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文档简介

血气分析四步简易判定法第一页,共二十八页,编辑于2023年,星期一

血气分析仪尽管越来越复杂,但其基本原理是依据Henderson-Hasselbalch方程式设计出来的。

[HCO3—]

方程式:pH=pKa+log————[H2CO3]

血气分析仪可提供多个血气指标,如pH、PaO2、PaCO2、HCO3—、AB、SB、BB、BE等。但其中最基本的血气指标是pH、PaCO2、HCO3—,其他指标是由这3个指标计算或派生出来的。第二页,共二十八页,编辑于2023年,星期一

二规律、三推论规律1:HCO3-、PaCO2代偿的同向性和极限性

同向性:机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7.4±0.05(HCO3-/αPaCO2=20/1)的生理目标

极限性:HCO3-原发变化,PaCO2继发代偿极限为10-55mmHg;PaCO2原发变化,HCO3-继发代偿极限为12~45mmol/L。推论1:HCO3-/PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡推论2:超出代偿极限必有混合性酸碱失衡,或HCO3-/PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡

第三页,共二十八页,编辑于2023年,星期一规律2:原发失衡的变化>

代偿变化推论3:原发失衡的变化决定PH偏向

例1:血气pH7.32,PaCO2

30mmHg,HCO3-15mMol/L。判断原发失衡因素例2:血气pH7.42,PaCO229mmHg,HCO3-19mMol/L。判断原发失衡因素

第四页,共二十八页,编辑于2023年,星期一

三个概念

阴离子间隙(AG)

定义:AG=血浆中未测定阴离子(UA)-未测定阳离子(UC)

根据体液电中性原理:体内阳离子数=阴离子数,Na+为主要阳离子,HCO3-、CL-为主要阴离子,

Na++UC=HCO3-+CL-+UAAG=UA-UC=Na+-(HCO3-+CL-)参考值:8~16mmol意义:1)>16mmol,反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、丙酮酸堆积,即高AG酸中毒。

2)AG增高还见于与代酸无关:脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白

3)AG降低,仅见于UA减少或UC增多,如低蛋白血症第五页,共二十八页,编辑于2023年,星期一例:PH7.4,PaCO240mmHg,HCO3-24mmol/L,CL-90mmol/L,Na+140mmol/L

[分析]单从血气看,是“完全正常”,但结合电解质水平,AG=26mmol,>16mmol,提示伴高AG代谢性酸中毒第六页,共二十八页,编辑于2023年,星期一潜在HCO3-

定义:高AG代酸(继发性HCO3-降低)掩盖HCO3-升高,潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG,即无高AG代酸时,体内应有的HCO3-值。意义:1)排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用,正确反映高

AG代酸时等量的HCO3-下降

2)揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在

第七页,共二十八页,编辑于2023年,星期一例:pH7.4

,PaCO240mmHg

,HCO3-24mmol/L,CL-90mmol/L,Na+140mmol/L

[分析]:实测HCO3-24mmol/L似乎完全正常,但因AG=26mmol

>16mmol,提示存在高AG代酸,掩盖了真实的HCO3-值,需计算潜在HCO3-=实测HCO3+△AG=24+△AG=34mmol/L,高于正常高限27mmol/L,故存在高AG代酸并代碱。

第八页,共二十八页,编辑于2023年,星期一代偿公式

1)代谢(HCO3-)改变为原发时:

代酸时:代偿后PaCO2=1.5×HCO3-+8±2

代碱时:代偿后的PaCO2升高水平

(△PaCO2)=0.9×△HCO3-±5第九页,共二十八页,编辑于2023年,星期一2)呼吸(PaCO2)改变为原发时,所继发HCO3-变化分急性和慢性(≥3~5天),其代偿程度不同:

急性呼吸(PaCO2)改变时,所继发HCO3-变化为3~4mmol

慢性呼吸性酸中毒时:代偿后的HCO3-升高水平

(△HCO3-)=0.35×△PaCO2±5.58

慢性呼吸性碱中毒时:代偿后的HCO3-降低水平

(△HCO3-)=0.49×△PaCO2±1.72第十页,共二十八页,编辑于2023年,星期一一、看pH:定酸血症或碱血症(酸或碱中毒)

pH值:为动脉血中[H]+浓度的负对数,正常值为7.35~7.45,平均为7.4。pH值有三种情况:pH正常、pH↑、pH↓。

pH正常:可能确实正常或代偿性改变。

pH↑>7.45为碱血症,即失代偿性碱中毒。

pH↓<7.35为酸血症,即失代偿性酸中毒。碱或酸中毒包括:代偿性和失代偿碱或酸中毒。第十一页,共二十八页,编辑于2023年,星期一pH值能解决是否存在酸/碱血症,但是

