脂类代谢学时

脂类代谢学时第一页，共九十页，编辑于2023年，星期二掌握脂类的重要生理功能，结合甘油三酯水解过程及限速酶，解释脂肪动员及激素调节有关概念。熟练掌握脂肪酸β-氧化过程，掌握酮体概念、代谢过程、生理意义、阐述酮症产生机理。掌握软肪酸和脂肪的合成过程。了解磷脂和胆固醇的代谢及转化。掌握各种脂蛋白的功能。重点和难点：第二页，共九十页，编辑于2023年，星期二第一节脂类的概述第二节脂肪的分解代谢第三节脂肪的合成代谢第四节磷脂的代谢第五节胆固醇的代谢第六节脂类在体内的运转第三页，共九十页，编辑于2023年，星期二一、脂类的概念二、脂肪的主要生理功能三、类脂的主要生理功能第一节脂类的概述第四页，共九十页，编辑于2023年，星期二一、脂类的概念脂类(lipid)是脂肪(fat)和类脂(lipoid)的总称。

1.概念2.种类脂肪类脂由甘油的三个羟基与三个脂肪酸缩合而成，又称甘油三酯则包括磷脂(phospholipid)、糖脂(glycolipid)、胆固醇(cholesterol)及其酯。

（贮存脂）（组织脂）第五页，共九十页，编辑于2023年，星期二

甘油三脂

第六页，共九十页，编辑于2023年，星期二

脂类不溶于水，但能溶于非极性有机溶剂。脂类脂肪可变脂磷脂糖脂固醇基本脂第七页，共九十页，编辑于2023年，星期二1、脂类的生理功能

动物机体的脂类（lipids）分为脂肪和类脂两大类脂肪指甘油三酯（Triglyceride,TG)，主要是储脂类脂是指除脂肪以外的其他脂类，包括磷脂、糖脂、胆固醇及其酯（是组织脂的主要成分），还有其他的脂溶性分子第八页，共九十页，编辑于2023年，星期二脂肪的氧化分解为动物机体提供能量来源，脂肪也是动物的贮能方式，其储量与营养状况有关.

脂肪还有抵御寒冷和固定保护内脏的作用类脂是细胞膜的组成成分，也称组织脂，其组成与营养状况无关一些脂类分子是重要的生理活性分子如必需脂肪酸（essentialfattyacids）为多不饱和脂肪酸，动物机体自身不能合成，须从食物中摄取，如亚油酸（18：2），亚麻油酸（18：3）和花生四烯酸（20：4）等。可以转变为细胞膜的成分，以及前列腺素，白三烯和血栓素等活性分子。肌醇磷脂、甘油二酯等又是第二信使。第九页，共九十页，编辑于2023年，星期二第二节脂肪的分解代谢

脂肪的分解代谢酮体代谢糖代谢与脂代谢的联系第十页，共九十页，编辑于2023年，星期二脂肪的分解代谢

三、脂肪酸的分解代谢一、脂肪的动员二、甘油的代谢丙酸的代谢第十一页，共九十页，编辑于2023年，星期二脂肪的动员概念：在脂肪细胞中的甘油三酯，被脂肪酶逐步水解为游离脂肪酸(freefattyacid，FFA)和甘油，并释放入血，供其他组织氧化利用，这一过程称为脂肪的动员(adipokineticaction)。第十二页，共九十页，编辑于2023年，星期二激素敏感脂肪酶甘油三酯脂肪酶

甘油三酯脂肪酶为限速酶，由于甘油三酯脂肪酶受多种激素的调控，又被称为激素敏感性脂肪酶。

限速酶第十三页，共九十页，编辑于2023年，星期二甘油的代谢1.甘油的反应部位主要是在肝脏及肾脏中进行。

甘油激酶存在于肝脏及肾脏中，在脂肪细胞及骨骼肌等组织中，因甘油激酶的活性很低，故不能利用甘油，甘油须入血运送到肝脏氧化利用。第十四页，共九十页，编辑于2023年，星期二上述反应过程中，实线为甘油的分解，虚线为甘油的合成。2.甘油的反应过程

