

、

、

。2．［HCO3－］原发性降低称为

。3．血浆内最主要缓冲系统是

。名词解释：阴离子间隙（aniongap，AG）反常性碱性尿（paradoxialalkalineurine）思索题：单纯性酸中毒时各酸碱指标有什么改变？病例生理学酸碱平衡紊乱第30页第三节单纯性酸碱平衡紊乱

一、代谢性酸中毒

代谢性酸中毒（MetabolicAcidosis）

特征是血浆[HCO3-]原发性降低。

HCO3-pH=pKa+lg0.03×PCO2病例生理学酸碱平衡紊乱第31页（一）原因和机制

1.酸性物质产生过多

（1）乳酸酸中毒：（LacticAcidosis）

可见于各种原因引发缺氧，其发病机制是缺氧时糖酵解过程加强，乳酸生成增加，因氧化过程不足而积累，造成血乳酸水平升高。这种酸中毒很常见。病例生理学酸碱平衡紊乱第32页LacticAcidosis特点：

血液中乳酸浓度升高，比如严重休克病人动脉血乳酸水平升高10倍以上。

血液中[乳酸-]/[丙酮酸-]比值增大（正常血浆乳酸浓度约1mmol/L，丙酮酸浓度约0.1mmol/L，二者比值为10：1）。

AG增大，血氯正常。病例生理学酸碱平衡紊乱第33页病例生理学酸碱平衡紊乱第34页（2）酮症酸中毒：（Ketoacidosis）

是本体脂大量动用结果。

酮体包含丙酮、β－羟丁酸、乙酰乙酸，后二者是有机酸，造成代谢性酸中毒。这种酸中毒也是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。病例生理学酸碱平衡紊乱第35页肝脏生酮增加与肉毒碱酰基转移酶（Acylcarnitinetransferase）活性升高相关。Β-氧化病例生理学酸碱平衡紊乱第36页2.肾脏排酸保碱功效障碍

（1）肾功效衰竭：

严重肾功效衰竭时，肾小球滤过滤降低，体内固定酸排除障碍，引发AG增高性代谢性酸中毒。

肾功效衰竭假如主要是因为肾小管功效障碍所引发时，则此时代谢性酸中毒主要是因小管上皮细胞产NH3及排H＋降低所致。其特点为AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。

病例生理学酸碱平衡紊乱第37页

（2）碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺(醋氮酰胺）

（3）肾小管性酸中毒：

肾小管性酸中毒（RenalTubularAcidosis,RTA）是肾脏酸化尿液功效障碍而引发AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。

病例生理学酸碱平衡紊乱第38页Ⅰ型－远端肾小管性酸中毒（DistalRTA）。是远端小管排H＋障碍引发

Ⅱ型-近端肾小管性酸中毒（ProximalRTA）。是近端小管重吸收HCO3-障碍引发。

Ⅲ型－即Ⅰ－Ⅱ混合型。

Ⅳ型－据当前资料认为系远端曲管阳离子交换障碍所致。醛固酮缺乏或肾小管对其反应性降低是常见原因。病例生理学酸碱平衡紊乱第39页3.酸或成酸性药品摄入或输入过多

氯化铵在肝脏内能分解生成氨和盐酸，用此祛痰剂日久量大可引发酸中毒

2NH4Cl+CO2(NH2)2CO+2HCl+H2O

水杨酸制剂如阿斯匹林

甲醇中毒

酸性食物如蛋白质代谢最终可形成硫酸、酮酸等

输注氨基酸溶液或水解蛋白溶液过多病例生理学酸碱平衡紊乱第40页

4.肾外失碱

肠液、胰液和胆汁中[HCO3-]均高于血浆中[HCO3-]水平。

腹泻、肠瘘、肠道减压引流等时，可因大量丢失[HCO3-]而引发AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。

