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文档简介

脑血流与氧代谢wj第一页,共三十七页,编辑于2023年,星期一脑血流动力学监测脑代谢的监测脑功能的监测颅脑损伤的监测第二页,共三十七页,编辑于2023年,星期一颅内压(ICP)脑灌注压(CPP)脑血流量(CBF)脑血容量(CBV)脑血流动力血监测第三页,共三十七页,编辑于2023年,星期一脑组织:占颅腔80-85%(1500g)脑脊液:占颅腔10%(140-180ml)脑血容量:占颅腔2-10%(CBF750ml/min)

动脉血量20%,静脉血量80%ICP=ICPVASC+ICPCSF

没有伸缩性的半封闭颅腔颅内压的形成第四页,共三十七页,编辑于2023年,星期一脑脊液增多:脑脊液生成与吸收失衡脑血容量增多:血管麻痹,AP、VP增高脑容积增加:脑水肿、血肿颅内压升高第五页,共三十七页,编辑于2023年,星期一急性期(24-36h):血肿占位无血肿:细胞毒性水肿,少数为血脑屏障损害引起的血管源性水肿,血管充血引起的脑肿胀较少损伤后期(3-4d):血管充血,因为脑血流(CBF)第2或3天已有增加,而血脑屏障的完整性在损伤后12~24小之内也已经恢复。颅内压升高原因第六页,共三十七页,编辑于2023年,星期一颅内缓冲最快的是脑内血液体积其次是脑脊液当缓冲能力耗竭时,ICP就会急剧增加。当ICP在增加到20~25mmHg(1mmHg=0.13kPa)以上时,便可以迅速升高至很高的水平。如果ICP增加超过平均动脉血压(MAP),就会对脑灌注产生液体静力学性阻塞,数分钟便可引起脑的死亡。颅内高压的调节第七页,共三十七页,编辑于2023年,星期一ICP超过20—25mmHg需要降压处理疾病不同对ICP耐受度不同颅内占位病变情况下,ICP在20mmHg时可以引起小脑幕切迹疝弥漫性脑肿胀情况下,ICP高达30mmHg时仍能维持足够的脑灌注ICH的处理第八页,共三十七页,编辑于2023年,星期一较ICP可靠性更高脑动静脉压力差颅内压高于静脉压则以颅内压替代静脉压CPP=MAP-ICP自身调节可以保持恒定(小动脉)调节范围(血压50-150mmHg)CPP第九页,共三十七页,编辑于2023年,星期一功能:推动血液通过脑血管床意义:过低=缺血过高=充血;毛细血管渗漏脑水肿ICP升高在一定范围自我调节CPP第十页,共三十七页,编辑于2023年,星期一脑CPP降低者约占病例的40%,可能原因为:血肿压迫;昏迷病人脑代谢率降低;脑血管痉挛。CPP第十一页,共三十七页,编辑于2023年,星期一重型颅脑损伤思者脑灌注压应维持在70mmHg以上,以70—80mmHg为最理想,有利于提高病人生存质量和降低死亡率。重型颅脑损伤病人死亡率随CPP的下降而增高,CPP下降10mmHg,死亡率上升20%,当cpp<60mmHg死亡率升至95%。CPP第十二页,共三十七页,编辑于2023年,星期一脑组织2%-3%,需要血流15-20%CBF与脑组织代谢密切相关与局部代谢产物和神经调节有关CBF是CPP,血管半径(r)和血液粘滞

