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文档简介

讲授第四章血液循环心脏电生理2023/6/61第一页,共四十八页,编辑于2023年,星期二自律性神经支配收缩性(“全或无”“无强直收缩”)对细胞外液Ca2+

依赖性心室功能曲线无降支动作电位平台期一、心肌细胞的跨膜电位及形成机制心肌细胞与骨骼肌细胞比较第二页,共四十八页,编辑于2023年,星期二根据能否产生节律性兴奋非自律细胞(工作细胞)心房肌细胞、心室肌细胞自律细胞窦房结房室交界房室束浦肯野纤维房结区结区结希区左束支右束支心肌细胞的分类第三页,共四十八页,编辑于2023年,星期二根据去极化速度快反应细胞快Na+通道心室肌细胞、心房肌细胞、房室束、浦肯野细胞慢反应细胞慢Ca2+通道窦房结、房室交界心肌细胞的分类第四页,共四十八页,编辑于2023年,星期二快反应非自律细胞心室肌细胞、心房肌细胞快反应自律细胞房室束、浦肯野细胞慢反应非自律细胞房室交界的结区慢反应自律细胞窦房结细胞、房室交界结区、结希区心肌细胞的分类图心脏各部分心肌细胞的跨膜电位第五页,共四十八页,编辑于2023年,星期二(一)工作细胞生物电现象1波形特点A.心室肌;B.心房肌;C.窦房结P细胞第六页,共四十八页,编辑于2023年,星期二动画:心肌细胞动作电位及形成机制第七页,共四十八页,编辑于2023年,星期二外向电流(outwardcurrent)内向电流(inwardcurrent)静息电位

(1)幅度:-90mV(较骨骼肌细胞、神经细胞大)。(2)机制:=K+平衡电位

2心室肌RP和AP的形成机制第八页,共四十八页,编辑于2023年,星期二

心室肌细胞AP的形成机制:0期

刺激↓去极化↓阈电位↓激活快Na+通道↓Na+再生式内流↓Na+平衡电位(0期)快Na+通道:-70mV激活,0mV失活,持续1ms,特异性强(只对Na+通透),对TTX不敏感,激活剂(苯妥因钠)。

0期按任意键显示动画2第九页,共四十八页,编辑于2023年,星期二快Na+通道失活+激活Ito通道↓K+一过性外流↓快速复极化(1期)Ito通道:-40mv激活,开放5-10ms,70年代认为Ito的离子成分为Cl-,现在认为Ito可被K+通道阻断剂(四乙基胺、4-氨基吡啶)阻断,为Nicorandil激活,Ito的离子成分为K+。1期按任意键显示动画2心室肌细胞AP的形成机制:1期

第十页,共四十八页,编辑于2023年,星期二O期去极达-40mV时已激活慢Ca2+通道

+激活IK通道↓L-Ca2+缓慢内流与IK+外流处于平衡状态↓缓慢复极化(2期平台期)慢Ca2+通道:激活与失活比Na+通道慢,特异性不高:Ca2+(53%)、Na+(27%)、K+(20%)都通透,阻断剂:Mn2+和多种Ca2+阻断剂(异搏定)。2期按任意键显示动画2心室肌细胞AP的形成机制:2期

第十一页,共四十八页,编辑于2023年,星期二3期:慢Ca2+通道失活+IK通道通透性↑↓K1K+再生式外流↓快速复极化至RP水平(3期)3期Na+K+Ca2+K+K+○泵泵3期I第十二页,共四十八页,编辑于2023年,星期二因膜内[Na+]和[Ca2+]升高,而膜外[K+]升高→激活离子泵→泵出Na+和Ca2+,泵入K+→恢复正常离子分布。4期:○○第十三页,共四十八页,编辑于2023年,星期二第十四页,共四十八页,编辑于2023年,星期二(二)自律细胞的动作电位及形成机制If电流递减性的钾外流1浦肯野细胞第十五页,共四十八页,编辑于2023年,星期二If电流-60mv激活,–100mv开始充分激活时间依从性递增,膜除极也随之增强除极-50mv失活为被膜超极化激活的非特异的内向电流起搏电流(pacemakercurrent)Na+K+不是快Na+通道,TTX不能阻断。第十六页,共四十八页,编辑于2023年,星期二2窦房结P细胞的动作电位及形成机制波形特点自动除极速度快(0.1v/s)pf(0,02v/s)最大复极电位阈电位小,(-70mv-40)APA低,速度(10v/ms),时程长7ms没有1、2期