输尿管乙状结肠吻合术后亦可丢失大量HCO3-而造成这类型酸中毒,其机理是Cl-－HCO3-交换所致。病例生理学酸碱平衡紊乱第41页5.稀释性酸中毒

大量输入生理盐水，引发AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。

6.高钾血症H＋Na+肾小管H＋K＋K＋H＋H＋K＋Na

+K＋病例生理学酸碱平衡紊乱第42页（二）分类

1、AG增高性代谢性酸中毒

AG增高，血氯正常

2、AG正常性代谢性酸中毒

AG正常，血氯增高病例生理学酸碱平衡紊乱第43页（三）机体代偿调整

病例生理学酸碱平衡紊乱第44页

1.细胞外液缓冲

酸中毒时细胞外液[H+]升高，马上引发化学缓冲反应。

H+＋HCO3-→H2CO3→H2O＋CO2↑

病例生理学酸碱平衡紊乱第45页2.呼吸代偿

[H+]升高时，剌激延脑呼吸中枢、颈动脉体和主动脉体化学感受器，引发呼吸加深加紧，肺泡通气量加大，排出更多CO2。ΔPaCO2=Δ[HCO3-]×1.2±2病例生理学酸碱平衡紊乱第46页3.细胞外离子交换

H+进入细胞，K+出至细胞外。H+离子在细胞内与缓冲物质Pr-、HPO4=、Hb-等结合而被缓冲。H+亦能与骨内阳离子交换而缓冲。K+[H＋]H＋K＋病例生理学酸碱平衡紊乱第47页

4.肾脏代偿

代谢性酸中毒非因肾脏功效障碍引发者，可由肾脏代偿。肾脏排酸三种形式均加强。

病例生理学酸碱平衡紊乱第48页（1）排H+增加，HCO3-重吸收加强：

酸中毒时肾小管上皮细胞碳酸酐酶活性增高，生成H+及HCO3-增多，H+分泌入管腔，换回Na+与HCO3-相伴而重吸收。显然这是一个排酸保碱过程。病例生理学酸碱平衡紊乱第49页（2）NH4+排出增多：

酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多，可能是产NH3底物如谷氨酰胺此时易于进入线粒体进行代谢缘故。NH3弥散入管腔与H+结合生成NH4+，再结合阴离子从尿排出。这是肾脏排H+主要方式，故代偿作用大。此过程伴有NaHCO3重吸收增多。病例生理学酸碱平衡紊乱第50页（3）可滴定酸排出增加：

酸中毒时肾小管上皮细胞H+分泌增多，能形成更多酸性磷酸盐。

Na2HPO4+H+→NaH2PO4＋Na+

(排出)（伴HCO3-

重吸收）

病例生理学酸碱平衡紊乱第51页思索题代谢性酸中毒病人尿液都呈酸性吗？病例生理学酸碱平衡紊乱第52页pH值在正常范围内，称代偿性代谢性酸中毒，

pH值低于正常下限则为失代偿性代谢性酸中毒。病例生理学酸碱平衡紊乱第53页

失代偿性代谢性酸中毒时反应酸碱平衡指标改变以下：

pH↓↓

S.B.↓↓B.B.↓↓

A.B.↓↓B.E.负值增大PCO2↓A.G.未测定负离子增多者A.G.增加病例生理学酸碱平衡紊乱第54页(四)对机体影响

代谢性酸中毒对心血管和神经系统功效有影响。

病例生理学酸碱平衡紊乱第55页

1.心血管系统功效障碍：H+离子浓度升高时,心血管系统可发生下述改变：

（1）心律失常

（2）心脏收缩力减弱

（3）毛细血管前括约肌在[H+]升高时，对儿茶酚胺类反应性降低，因而松弛扩张

病例生理学酸碱平衡紊乱第56页

2.神经系统功效障碍

代谢性酸中毒时神经系统功效障碍主要表现为抑制，严重者可发生嗜睡或昏迷。

发病机制可能与以下原因相关：

（1）酸中毒时脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强，故γ－氨基丁酸生成增多。

（2）酸中毒时生物氧化酶类活性减弱，氧化磷酸化过程也因而减弱，ATP生成也就降低。病例生理学酸碱平衡紊乱第57页

3.骨骼系统改变

慢性代谢性酸中毒时因为不停从骨骼释放出钙盐，影响小儿骨骼生长发育并可引发纤维性骨炎和佝偻病。在成人则可发生骨质软化病。病例生理学酸碱平衡紊乱第58页（五）防治标准