第十五页，共九十页，编辑于2023年，星期二脂肪酸氧化（分解代谢）1.氧化部位以肝脏及肌肉组织最为活跃,在细胞的线粒体内进行。2.氧化方式主要是β-氧化α-氧化作用ω-氧化作用第十六页，共九十页，编辑于2023年，星期二饱和脂肪酸的β-氧化作用

（3）脂酰基进行β-氧化2、氧化过程1、β-氧化作用的概念及试验证据（1）

脂肪酸的活化（2）脂酰基的转移第十七页，共九十页，编辑于2023年，星期二β-氧化作用的概念及试验证据

概念

脂酰基进入线粒体基质后，在脂肪酸β-氧化多酶复合体的催化下，从脂酰基的α、β-碳原子开始，进行脱氢、加水、再脱氢及硫解等四步连续反应，脂酰基断裂后生成１分子比原来少２个碳原子的脂酰CoA。

第十八页，共九十页，编辑于2023年，星期二

1.脂肪酸β-氧化过程—偶数饱和脂肪酸的氧化脂肪酸β-氧化过程可分为3个阶段：

I阶段脂肪酸活化生成脂酰CoA

II阶段脂酰基的转移III阶段脂酰基进行β-氧化第十九页，共九十页，编辑于2023年，星期二脂肪酸活化生成脂酰coA1、过程第二十页，共九十页，编辑于2023年，星期二⑴脂肪酸活化是在线粒体外进行的,脂酰CoA合成酶存在线粒体外；⑵反应过程中生成的焦磷酸（PPi）立即被细胞内的焦磷酸酶水解，阻止了逆向反应的进行。故１分子脂肪酸活化，实际上消耗了２个高能磷酸健。ATP推动脂肪酸的羧基与CoA的巯基之间形成硫脂键。脂肪酸活化生成脂酰coA2.特点第二十一页，共九十页，编辑于2023年，星期二肉碱作为脂酰基载体。II阶段脂酰基的转移第二十二页，共九十页，编辑于2023年，星期二

10个碳以下的活化脂肪酸直接进入线粒体内进行氧化,不需经以上途径。第二十三页，共九十页，编辑于2023年，星期二III阶段脂酰基进行B-氧化脂酰基进入线粒体基质后，在脂肪酸β-氧化多酶复合体的催化下，从脂酰基的α、β-碳原子开始，进行脱氢、加水、再脱氢及硫解等四步连续反应，脂酰基断裂后生成１分子比原来少２个碳原子的脂酰CoA。

第二十四页，共九十页，编辑于2023年，星期二以软脂肪酸(16C)为例？重点第二十五页，共九十页，编辑于2023年，星期二β-氧化的生化历程

a、脱氢b、水化c、再脱氢

ＯR-CH=CH-C-SCoA

ＯR-CH2

-

CH2C-SCoA

OH

O

R-CH-CH2C~SCoA

OOR-C-CH2C~SCoA

OR-C~ScoA

OCH3C~SCoA||+||d、硫解||||第二十六页，共九十页，编辑于2023年，星期二

可净生成129个ATP

按教材106个ATP第二十七页，共九十页，编辑于2023年，星期二β-氧化过程中能量的释放及转换效率净生成：108–2=

106ATP例：软脂酸7次β-氧化8乙酰CoACH3(CH2)14COOH7

NADH7FADH210ATP

2.5ATP

1.5ATP

80ATP17.5ATP10.5ATP108ATP能量转换率40第二十八页，共九十页，编辑于2023年，星期二脂肪酸的α-氧化作用

脂肪酸氧化作用发生在α-碳原子上，分解出CO2，生成比原来少一个碳原子的脂肪酸，这种氧化作用称为α-氧化作用。RCH2COOHRCH(OH)COOHRCOCOOHRCOOHCO2O2NAD+NADH+H+NAD+NADH+H+RCH(OOH)COOHCO2RCHOO2NAD+NADH+H+过氧化羟化H2O第二十九页，共九十页，编辑于2023年，星期二脂肪酸的ω氧化作用