1.不能发现是否存在(pH正常时)代偿性酸碱平衡失调;2.不能区别是(pH异常时)呼吸性或是代谢性酸/碱平衡失调。

例1.pH值正常有3种情况:①HCO3—和H2CO3数值均正常范围内。②HCO3—↓/H2CO3↓③HCO3—↑/H2CO3↑,虽然PH值正常,但单看pH值无法判断是否存代偿性酸碱平衡失调。

例2.pH↑可能是HCO3—↑/H2CO3↓引起,单看pH值无法区别这两种情况。第十二页,共二十八页,编辑于2023年,星期一二、看原发因素:定呼吸性或代谢性酸碱平衡失调原发性HCO3—增多或减少是代谢性碱或酸中毒的特征代碱:低钾低氯;代酸:1.产酸多:乳酸、酮体;

2.获酸多:阿司匹林;3.排酸障碍:肾脏病;4.失碱:腹泻等导致酸中毒;原发性H2CO3增多或减少是呼吸性酸或碱中毒的特征第十三页,共二十八页,编辑于2023年,星期一

原发因素的判定:①

由病史中寻找—重要依据②

由血气指标判断—辅助依据

例1:HCO3—↓/H2CO3↓,pH值正常。●若病史中有上述4种原发性获酸情况,则HCO3—↓为原发性变化,而H2CO3↓为继发性或代偿性改变,即诊断为代偿性代谢性酸中毒。●如病史中有原发性H2CO3↓变化,HCO3—↓则为继发性或代偿性改变,即诊断为代偿性呼吸性碱中毒。

第十四页,共二十八页,编辑于2023年,星期一三、看“继发性变化”:是否符合代偿调节规律定单纯性或混合性酸碱紊乱。

在单纯性酸碱紊乱时,HCO3—/H2CO3分数中确定一个变量为原发性变化后,另一个变量即为继发性代偿性反应。而在混合性酸碱紊乱时,HCO3—/H2CO3分数中确定一个变量为原发性变化后,另一个变量则为又一个原发性变化,为讨论方便,称为“继发性变化”。第十五页,共二十八页,编辑于2023年,星期一

在酸碱紊乱时,机体代偿调节(继发性变化)是有一定规律的。

代偿规律包括:1.方向

2.时间

3.代偿预计值

4.代偿极限第十六页,共二十八页,编辑于2023年,星期一1.

代偿方向:应同原发性改变相一致,确保pH值在正常范围。

HCO3—↓(原发性)如————单纯性(不一定是)代谢性

H2CO3↓(继发性)酸中毒

HCO3—↑(原发性)又如————则为混合性代碱合并呼碱

H2CO3↓(原发性)

第十七页,共二十八页,编辑于2023年,星期一

2.

代偿时间:代谢性酸碱紊乱引起呼吸性完全代偿需12~24h。呼吸性酸碱平衡失调引起代谢性完全代偿,急性者需数分钟,慢性者需3~5天。第十八页,共二十八页,编辑于2023年,星期一

名称

原发性改变继发性改变未代偿部分代偿完全代偿最大代偿--极限过代偿HCO3—

↓HCO3—↓↓HCO3—↓↓HCO3—↓↓↓↓HCO3—↓↓H2CO3

H2CO3↓H2CO3↓↓H2CO3↓↓↓H2CO3↓↓↓3.