1.主动防治引发代谢性酸中毒原发病，纠正水、电解质紊乱，恢复有效循环血量，改进组织血液灌流情况，改进肾功效等。病例生理学酸碱平衡紊乱第59页

2.给碱纠正代谢性酸中毒：严重酸中毒危及生命，则要及时给碱纠正

可选取碱性药品：

sodiumbicarbonate

sodiumlactate

trihydroxymethylaminomethane(THAM)

(tromethamine)病例生理学酸碱平衡紊乱第60页二、呼吸性酸中毒（RespiratoryAcidosis）

呼吸性中毒特征是血浆[H2CO3]原发性增高。

HCO3-pH=pKa+lg0.03×PCO2病例生理学酸碱平衡紊乱第61页(一)原因和机制

1.呼吸中枢抑制

中枢神经系统病变

呼吸中枢活动可受抑制

使通气降低而CO2蓄积

引发通气不足。延脑肿瘤、延脑型脊髓灰质炎、脑炎、脑膜炎、椎动脉栓塞或血栓形成、颅内压升高、颅脑外伤等药品麻醉剂、镇静剂、（吗啡、巴比妥钠等）剂量过大病例生理学酸碱平衡紊乱第62页2.气道阻塞

常见有异物阻塞、喉头水肿和呕吐物吸入等。

3.呼吸神经、肌肉功效障碍

见于脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经炎（Guillain-barre综合征）肉毒中毒，重症肌无力，低钾血症或家族性周期性麻痹，高位脊髓损伤等。严重者呼吸肌可麻痹。病例生理学酸碱平衡紊乱第63页4.胸廓异常

胸廓异常影响呼吸运动常见有胸部创伤，严重气胸，胸膜腔积液，脊柱后、侧凸等。

病例生理学酸碱平衡紊乱第64页

5.广泛性肺疾病

是呼吸性酸中毒最常见原因。它包含慢性阻塞性肺疾病、严重肺水肿、广泛性肺纤维化等。这些病变均能严重妨碍肺泡通气。病例生理学酸碱平衡紊乱第65页6.CO2吸入过多

指吸入气中CO2浓度过高，如坑道、坦克等空间狭小通风不良之环境中。此时肺泡通气量并不降低。病例生理学酸碱平衡紊乱第66页思索题肺泡弥散功效障碍能否引发呼吸性酸中毒？病例生理学酸碱平衡紊乱第67页（二）分类1、急性呼吸性酸中毒2、慢性呼吸性酸中毒病例生理学酸碱平衡紊乱第68页（三）机体代偿调整

因为呼吸性酸中毒是由呼吸障碍引发,故呼吸代偿难以发挥。H2CO3增加可由非碳酸氢盐缓冲系统进行缓冲，并生成HCO3-。但这种缓冲是有程度。

病例生理学酸碱平衡紊乱第69页Pr，Hb

H＋K+Na＋H＋＋HCO3-H2CO3HCO3-

H2CO3CO2HCO3-H2OCl－Cl－CO2+H2O1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼酸）K+病例生理学酸碱平衡紊乱第70页急性呼吸酸中毒时Pco2升高，H2CO3增多，[HCO3-]升高代偿，Pco2与[HCO3-]二者关系以下式所表示：

△[HCO3-]=△Pco2×0.07±1.5病例生理学酸碱平衡紊乱第71页2.肾脏代偿（慢性呼酸）

是慢性呼吸性酸中毒主要代偿办法。肾脏是酸碱平衡调整最终确保，但它调整活动却比较迟缓，约6－12小时显示其作用，3－5日达最大效应。所以，慢性呼吸性酸中毒时有离子交换和细胞内缓冲，也有肾脏产NH3↑、排H+↑及重吸收NaHCO3↑功效，使代偿更为有效。病例生理学酸碱平衡紊乱第72页慢性呼吸性酸中毒血浆[HCO3-]与Pco2之间关系，以下式所表示：