脂肪酸的ω-氧化指脂肪酸的末端甲基（ω-端）经氧化转变成羟基，继而再氧化成羧基，从而形成α，ω-二羧酸的过程。CH3(CH2)nCOO-HOCH2(CH2)nCOO-OHC(CH2)nCOO--OOC(CH2)nCOO-O2NAD(P)+NAD(P)H+H+NAPD+NADPH+H+NAD(P)+NAD(P)H+H+混合功能氧化酶醇酸脱氢酶醛酸脱氢酶第三十页，共九十页，编辑于2023年，星期二ATP、CoASH丙酸的代谢甲基丙二酸单酰CoA琥珀酰CoA硫激酶羧化酶变位酶三羧酸循环ATP、CO2

生物素CoB12第三十一页，共九十页，编辑于2023年，星期二酮体的代谢酮体的生成酮体的分解生成酮体的意义

脂肪酸β-氧化产物乙酰CoA,在肌肉中进入三羧酸循环，然后在肝细胞中可形成乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮这三种物质统称为酮体。酮体的结构第三十二页，共九十页，编辑于2023年，星期二酮体的结构第三十三页，共九十页，编辑于2023年，星期二a.酮体的合成原料:乙酰CoA。b.酮体的合成部位:肝脏的线粒体c.酮体的合成过程(反应)：酮体的生成第三十四页，共九十页，编辑于2023年，星期二酮体的生成羟甲基戊二酸单酰CoA（HMGCoA）脂肪酸硫解酶2CH3COSCoACH3COCH2COSCoA乙酰乙酰CoAHOOCCH2-C-CH2COSCoA|CH3OH|HMGCoA裂解酶HMGCoA合成酶CH3COSCoACoASH--氧化CH3COCH2COOHCH3CHOHCH2COOH乙酰乙酸丙酮--羟丁酸脱氢酶CO2NADH+H+NAD+CH3COCOOH脱羧酶CoASH第三十五页，共九十页，编辑于2023年，星期二①HMGCoA合成酶是酮体合成关键酶，它存在于肝脏的线粒体中，故只有肝脏能生成酮体。②由于肝脏氧化酮体的酶活性低，因此生成的酮体被释放入血，供肝外组织利用。酮体合成的反应特点第三十六页，共九十页，编辑于2023年，星期二肝外许多组织具有活性很强利用酮体的酶。利用酮体的酶有：琥珀酰CoA硫激酶(心、肾、骨骼肌）乙酰乙酰CoA硫解酶乙酰乙酰硫激酶（脑）

酮体的利用

第三十七页，共九十页，编辑于2023年，星期二脑、心、肾骨骼肌、心、肾第三十八页，共九十页，编辑于2023年，星期二

酮体是肝输出能源的一种形式。是肝脏将不易氧化的脂肪酸加工而成的代谢半成品。它分子小、极性强、扩散快、易于氧化，是肝脏为肝外组织特别是大脑提供的能源形式。在饥饿、糖供应不足时，酮体可成为大脑、肌肉的主要能源。酮体代谢的生理意义第三十九页，共九十页，编辑于2023年，星期二在初生幼畜中，脑中利用酮体的酶系比成年动物的活性高得多。这一时期，脑部迅速发育，需要合成大量类脂用于生成髓鞘，而长链脂肪酸又不能透过血脑屏障，酮体就成为合成新生动物类脂的重要原料。

第四十页，共九十页，编辑于2023年，星期二

糖尿病患者由于胰岛素绝对或相对不足，机体氧化利用葡萄糖障碍，必须依赖脂肪酸氧化供能。此时，脂肪动员加强，酮体生成增加，当超过肝外组织的利用能力时，即引起血中酮体浓度升高，其中乙酰乙酸、β-羟丁酸为较强的有机酸，在血中堆积超过机体的缓冲能力时，即可引起酮症酸中毒。反刍动物，如高产乳牛第四十一页，共九十页，编辑于2023年，星期二第三节脂肪的合成代谢甘油的来源糖代谢的中间产物磷酸二羟丙酮可以还原成3-磷酸甘油脂肪酸的来源