第十七页,共四十八页,编辑于2023年,星期二0期:Ca2+Ca2+0期当4期自动去极化达到阈电位→激活慢钙通道(Ica-L型)→Ca2+内流形成机制第十八页,共四十八页,编辑于2023年,星期二慢钙通道(Ica-L型)渐失活+激活钾通道(IK)→Ca2+内流↓+K+递减性外流、(因钾通道的失活K+呈递减性外流)K+Ca2+3期:第十九页,共四十八页,编辑于2023年,星期二K+递减性外流+Na+递增性内流(If)+Ca2+内流(Ica-T型钙通道激活)→缓慢自动去极化具“自我”启动→“自我”发展→“自我”终止的离子流现象。4期第二十页,共四十八页,编辑于2023年,星期二二、心肌的电生理特性

Myocardialelectrophysiologicproperties

(一)心肌的兴奋性(excitability)(二)自动节律性(三)心肌的传导性及兴奋的传导心肌受刺激产生动作电位的能力第二十一页,共四十八页,编辑于2023年,星期二静息电位水平

RP↑→距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓RP↓→距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑1.影响兴奋性因素(一)心肌的兴奋性(excitability)阈电位水平(为少见的原因)上移→RP距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓下移→RP距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑第二十二页,共四十八页,编辑于2023年,星期二Na+通道的性状Na+通道所处的机能状态,是决定兴奋性正常、低下和丧失的主要因素,而通道处于何种状态则取决于当时的膜电位以及有关的时间进程。第二十三页,共四十八页,编辑于2023年,星期二心肌细胞每次兴奋,其膜通道存在备用状态、激活、失活和复活过程;其兴奋性也随之发生相应的周期性改变。2.一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化:图心室肌细胞的动作电位、机械收缩曲线与兴奋性变化的关系绝对不应期局部反应期有效不应期相对不应期超常期第二十四页,共四十八页,编辑于2023年,星期二第二十五页,共四十八页,编辑于2023年,星期二图心肌细胞动作电位与兴奋性的变化第二十六页,共四十八页,编辑于2023年,星期二第二十七页,共四十八页,编辑于2023年,星期二第二十八页,共四十八页,编辑于2023年,星期二第二十九页,共四十八页,编辑于2023年,星期二心室肌兴奋性的周期性变化程因周期变化对应位置机制新AP产生能力有效不应期去极相→复极相-

60mV不能产生绝对不应期:↓

Na+通道处于

-55mV

完全失活状态局部反应期:↓

Na+通道

-60mV

刚开始复活

相对不应期↓Na+通道能产生(但0期

-80mV大部复活幅度、传导、时程超常期↓Na+通道基本

等较正常小)

-90mV恢复到备用状态同相对不应期

第三十页,共四十八页,编辑于2023年,星期二是有效不应期特别长(平均250ms),相当于心肌整个收缩期和舒张早期。它是骨骼肌与神经纤维有效不应期的100倍和200倍。这一特性是保证心肌能收缩和舒张交替进行,不出现强直收缩的生理学基础。

有效不应期的长短主要取决2期(平台期)。心肌兴奋时兴奋性变化的主要特点3.兴奋性的周期性变化与收缩的关系第三十一页,共四十八页,编辑于2023年,星期二

(1)不发生强直收缩

心肌的有效不应期特别长,相当于整个收缩期加舒张早期,任何刺激落在此期内,心肌都不会发生兴奋反应。当刺激频率↑→多数刺激落在有效不应期内,最多引起期前收会发生强直收缩。