△[HCO3-]=△Pco2×0.4±3

比如，Pco2每升高1.33kPa（10mmHg），血浆[HCO3-]浓度可升高4mmol/L左右。病例生理学酸碱平衡紊乱第73页失代偿性呼吸性酸中毒血浆反应酸碱平衡指标改变以下：

pH↓

（有代偿性增加时可略↑）（有代偿性增加时可呈正值↑）（有代偿性增加时可略↑）PCO2

↑↑B．B.不变

B．E.不变

S．B.不变A．B.↑此种酸中毒因为Cl-进入红细胞增多(HCO3-自红细胞转移至细胞外),故血浆Cl-降低。病例生理学酸碱平衡紊乱第74页（四）对机体影响

呼吸性酸中毒对机体影响，就其体液[H+]升高危害而言，与低谢性酸中毒是一致。但呼吸性酸中毒尤其是急性者因肾脏代偿性调整比较迟缓，故常呈失代偿而更显严重。病例生理学酸碱平衡紊乱第75页呼吸性酸中毒可有CO2麻醉(carbondioxidenarcosis)现象。

CO2麻醉早期症状是头痛、视觉含糊、疲乏无力，深入加重则表现精神错乱、震颤、谵妄、嗜睡直至昏迷。

高浓度CO2麻醉时病人颅内压升高，视神经乳头可有水肿，这是因为CO2扩张脑血管所致。病例生理学酸碱平衡紊乱第76页呼吸性酸中毒时心血管方面改变和代谢性酸中毒一致。也有微循环容量增大、血压下降，心肌收缩力减弱、心输出量下降和心律失常。因为这两类酸中毒时[H+]升高并能造成高钾血症是一致。

呼吸性酸中毒病人可能伴有缺氧，这也是使病情加重一个原因。病例生理学酸碱平衡紊乱第77页（五）防治标准

1.主动防治引发呼吸性酸中毒原发病。

2.改进肺泡通气，排出过多CO2。依据情况可行气管切开，人工呼吸，解除支气管痉挛，祛痰，给氧等办法。病例生理学酸碱平衡紊乱第78页

3.酸中毒严重时如病人昏迷、心律失常，可给THAM治疗以中和过高[H+]。NaHCO3溶液亦可使用，不过必须确保在有充分肺泡通气条件下才可作用。病例生理学酸碱平衡紊乱第79页

三、代谢性碱中毒

代谢性碱中毒特征是血浆[HCO3-]原发性增多。

HCO3-pH=pKa+lg0.03×PCO2病例生理学酸碱平衡紊乱第80页(一)原因和机制

1.酸性物质丢失过多

(1)胃液丢失：

CO2+H2OH2CO3HCO3-alkalinetideaftereatingCl-HClstomachBloodvesselbowelH++HCO3-Cl-病例生理学酸碱平衡紊乱第81页（2）肾脏排H+过多：1）大量长久使用利尿剂抑制髓袢升支Cl－主动重吸收和Na＋重吸收远曲肾小管和集合管中Cl－，Na＋增多K＋，H＋排出病例生理学酸碱平衡紊乱第82页2）肾上腺皮质激素增多。见于以下情况：

①原发性醛固酮增多症。

②柯兴综合征（Cushint‘sSyndrome）-常由垂体分泌ACTH肿瘤、原发性肾上腺皮质增生或肿瘤等所引发。

③先天性肾上腺皮质增生。病例生理学酸碱平衡紊乱第83页④Bartter综合征-这是以近球装置增生而肾素分泌增多为特点综合征。

⑤近球装置肿瘤，其细胞能分泌大量肾素，引发高血压及代谢性碱中毒。

⑥甘草及其制剂长久大量使用时，因为甘草酸（GlycyrrhizicAcid）含有盐皮质激素活性。

病例生理学酸碱平衡紊乱第84页⑦细胞外液容量降低。

⑧创伤和手术时应激反应时有肾上腺皮质激素分泌增多，常伴以代谢性碱中毒。病例生理学酸碱平衡紊乱第85页2.碱性物质摄入过多

（1）碳酸氢盐摄入过多

溃疡病人服用过量碳酸氢钠；

纠正酸中毒时，输入碳酸氢钠过量也一样会造成碱中毒。病例生理学酸碱平衡紊乱第86页（2）乳酸钠摄入过多

经肝脏代谢生成HCO3-。见于纠正酸中毒时输乳酸钠溶液过量。

病例生理学酸碱平衡紊乱第87页（3）柠檬酸钠摄入过多

输血时所用液多用柠檬酸钠抗凝。每500毫升血液中有柠檬酸钠16.8mmol,经肝代谢性可生成HCO3-。故大量输血时（比如快速输入3000～4000毫升）可发生代谢性碱中毒。病例生理学酸碱平衡紊乱第88页