由乙酰CoA为原料，在胞液中进行，乙酰CoA首先应从线粒体转运到胞液，由脂肪酸合成酶系催化合成。合成部位：肝脏、脂肪组织和小肠黏膜上皮；肾脏和其他内脏；肌肉、皮肤、神经组织最慢。亚细胞定位：胞液(cytoplasm)合成原料：乙酰CoA、NADPH、ATP、HCO3-(CO2)第四十二页，共九十页，编辑于2023年，星期二乙酰CoA的来源及转运来源线粒体内的丙酮酸氧化脱羧（糖）脂肪酸的β-氧化氨基酸的氧化反刍动物来源于乙酸和丁酸转运

柠檬酸-丙酮酸循环（citratepyruvatecycle

）第四十三页，共九十页，编辑于2023年，星期二乙酰CoA的转运——从线粒体到胞液①酵解②丙酮酸脱氢酶系③柠檬酸合酶④柠檬酸裂解酶⑤苹果酸脱氢酶⑥苹果酸酶(以NADP+为辅酶的苹果酸脱氢酶)⑦丙酮酸羧化酶⑧乙酰CoA羧化酶“柠檬酸-丙酮酸途径”(准备原料)第四十四页，共九十页，编辑于2023年，星期二合成丙二酸单酰CoA

在脂肪酸的合成过程中，原料乙酰CoA要羧化转变为丙二酸单酰CoA（3C单位），这需要CO2参与。反应如下：

这个反应是脂肪酸合成途径的限速反应，乙酰CoA羧化酶需柠檬酸激活，可被长链脂酰CoA抑制,生物素作为辅酶,消耗ATP(2C的供体是个3C单位)第四十五页，共九十页，编辑于2023年，星期二丙二酸单酰ACP的形成：||

OHOOC-CH2-C-S-CoA丙二酸单酰CoA

OCH3C-S~CoA

乙酰CoA

||+ATPHCO3-ADP+Pi||

OHOOC-CH2-C-S-ACP丙二酸单酰ACPACPCoA乙酰CoA

羧化酶生物素第四十六页，共九十页，编辑于2023年，星期二

脂肪酸合酶系统（来自大肠杆菌）脂酰基载体蛋白（ACP-SH）ACP-脂酰基转移酶丙二酸单酰COA-ACP转移酶β-酮脂酰-ACP合酶β-酮脂酰-ACP还原酶β-羟脂酰-ACP脱水酶烯脂酰-ACP还原酶ACPSH4-磷酸泛酰巯基乙胺连接点⑴组成第四十七页，共九十页，编辑于2023年，星期二脂肪酸合成酶系结构模式①②③④⑤⑥中央巯基SH外围巯基SH①乙酰CoA:ACP转移酶②丙二酸单酰CoA:ACP转移酶③β-酮脂酰-ACP合酶④β-酮脂酰-ACP还原酶

⑤β-羟脂酰-ACP脱水酶⑥烯脂酰-ACP还原酶

第四十八页，共九十页，编辑于2023年，星期二脂肪酸合成的生化过程

起始反应（乙酰基转移反应）CH3-C～SCOA=OCH3-C～SACP=OACP-SH酮脂酰-ACP合酶CH3-C～S-缩合酶=O

丙二酸单酰基转移反应COA-SH乙酰COA-ACP脂酰基转移酶HOOC-CH2-C～SCOA+ACP-SH

HOOC-CH2-C～SACPO=丙二酸单酰转移酶HOOC-CH2-C～SCOAO=+COA-SHHSACP(1)(2)第四十九页，共九十页，编辑于2023年，星期二缩合反应CH3-C～S-合酶+=O