但在离体蛙心灌流实验中,当[Ca2+]o过高时→钙僵(∵Ca2+利于收缩不利于舒张,出现持续收缩状态)。第三十二页,共四十八页,编辑于2023年,星期二(2)期前收缩与代偿间歇

期前收缩(extrasystole):

心脏受到窦性节律之外的刺激,产生的收缩在窦性节律收缩之前,称为期前收缩。

代偿间歇(compensatorypause)

一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。第三十三页,共四十八页,编辑于2023年,星期二第三十四页,共四十八页,编辑于2023年,星期二(二)自动节律性概念:心脏在没有外来刺激下,自动地产生节律性兴奋特性。心律和心率起源:心内特殊传导系统(房室结的结区除外),其自律性窦房结>房室交界>心室内传导组织。窦房结----房室结----浦氏纤维(90-100次/分)(40-60次/分)(20-40次/分)窦性节律为以窦为起搏点的心跳,以窦外为起搏点的心跳为异位节律(结性心律、室性心律)。第三十五页,共四十八页,编辑于2023年,星期二抢先占领超速抑制第三十六页,共四十八页,编辑于2023年,星期二正常起搏点异位起搏点Normalpacemaker抢先占领超速抑制(sinusrhythm)(ectopicrhythm)潜在起搏点1.心脏起搏点窦房结心内特殊传导系统Latentpacemaker第三十七页,共四十八页,编辑于2023年,星期二1)4期自动去极化速度a.自动去极化速快→达到阈电位的时间短→自律性高。b.自动去极化速慢→达到阈电位的时间长→自律性低。2.影响自律性的因素2)最大舒张电位水平

最大舒张电位水平小→距阈电位近→自动去极化达到阈电位的时间短→自律性高。最大舒张电位水平大→距阈电位远→自动去极化达到阈电位的时间长→自律性低。A.4期去极化速率由a减小到b时自律性降低;B.最大复极电位由a超极化到d,或阈电位由TP-1升到TP-2时,自律性均降低TP:阈电位第三十八页,共四十八页,编辑于2023年,星期二3)阈电位水平在上述因素不变的前提下:阈电位水平下移(图中TP1)上移(图中TP2)↓↓最大舒张电位→阈电位距离近距离远↓↓自动去极化达到阈电位时间短时间长↓↓自律性高自律性低第三十九页,共四十八页,编辑于2023年,星期二1.传导原理:局部电流心肌细胞有闰盘,闰盘(缝隙连接)为低电阻区,局部电流很容易通过,实现心肌细胞同步性活动,形成心室肌功能性的合胞体心房肌功能性的合胞体(三)心肌的传导性及兴奋的传导

心肌细胞的传导性第四十页,共四十八页,编辑于2023年,星期二3.传导途径

窦房结↓↓结间束房间束(优势传导通路)↓↓房室交界心房肌↓房室束↓左、右束支↓浦肯野纤维↓心室肌动画:心脏内兴奋传导途径第四十一页,共四十八页,编辑于2023年,星期二3.传导速度浦氏纤维(4m/s)↓束支(2m/s)↓心室肌(1m/s)↓心房肌(0.4m/s)↓结区(0.02m/s)心房内---房室交界---心室内(0.06s)(0.1s)(0.06s)

优势传导通路(preferentialconduction)优势传导通路第四十二页,共四十八页,编辑于2023年,星期二4生理意义

⑴浦氏纤维最快→房、室内快→同步收缩,利射血。⑵房室交界最慢→房室延搁→利房排空、室充盈。⑶房室交界是传导必经之路,易出现传导阻滞(房室阻滞)。

第四十三页,共四十八页,编辑于2023年,星期二5.影响传导的因素

细胞的直径直径粗大→胞内电阻小→传导速度快直径细小→胞内电阻大→传导速度慢(但在同一心肌细胞,兴奋传导快慢主要受局部电流形成和邻近部位膜兴奋性的影响)

0期去极化的速度和幅度

邻旁部位细胞膜的兴奋性

心肌细胞的兴奋传导是沿着细胞膜的兴奋扩散的过程,只有邻近未兴奋部位膜的兴奋性正常,兴奋才能正常地传导通过。

第四十

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