度(n)的函数,其关系即为:CBF=CPP*r4/n

CBF第十三页,共三十七页,编辑于2023年,星期一CBF第十四页,共三十七页,编辑于2023年,星期一防治区域性或全脑性的缺血降低颅内压(ICP),改善脑灌注压(CPP)以及脑血流(CBF)治疗目标第十五页,共三十七页,编辑于2023年,星期一了解不同疾病尤其脑部病变及各种病理生理状态下脑氧代谢的变化;了解及调控不同治疗干预措施下脑氧代谢的变化,及时调整以最大程度维持脑组织氧平衡,防止由于治疗不善所造成的脑组织缺血、缺氧;了解患者的预后及转归。氧代谢第十六页,共三十七页,编辑于2023年,星期一脑氧代谢率(CMRO2)颈内静脉血氧饱和度(SjvO2)局部脑氧饱和度(rScO2)脑动静脉氧含量差(AVDO2)脑组织氧分压(PbtO2)常用指标第十七页,共三十七页,编辑于2023年,星期一CMRO2=CBF×(CaO2-CjvO2)3.2-3.3ml/100g/min反映全脑组织的氧代谢状况,结果可靠,但操作较复杂CBF测定方法Kety-Schmidt法-使用放射性物质的有创性方法阻抗血流图(REG)方法还有待进一步完善经颅彩色多普勒血流图(TCD)-连续无创监测脑血流量。TCD所测定的血流速度与CBF之间有良好相关性(r=0.80-0.93,P<0.01)。但由于个体差异及解剖变异,TCD不能准确测量脑血流量,仅能反映脑血流的动态变化,对局部脑组织的病理改变,则受探头放置的部位影响,不能获得确切结果。脑氧代谢率(CMRO2)GopinathSP,etal.ComparisonofjugularvenousoxygensaturationandbraintissueP02

asmonitorsofcerebralischmiaafterheadinjury.criticalCareMedcine,1999,27(11),2337.第十八页,共三十七页,编辑于2023年,星期一SjvO2是指颈内静脉球血氧饱和度,为临床上最早采用的脑组织氧代谢监测方法,可间接反映整个脑组织血流和氧代谢状况,被认为是评估脑氧代谢的金标准。SjvO2监测可分为间断和持续监测两种颈内静脉血氧饱和度(SjvO2)第十九页,共三十七页,编辑于2023年,星期一间断监测通过颈内静脉穿刺逆行插管到位于乳突水平的颈内静脉球采血测定持续监测是在颈内静脉插入纤维光学导管来测定血氧饱和度SjvO2测定第二十页,共三十七页,编辑于2023年,星期一SjvO2=CaO2-CMRO2/CBF动脉氧合良好,血红蛋白相对稳定下,CaO2不变的情况下,SjvO2可反映脑氧供需平衡。SjvO2监测反映的是CMRO2与CBF的平衡关系,可用于发现脑氧供需失衡。与CBF之间具有正相关关系SjvO2的正常值为55%~71%,当SjvO2<55%时提示脑氧合不足,>71%时提示过度灌注。小于40%则可能存在全脑缺血缺氧SjvO2意义GlayHD.ValidityandreliabilityofSjV02catheterinneurologicallyimpairedpatients:acriticalreviewoftheliterature.JNeurosciNuts,2003,32(4):194.第二十一页,共三十七页,编辑于2023年,星期一受抽血速度以及温度有关全脑氧代谢的监测方法,不能反映某一局部的脑氧代谢的变化,直到该局部变化的幅度达到足以影响全脑的氧饱和度。SjvO2只反映同侧大脑半球的氧代谢情况SjvO2监测需作颈内静脉逆行穿刺SjvO2不足第二十二页,共三十七页,编辑于2023年,星期一CMRO2=CBF×AVDO2,即AVDO2=CMRO2/CBFAVDO2实际上反映了CBF和脑氧耗的相对关系,即脑氧供需平衡。AVDO2正常为5-7vol%,增加意味着脑氧摄取增加,CBF相对脑氧耗不足;AVDO2降低则脑氧摄取减少,CBF相对脑氧耗有剩余。脑动静脉氧含量差(AVDO2)第二十三页,共三十七页,编辑于2023年,星期一安全、无创伤性的测定局部脑氧饱和度(rScO2)经颅近红外线频谱法(NIRS)利用血红蛋白对近红外光有特殊吸收光谱的特性,连续无创监测局部脑组织的氧饱和度。静脉占75%,动脉占20%,毛细血管占5%rScO2值主要代表静脉血中氧含量,反映的是脑氧输送代谢指标,rScO2低于55%应视为异常。可靠性受到脑外血流的影响。局部脑氧饱和度(rScO2)第二十四页,共三十七页,编辑于2023年,星期一均可反映脑氧供需平衡前者反映的是全脑的氧供需平衡,而后者反映的是局部脑组织的氧供需平衡相关性在不同状况下变化较大头部位置和PacO2稳定时,二者才呈良好相关rScO2受扩血管药物影响较大某些病理状态下,二者的相关性也不同—如心肺复苏SjvO2与rScO2的关系第二十五页,共三十七页,编辑于2023年,星期一通过多参数传感器(脑组织氧分压监测仪)持续动态监测脑组织的PO2、PCO2、pH以及脑温,直接获取脑代谢指标极性光谱微导管在CT引导下用引导器固定防置于大脑额叶白质内,被检测的脑组织表面积约17mm2。该方法是目前脑氧代谢监测最直接、最可靠的有创监测方法,可反映局部脑组织氧供需平衡水平的状况。灵敏度达92%,特异性为84%一般认为PbtO2正常值为25~30mmHg,10-15轻度缺氧,低于10中毒缺氧,维持脑皮质功能PbtO2必须大于5mmHg,所以缺血阈值应高于5mmHg。PbrO2监测比SjvO2监测更适合长时间及常规应用,但有关正常人脑白质的PbrO2的正常值尚未确定,临床意义有待进一步研究。另外由于该方法为有创监测方法,颅内感染的可能性也限制了其广泛的临床应用。脑组织氧分压(PbtO2)GopinathSP,etal.ComparisonofjugularvenousoxygensaturationandbraintissueP02