HOOC-CH2-C～SACPO=β-酮脂酰-ACP缩合酶

CH3-C-CH2-C～SACPO=O=+缩合酶-SH+CO2还原反应

CH3-C-CH2-C～SACPO=O=+NADPH++

H+

β-酮脂酰-ACP还原酶

CH3-CH-CH2-C～SACPO-OH=+NADP+

β-羟丁酰-S-ACP乙酰乙酰-S-ACP(3)(4)第五十页，共九十页，编辑于2023年，星期二脱水反应

CH3-CH-CH2-C～SACPO-OH==-

C-

C==CO-CH3-

H

H～SACPβ-羟脂酰-ACP脱水酶+H2O（β-烯丁酰-S-ACP）再还原反应-

C==CO-CH3

H

H～SACPC-=-

32+NADPH+H+β-烯脂酰-ACP还原酶

CH3-CH2-CH2-C～SACPO=+NADP+（丁酰-S-ACP）丁酰-ACP与丙二酸单酰-ACP重复缩合、还原、脱水、再还原的过程，直至生成软脂酰-ACP。(5)(6)第五十一页，共九十页，编辑于2023年，星期二

由于缩合反应中，β-酮脂酰-ACP缩合酶是对链长有专一性的酶，仅对14C及以下脂酰-ACP有催化活性，故从头合成只能合成16C及以下饱和脂酰-ACP。软脂酰-ACP硫酯酶水解（7）ACP+软脂酸（棕榈酸）水解或硫解反应H2OSH-ACP第五十二页，共九十页，编辑于2023年，星期二脂肪酸生物合成的反应历程β-烯丁酰ACPCH3COCH2C0-SACP

丁酰ACPCH3CH(OH)CH2C0-SACP

CH3CH=CH2C0-SACPCH3CH2CH2C0-SACP

β-酮丁酰ACPβ-羟丁酰ACPCH3COCoACH3COACPHOOCCH3COACPHOOCCH3COCoACH3COCoACO2+ACPC2C2C2C2C2C2NADPHNADP+NADP+NADPHH2OCH3(CH2)14C0-SACP+CO2ACP第五十三页，共九十页，编辑于2023年，星期二

总反应式8CH3-C～SCOA=O+7ATP+14NADPH++14H++H2OCH3(

CH2)14COOH+14NADP++8CoASH+

7ADP

+7Pi+6H2O这个过程与糖代谢关系如何？A.原料（乙酰辅酶A）来源？B.羧化反应中消耗的ATP可由EMP途径提供C.还原力NADPH从哪来？D.α-磷酸甘油第五十四页，共九十页，编辑于2023年，星期二

反应中所需的NADPH++H+约有40%来自糖（途径？）其余的60%可由磷酸戊糖途径中生成的NADH+H+间接转化提供（柠檬酸-丙酮酸循环）NADH+H++草酰乙酸苹果酸脱氢酶苹果酸+NAD+苹果酸+NADP+苹果酸酶丙酮酸+CO2+NADPH+H+总反应：｛

奇数碳原子饱和脂肪酸合成以丙二酸单酰ACP为起始物，逐加入的二碳也是丙二酸单酰ACP。乙酰辅酶A转运第五十五页，共九十页，编辑于2023年，星期二

饱和脂肪酸的从头合成与β-氧化的比较区别要点从头合成β-氧化细胞内进行部位胞液线粒体酰基载体ACP-SHCOA-SH二碳单位参与或断裂形式丙二酸单酰ACP

乙酰COA电子供体或受体NADPH+H+FAD,NAD

对HCO3-和柠檬酸的需求需要不需要所需酶7种4种能量需求或放出

消耗7ATP及14NADPH+H+

产生106ATP第五十六页，共九十页，编辑于2023年，星期二

脂肪酸的合成可以简述如下：合成起始物为乙酰CoA，与丙二酸单酰CoA（3C单位）提供的乙酰基缩合（同时释CO2），使其烃链延长2个碳原子，经过还原-脱水-还原的循环往复，脂肪酸的烃链不断延长。在这个过程中，脂酰基主要与ACP的巯基相连，最后在硫酯酶作用下水解生成脂肪酸或者在硫解酶作用下生成脂酰CoA。第五十七页，共九十页，编辑于2023年，星期二不饱和脂肪酸的合成