3.缺钾

机理:

①血清K+下降时,肾小管上皮细胞排H+增加，换回Na+、HCO3-增加。

反常酸性尿H＋K＋Na+H＋肾小管H＋K＋K＋H＋②血清钾下降时，H+则进入细胞内造成代谢性碱中毒

细胞内却是酸中毒病例生理学酸碱平衡紊乱第89页（二）分类1、盐水反应性碱中毒呕吐，胃液吸引，利尿剂引发低Cl－，低K＋代谢性碱中毒能够用盐水纠正。2、盐水抵抗性碱中毒因盐皮质激素直接作用故用盐水无效。病例生理学酸碱平衡紊乱第90页（三）机体代偿调整

1.细胞外液缓冲

代谢性碱中毒时体液[H+]降低，[OH-]升高，则OH-＋H2CO3→HCO3-＋H2O，OH-＋HPr→Pr-＋H2O，以缓冲而减弱其碱性。病例生理学酸碱平衡紊乱第91页2.离子交换

此时细胞内H+向细胞外移动，K+则移向细胞内，故代谢性碱中毒能引发低血钾。K+[H＋]H＋K＋病例生理学酸碱平衡紊乱第92页

3.呼吸代偿

代谢性碱中毒时，因为细胞外液[HCO3-]升高,[H+]下降，造成呼吸中枢（延髓CO2敏感细胞即中枢化学感受器）及主动脉体、颈动脉体化学感受器兴奋性降低，出现呼吸抑制，肺泡通气降低，从而使血液中H2CO3上升。

病例生理学酸碱平衡紊乱第93页

4.肾脏代偿

代谢性碱中毒时肾脏代偿是最主要，它是代偿调整最终确保。此时肾小管上皮细胞排H+降低，产NH3形成NH4+和可滴定酸排出均降低，对HCO3-重吸收降低而使之排出增多。这是对代谢性碱中毒最为有效代偿，其它三种代偿均是次要。病例生理学酸碱平衡紊乱第94页在低血钾、缺Cl，醛固酮增多引发碱中毒时，因肾小管分泌H+增多，故尿呈酸性。病例生理学酸碱平衡紊乱第95页经过代偿调整如能使HCO3-/H2CO3比值保持在正常范围内，则为代偿性代谢性碱中毒；不然，称为失代偿性代谢性碱中毒，其血浆中反应酸碱平衡指标改变：

pH↑PCO2↑

S.B.↑↑B.B.↑↑

A.B.↑↑B.E.正值增大病例生理学酸碱平衡紊乱第96页

1.中枢神经系统功效障碍

病人可有烦燥不安、精神错乱及谵妄等症状。机制当前认为可能与中枢神经系统中γ－氨基丁酸降低相关。谷氨酸

[H+]下降时,谷氨酸脱羧酶活性降低

γ－氨基丁酸生成降低

γ－氨基丁酸转氨酶活性增加

γ－氨基丁酸分解增加。

严重代谢性碱中毒也有组织供氧不足作用参加中枢神经系统功效障碍发生。(四)对机体影响病例生理学酸碱平衡紊乱第97页2、血红蛋白氧解离曲线左移细胞缺氧神经精神症状昏迷H+↑CO2↑2,3-DPG↑温度↑H+↓CO2↓2,3-DPG↓温度↓病例生理学酸碱平衡紊乱第98页