asmonitorsofcerebralischmiaafterheadinjury.criticalCareMedcine,1999,27(11),2337.第二十六页,共三十七页,编辑于2023年,星期一脑动-颈内静脉血乳酸差值脑内静脉腺苷含量PET局部脑氧代谢率测定其他第二十七页,共三十七页,编辑于2023年,星期一MODS患者氧代谢指标CjvO2、SjvO2、ABL、JVBL2显著进行性增高,CERO2显著进行性降低。MODS状态下,存在以组织缺氧为主的脑氧供需失衡。MODS的脑氧代谢监测第二十八页,共三十七页,编辑于2023年,星期一指导治疗评价脑复苏效果评估预后临床应用第二十九页,共三十七页,编辑于2023年,星期一浅低温是脑复苏的有效手段脑氧供需平衡监测为评估低温的脑保护作用提供了直观的指标全身低温35.0℃至35.5℃,可显著降低ICP和脑氧摄取率,温度降低1℃,脑氧代谢率相应下降5%~7%,CBF也下降,但两者下降程度不一致。脑温从37℃降至30℃时,CBF降低37%,而CMRO2降低58%,远远大于CBF降低的程度。CMRO2=CBF×Ca-jvO2,即Ca-jvO2=CMRO2/CBF,CBF下降程度较CMRO2小,提示在维持脑血流供应相对充足的基础上降低脑氧耗,既可维持一定的能量和氧供,又能减少代谢产物的堆积,起到脑保护作用。低温时SjvO2升高,但复温时由于脑氧代谢率进行性增加,与脑血流量的增加幷不平行,导致SjvO2下降,发生脑氧供需失衡(脑脱氧合)。因此,对SjvO2进行连续监测,寻找浅低温的最佳温度,权衡其利与弊,找到最佳平衡点很重要。亚低温中的脑代谢第三十页,共三十七页,编辑于2023年,星期一晏怡,唐文渊,亚低温治疗重型脑损伤的脑氧代谢和神经电生理临床研究。中华外科杂志,2007,45(2)第三十一页,共三十七页,编辑于2023年,星期一晏怡,唐文渊,亚低温治疗重型脑损伤的脑氧代谢和神经电生理临床研究。中华外科杂志,2007,45(2)第三十二页,共三十七页,编辑于2023年,星期一静脉和吸入麻醉药均可明显降低脑代谢率,脑氧摄取减少,脑氧供相对多于脑氧耗。甘露醇是降低和控制ICP增高的常用药物之一,

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