不饱和脂肪酸有：软油酸、油酸、亚油酸、亚麻酸、花生四烯酸（必需脂肪酸）必需脂肪酸：维持哺乳动物正常生长所需而体内又不能合成的脂肪酸。

第五十八页，共九十页，编辑于2023年，星期二三酯酰甘油的合成合成的前体：甘油或3-磷酸甘油;脂酰CoA合成的部位：脂肪组织、肝脏、乳腺合成的途径：

（1）甘油磷酸二酯途径（肝脏和脂肪组织）（2）甘油一酯途径（小肠粘膜）第五十九页，共九十页，编辑于2023年，星期二脂肪的合成:甘油磷酸二酯途径注意:脂肪中的甘油来源于糖的分解代谢。在脂肪组织合成内源甘油三酯第六十页，共九十页，编辑于2023年，星期二甘油一酯途径注意:在小肠黏膜中合成外源甘油三酯

第六十一页，共九十页，编辑于2023年，星期二脂肪组织中脂肪合成与分解的调节脂肪组织中甘油三酯/脂肪酸循环

①葡萄糖转运过膜②酵解③酯化作用④酯解作用⑤脂肪酸活化第六十二页，共九十页，编辑于2023年，星期二肌肉中糖与脂肪分解代谢的相互调节葡萄糖/脂肪酸循环第六十三页，共九十页，编辑于2023年，星期二肝脏的调节作用

脂肪酸在肝中的主要代谢途径第六十四页，共九十页，编辑于2023年，星期二磷脂包括甘油磷脂，鞘磷脂等，其功能主要是细胞膜的组成成分，参与脂类在体内的运输，磷脂的一些代谢物是细胞信号传导的第二信使。在动物的各种组织中都有磷脂的合成和分解代谢，肝中尤其活跃。代表性的甘油磷脂有：卵磷脂（胆碱磷脂）、脑磷脂（胆胺磷脂），代表性的鞘磷脂有神经鞘磷脂

5、类脂的代谢

5.1、磷脂的代谢第六十五页，共九十页，编辑于2023年，星期二主要的甘油磷脂脑磷脂卵磷脂第六十六页，共九十页，编辑于2023年，星期二甘油磷脂的合成注意:磷脂酸是合成甘油磷脂的重要中间体活性胆胺活性胆碱第六十七页，共九十页，编辑于2023年，星期二甘油磷脂的分解第六十八页，共九十页，编辑于2023年，星期二胆固醇的分子结构胆固醇胆固醇酯

5.2、胆固醇的生物合成与代谢转变第六十九页，共九十页，编辑于2023年，星期二胆固醇的生物合成HMGCoA还原酶27C4C2C6C5C15C30C第七十页，共九十页，编辑于2023年，星期二

70%-80%的胆固醇由肝脏合成，少量由小肠合成。合成胆固醇的场所是胞液的微粒体部分，原料是乙酰CoA。合成一个分子的胆固醇需要18分子的乙酰CoA，并由柠檬酸-丙酮酸循环和磷酸戊糖途径提供10分子的NADPH，期间形成焦磷酸酯中间物和脱去二氧化碳。

HMGCoA还原酶是途径的关键酶，受胆固醇的反馈抑制。

第七十一页，共九十页，编辑于2023年，星期二胆固醇在动物体内的转化

胆固醇的母核-环戊烷多氢菲难以分解，但其侧链可以氧化、还原和降解转变为生理活性分子。转变为胆汁酸是胆固醇代谢的主要去路有胆酸、脱氧胆酸、鹅胆酸、牛黄胆酸、甘氨胆酸等，作为表面活性剂，促进脂类的消化吸收。转变成类固醇激素在肾上腺皮质球状带、束状带和网状带细胞合成睾丸酮、皮质醇和雄激素；睾丸间质细胞合成睾丸酮；卵巢卵泡内膜细胞及黄体合成雌二醇和孕酮。转化为7-脱氢胆固醇经紫外线照射转变为维生素D3第七十二页，共九十页，编辑于2023年，星期二（1）磷脂是生物膜的重要组成成分