代偿预计值:继发改变是可以用图表和经验公式计算“继发性变化”在代偿预计值范围内为单纯性酸碱紊乱,否则代偿不足或过度为混合性酸碱平衡失调。第十九页,共二十八页,编辑于2023年,星期一失衡类型原发变化代偿反应预计代偿公式代偿极限

代酸HCO3-↓PaCO2↓PaCO2=1.5×HCO3-+8±2≮10mmHg

代碱HCO3-↑PaCO2↑△PaCO2=0.9×△HCO3-±5≯55mmHg

急性呼酸PaCO2↑HCO3-↑△HCO3-=△PaCO2×0.2±2≯32mmol/L

慢性呼酸PaCO2↑HCO3-↑△HCO3-=△PaCO2×0.35±3.8≯45mmol/L

急性呼碱PaCO2↓HCO3-↓△HCO3-=△PaCO2×0.2±2.5≮18mmol/L

慢性呼碱PaCO2↓HCO3-↓△HCO3-=△PaCO2×0.5±1.8≮15mmol/L

4.代偿极限:肺(呼吸性)或肾(代谢性)代偿是有一定极限的,这一极限称为代偿极限。第二十页,共二十八页,编辑于2023年,星期一

例1.败血症并发感染中毒性休克患者的血气指标为:pH7.32,PaO280mmHg,PaCO220mmHg,HCO310mmol/L。预计PaCO2=HCO3—*1.5+8±2=23±2实测PaCO2<预计PaCO2

例3.过度换气8天者,不能进食,每日输葡萄糖和盐水,血气为:pH7.59,PaCO220mmHg,HCO3—23mmol/L。按慢性△HCO3—=△PaCO2*0.5±2.5计算,预计HCO3—14mmHg

预计HCO3—<实测HCO3—

例2.肺心病合并心衰者,其血气为:pH7.52,PaCO258.3mmHg,HCO346mmol/L。

△PaCO2=0.9*△HCO3-±5=0.9*(46-24)±5=19.8±5实测PaCO2

>预计PaCO2预计HCO3—<实测HCO3—诊断:代酸合并呼碱诊断:代碱合并呼酸诊断:呼碱合并代碱第二十一页,共二十八页,编辑于2023年,星期一四、看AG:定复杂性酸碱紊乱阴离子间隙是数学思维的产物,它是用数学方法处理血浆电解质数值归纳出的一个新概念。Na++uC=HCO3—+Cl—+uANa+-(HCO3—+Cl—)=uA–uC=AGuA(unmeasuredanion)包括:乳酸、酮体。SO42-、HpO42-、白蛋白uC(unmeasuredcation)包括:K+、Ca2+、Mg2+AG的正常值12±4mmol/L.AG>16可能有代酸,AG>30mmol/L肯定有代酸。根据AG将代谢性酸中毒分为2类:①高AG,正常血氯性代谢性酸中毒。②高血氯,正常AG性代谢性酸中毒。第二十二页,共二十八页,编辑于2023年,星期一当高AG性代酸时,AG的升高数恰好等于HCO3—的下降值时,既ΔAG=ΔHCO3—,于是由AG派生出一个潜在HCO3—的概念。

潜在HCO3—=ΔAG+实测HCO3—。当潜在HCO3—

>预计HCO3—示有代碱存在。

AG在二重酸碱失调中应用

例1.某慢性肺心病合并腹泻患者,血气电解质为:pH7.12,PaCO284.6mmHg,HCO3—

26.6mmol/L,Na+137mmol/L,Cl—85mmol/L。

AG=Na+—(HCO3—+cl—)=137-(26.6+85)=25.4>正常16

ΔAG=25.4-16=9.4

诊断:慢性呼酸并代酸第二十三页,共二十八页,编辑于2023年,星期一

例2.PH7.4,PaCO240mmHg,HCO3—20mmol/L,Na+130mmol/L,CI—90mmol/LAG=Na+-(HCO3—+cl—)=130-(20+90)=20ΔAG=20-16=4潜在HCO3—=实测HCO3—

+ΔAG=20+4=24预计值=24-ΔAG=24-4=20诊断:潜在HCO3—>预计值HCO3—

提示代酸合并代碱。第二十四页,共二十八页,编辑于2023年,星期一

AG在三重酸碱失调中应用判断步骤:⑴确定呼酸/呼碱

⑵计算AG定代酸

⑶计算潜在HCO3—>预计值HCO3—定代碱。

例1.呼酸型(呼酸、代酸和并代碱)某肺心病,呼吸衰竭合并肺性脑病者,用利尿剂和激素等治疗,血气电解质为:pH

7.43,PaCO2

61mmHg,HCO—

38mmol/L,Na+

140mmol/L,Cl—

74mmol/L,K+

3.5mmol/L。

按前述3步骤:⑴原发性变化定呼酸⑵AG为28定代酸⑶

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