3.神经肌肉功效障碍

急性代谢性碱中毒病人常有神经肌肉应激性增高和手足搐搦症.病人可发生肌肉无力或麻痹，腹胀甚至肠麻痹。

病例生理学酸碱平衡紊乱第99页

4.低钾血症

代谢性碱中毒经常伴有低钾血症。其机制是离子转移造成。

K+H＋K+K+H＋H＋病例生理学酸碱平衡紊乱第100页（五）防治标准

1.主动防治引发代谢性碱中毒原发病。

2.盐水反应性碱中毒

补充盐水

注意纠正低血钾症或低氯血症，如补充KCl，CaCl2、NH4Cl等。

稀HCl以中和体液中过多NaHCO3。大约是1mmol酸可降低血浆[HCO3-]5mmol/L左右。病例生理学酸碱平衡紊乱第101页3.对盐水抵抗性碱中毒

可使用碳酸肝酶抑制剂如乙酰唑胺以抑制肾小管上皮细胞中H2CO3合成，从而降低H+排出和HCO3-重吸收。

醛固酮拮抗剂可降低H+、K+从肾脏排出，也有一定疗效。病例生理学酸碱平衡紊乱第102页四、呼吸性碱中毒（RespiratoryAlkalosis）

呼吸性碱中毒特征是血浆[H2CO3]原发性降低。

HCO3-pH=pKa+Log0.03×PCO2病例生理学酸碱平衡紊乱第103页（一）原因和机制

1.低氧血症和肺疾患

初到高原，心肺疾患，胸廓病变，肺炎，肺梗死，间质性肺疾病

2.呼吸中枢受到剌激或精神性过分通气

脑炎、脑膜炎、脑肿瘤、脑血管意外及颅脑损伤病人中有呼吸中枢受到剌激而兴奋，出现通气过分。病例生理学酸碱平衡紊乱第104页

3.代谢性过程异常

甲状腺机能亢进及发烧等时，通气可显著增加超出了应排出CO2量。

4.人工呼吸过分病例生理学酸碱平衡紊乱第105页（二）分类1、急性呼吸性碱中毒人工呼吸过分,低氧血症,高热2、慢性呼吸性碱中毒慢性颅脑疾病，肺部疾病等病例生理学酸碱平衡紊乱第106页（三）机体代偿调整

1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲

K+H＋K+，Na＋H＋＋HCO3-H2CO3HCO3-HCO3-CO2Cl－Cl－H2O病例生理学酸碱平衡紊乱第107页急性呼吸性碱中毒时血浆Pco2与[HCO3-]二者关系以下：

△[HCO3-]=△Pco2×0.2±2.5

常为失代偿者。

病例生理学酸碱平衡紊乱第108页2.肾脏代偿

慢性呼吸性碱中毒主要代偿办法。当血液Pco2下降HCO3-降低时，肾小管上皮细胞碳酸酐酶活性降低，H+生成和排出下降。

NH3→NH4+也因排出H+下降而降低。

HCO3-重吸收降低而排出增多。

病例生理学酸碱平衡紊乱第109页在慢性呼吸性碱中毒时，血浆[HCO3-]与Pco2之间关系以下式所表示：

△[HCO3-]=△Pco2×0.5±2.5mmol/L

血浆Pco2每降低10mmHg，[HCO3-]可下降约5mmol/L。其代偿程度为12mmol/L。病例生理学酸碱平衡紊乱第110页失代偿性呼吸性碱中毒反应血浆酸碱平衡指标改变以下：

pH↑PCO2↓↓

S.B.不变

A.B.↓

B.B..不变

B.E.不变

此种碱中毒因为Cl-向红细胞外转移增加，故血浆Cl-升高。（有代偿性降低时可略↓）（有代偿性降低时可略↓）（有代偿性降低时可呈负值增大）病例生理学酸碱平衡紊乱第111页（四）对机体影响:

急性呼吸性碱中毒病人临床表现较为显著，常有窒息感，气促，眩晕，易激动，四肢及口周围感觉异常等。严重者有意识障碍，

机理

Pco2↓造成脑血管收缩而缺血，手足搐搦是血浆[Ca++]下降所致。

慢性呼吸性碱中毒症状轻。因代偿发挥很好。

呼吸性碱中毒与代谢性碱中毒一样，也能造成低钾血症和组织缺氧。病例生理学酸碱平衡紊乱第112页（五）防治标准

1.防治原发病

2.降低病人通气过分，如精神性通气过分可用镇静剂。

3.吸入含5％CO2混合气体，以提升血浆H2CO3浓度。

4.补给钙剂手足搐搦者可静脉适量补给钙剂以增加血浆[Ca++]。病例生理学酸碱平衡紊乱第113页

各型酸碱平衡紊乱指标改变代酸呼酸急性慢性代碱呼碱急性慢性PaCO2pHABSBBE小结病例生理学酸碱平衡紊乱第114页第四节混合型酸碱平衡紊乱

MixedAcid-BaseDisturbances病例生理学酸碱平衡紊乱第115页混合型酸碱平衡障碍（MixedAcid-BaseDisturbances）是指两种或两种以上原发性酸碱平衡障碍同时并存。

呼酸代酸代碱呼碱病例生理学酸碱平衡紊乱第116页一、双重性酸碱失衡

（一）酸碱一致型

呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒

代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒

（二）酸碱混合型

呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒

代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒

代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒病例生理学酸碱平衡紊乱第117页当两种原发性障碍使pH向同一方向变动时，则pH偏离正常更为显著。

当两种障碍使pH向相反方向变动时，血浆pH值取决于占优势一个障碍，其变动幅度不及单纯一个障碍那样大。

假如两种障碍引发pH相反变动恰好相互抵消，则病人血浆pH值能够正常。病例生理学酸碱平衡紊乱第118页1、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒

见于：

①阻塞性肺疾病同时发生中毒性休克；

②心跳呼吸骤停（一）酸碱一致型病例生理学酸碱平衡紊乱第119页血浆pH值显著下降，血浆[HCO3-]下降，Pco2可上升。比如患者血浆pH为7.0，Pco2为85mmHg，[HCO3-]为14.4mmol/L,B.E.为－12mmol/L。病例生理学酸碱平衡紊乱第120页2、呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒

可见于：

①发烧呕吐患者;

②肝硬变患者有腹水，因NH3剌激而通气过分，同时使用利尿剂或有呕吐时，

病例生理学酸碱平衡紊乱第121页血浆pH值显著升高，血浆[HCO3-]可升高，PCO2可降低。比如病人血浆pH为7.68,PCO2为29mmHg,血浆[HCO3-]为38mmol/L,B.E为＋14mmol/L。病例生理学酸碱平衡紊乱第122页1、呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒

见于：慢性阻塞性肺疾患发生高碳酸血症，又因肺源性心脏病心力衰竭而使用利尿剂如速尿、利尿酸等引发代谢性碱中毒患者。

血浆pH能够正常或轻度上升或下降，但[HCO3-]和Pco2均显著升高。（二）酸碱混合型

病例生理学酸碱平衡紊乱第123页2、呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒

①肾功效不全患者有代谢性酸中毒，又因发烧而过分通气引发呼吸性碱中毒，如革兰氏阴性杆菌败血症引发急性肾功效衰竭并伴有高热。

②肝功不全患者可因NH3剌激而过分通气，同时又因代谢障碍致乳酸酸中毒。

③水杨酸剂量过大引发代谢性酸中毒，同时剌激呼吸中枢而造成过分通气。病例生理学酸碱平衡紊乱第124页呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒病人血浆pH能够正常或轻度上升或下降，但[HCO3-]和PCO2均显著降低。病例生理学酸碱平衡紊乱第125页3、代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒

比如急性肾功衰患者有呕吐或行胃吸引术时，则可现有代谢性酸中毒也有代谢性碱中毒病理过程存在。

但血浆pH，[HCO3-]，Pco2都可在正常范围内或稍偏高或偏低。

病例生理学酸碱平衡紊乱第126页二、三重性混合型酸碱紊乱1、呼吸性酸中毒合并AG增高性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒PaCO2AGHCO3－Cl－2、呼吸性碱中毒合并AG增高性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒PaCO2AGHCO3－??Cl－病例生理学酸碱平衡紊乱第127页第五节分析判断酸碱平衡紊乱方法及其病理生理学基础一、单纯型酸碱平衡紊乱判断1、依据pH改变pH

<7.357.35-7.45>7.45酸中毒正常或碱中毒代偿型混合型病例生理学酸碱平衡紊乱第128页2、