（2）磷脂是脂蛋白的重要成分

（3）磷脂是必须脂肪酸的贮库

（4）二软脂酰磷脂是肺表面活性物质磷脂生理功能第七十三页，共九十页，编辑于2023年，星期二6.1、血脂

甘油三酯，卵磷脂，胆固醇及其酯自由脂肪酸（FFA）6.2、血脂的运输方式——脂蛋白（lipoprotein）载脂蛋白与甘油三酯、卵磷脂、胆固醇及其酯形成的的复合体，有至少4种形式。FFA-清蛋白复合物是自由脂肪酸的运输形式。6、类脂在动物体内的转运第七十四页，共九十页，编辑于2023年，星期二6.3、脂蛋白（lipoprotein）结构图第七十五页，共九十页，编辑于2023年，星期二脂蛋白的分类分类依据血浆中有多种脂蛋白，因其所含脂质的种类、数量以及载脂蛋白的质量不同，不同的血浆脂蛋白表现出密度、颗粒大小、电荷、电泳行为和免疫性不同，因此可利用电泳法或超速离心法将其分开。第七十六页，共九十页，编辑于2023年，星期二

电泳法分类第七十七页，共九十页，编辑于2023年，星期二CM(chylomicron)

VLDL(verylowdensitylipoprotein)

LDL（lowdensitylipoprotein)

HDL（highdensitylipoprotein)

超速离心法（密度分类法）第七十八页，共九十页，编辑于2023年，星期二乳糜微粒（CM）极低密度脂蛋白(VLDL)

低密度脂蛋白(LDL)

高密度脂蛋白(HDL)血浆脂蛋白的主要功能作用：运输脂类第七十九页，共九十页，编辑于2023年，星期二功能：乳糜微粒由小肠将从饲料（膳食）摄取的外源的甘油三酯及胆固醇运送到其他组织。

合成部位：小肠上皮细胞

组成特点：含有大量脂肪、蛋白质含量少。

过程：脂肪在消化道消化吸收，进入小肠黏膜细胞合成。再与吸收和合成的磷脂、胆固醇、载脂蛋白等包囊形成乳糜微粒。所以属于运输外源性甘油三酯。

乳糜微粒中的三脂酰甘油不断被脂蛋白脂肪酶水解，水解释放的脂肪酸可被肌肉、心、和脂肪组织摄取利用或储存。

乳糜微粒(CM)第八十页，共九十页，编辑于2023年，星期二合成部位：肝细胞

组成特点：主要成分是脂肪（内源性脂肪），来源如下：

①糖在肝脏中的转变;

②脂库中脂肪的动员;

③乳糜微粒(乳糜微粒的残余颗粒，富含胆固醇脂)极低密度脂蛋白(VLDL)第八十一页，共九十页，编辑于2023年，星期二

功能

VLDL功能与CM相似,其不同之处是转运内源性脂肪,把体内产生(内源的)的三脂酰甘油和胆固醇从肝脏运输到肝外各组织去贮存（如脂肪组织）或利用。VLDL中的三脂酰甘油不断被脂蛋白脂肪酶水解。极低密度脂蛋白(VLDL)第八十二页，共九十页，编辑于2023年，星期二合成部位:肝脏组成特点:富含胆固醇功能：LDL是由VLDL转变来的。LDL富含胆固醇酯，在肝中合成的胆固醇、胆固醇酯运输到肝外。它是向组织转运肝脏合成的内源性胆固醇的主要形式。如肾上腺皮质、睾丸、卵巢以及肝脏本身都能摄取和代谢LDL。低密度脂蛋白(LDL)第八十三页，共九十页，编辑于2023年，星期二高密度脂蛋白(HDL)HDL将内源性胆固醇从各组织运到肝脏。

它是机体胆固醇的“清扫机”，负责把胆固醇运向肝脏代谢转变。人类医学研究，血浆的HDL水平与心血管疾病的发生呈反相关。功能第八十四页，共九十页，编辑于2023年，星期二

血浆脂蛋白的功能小结CM：转运外源性甘油三酯及胆固醇VLDL：转运内源性甘油三酯及胆固醇LDL：转运内源性胆固醇HDL：逆向转运胆固醇第八十五页，共九十页，编辑于2023年，星期二小肠肝脏肝外组织毛细血管摄食前后的血浆第八十六页