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文档简介

肾功能不全Renalinsufficiency2020年10月2日1

教学大纲掌握急性肾衰竭的概念、病因与分类。掌握少尿型急性肾衰竭的发病经过、发病机制及少尿期的代谢变化及其机制。熟悉非少尿型急性肾衰竭的主要特点。了解急性肾衰竭的防治。急性肾衰竭2020年10月2日2

教学大纲掌握慢性肾衰竭的概念及功能代谢变化。氮质血症、尿毒症的概念。熟悉慢性肾衰竭的发展过程及其机制。了解慢性肾衰竭的病因,尿毒症功能代谢变化、发病机制及其防治慢性肾衰竭2020年10月2日3

何某,女,40岁,诉呕吐、腹泻、肾区疼痛伴无尿3天入院。患者入院前3天自服5只鲩鱼胆治病,服用3小时出现腹痛,2小时内水样便5次,呕吐带血丝内容物。起病8小时后畏寒、低热,血压10.1/5.3KPa(76/40mmHg),呕吐、腹泻停止。经输注生理盐水和葡萄糖3000ml后血压回升。但3天来肾区疼痛,总尿量少于50ml,经利尿剂治疗无效。体检:T37℃

、P90次/分,BP19.7/10.9kPa(148/82mmHg),神清,面部浮肿,灯下未见皮肤巩膜黄染,心音低钝,双肺阴性。腹胀,肝脾未及,双肾区叩痛,腹水征阳性,四肢浮肿。实验室检查:尿检:尿蛋白(++),RBC0~8/HP,WBC2~4/HP,BUN2.4mmol/L(3.57~7.14mmol/L),入院第五天升到35.6mmol/L,血钾11.8mmol/L,血气:pH7.23,PCO245.4mmHg,PO298mmHg,BE–8mmol/L,HCO3-19.3mmol/L。心电图检查:右束支传导阻滞。病人入院第6天死亡。病理报告:肾小管细胞变性坏死。问题:诊断?原因和机制?临床表现为什么会发生?2020年10月2日4主要内容概述急性肾功能衰竭(ARF)慢性肾功能衰竭(CRF)尿毒症(uremia)2020年10月2日5概述肾功能泌尿功能内分泌功能肾功能不全各种原因引起肾脏泌尿功能障碍,使代谢产物及毒性物质不能排出体外,导致水、电解质和酸碱平衡紊乱,并伴有肾内分泌功能障碍的病理过程排出代谢产物、药物和毒物,维持水电解质和酸碱平衡,保持机体内环境稳定肾素

PGsEPO

1α-羟化酶激肽 2020年10月2日6急性肾衰竭

(acuterenalfailure,ARF)概念

各种病因→双侧肾脏在短期内→泌尿功能急剧↓→内环境严重紊乱

肾前性、肾性、肾后性

几小时-几天

氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒、少尿/无尿2020年10月2日7原因与分类肾前性肾性肾后性2020年10月2日8

原因与分类

肾前性ARI原因肾灌流量减少特点无肾实质损害为功能性肾功能不全各型休克早期急性心力衰竭;高血压晚期等。2020年10月2日9发病机制有效循环血量↓和肾血管收缩肾血流量急剧↓GFR↓肾小管重吸收↑少尿内环境紊乱2020年10月2日10原因与分类肾前性ARI肾后性ARI原因肾以下尿路阻塞双侧输尿管结石、肿瘤、前列腺肥大

2020年10月2日11肾以下尿路阻塞2020年10月2日12原因与分类肾前性ARI肾后性ARI原因肾以下尿路阻塞特点早期无肾实质损害,属功能性肾功能不全。晚期肾严重损伤。2020年10月2日13发病机制尿路阻塞肾小球囊内压↑肾小球有效滤过压↓GRF↓少尿无尿内环境紊乱2020年10月2日14有效滤过压=毛细血管血压-(囊内压+血浆胶渗压)2020年10月2日15原因与分类肾前性ARI肾后性ARI肾性ARI特点有肾实质损害(器质性)--

常有急性肾小管坏死

(acutetubularnecrosis,ANT)2020年10月2日16原因1.肾小球、肾间质与肾血管病变急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、急性肾盂肾炎、节结性多动脉炎等。2.急性肾小管坏死急性肾缺血和再灌注损伤急性肾中毒(重金属、药物、生物性、有机溶剂)肾性ARI2020年10月2日17急性肾功能衰竭

(acuterenalfailure,ARF)概念原因与分类发病机制

肾泌尿功能急剧障碍

(少尿无尿)

病因?GFR↓↓2020年10月2日18发病机制(少尿的发生机制)(一)肾血流量急剧减少肾灌注压降低肾血管收缩肾血管阻塞2020年10月2日1980mmHg<BP<160mmHg:肾血管自身调节,GFR保持稳定50mmHg<BP<70mmHg:自身调节减弱,GFR降低1/2-2/3BP<=40mmHg:GFR几乎为零肾血流灌注压降低2020年10月2日20肾血管收缩(入球小动脉收缩)GFR↓2020年10月2日21肾血流减少肾灌流压↓肾血管收缩血压↓CA↑、RAS↑、ET/NO↑肾缺血Bp<80mmHgGFR↓2020年10月2日22内皮细胞血流正常肾血管阻塞2020年10月2日23内皮细胞肿胀血流减少急性肾衰时内皮细胞损伤血小板聚集2020年10月2日24GFR↓肾血流减少肾灌流压↓肾血管收缩血压↓CA↑、RAS↑、PGE2↓肾血管阻塞肾缺血的损伤作用2020年10月2日25(二)肾小管阻塞坏死脱落的肾小管上皮细胞、血红蛋白管型、肌红蛋白管型及磺胺结晶等阻塞肾小管管腔,使肾小球囊内压升高,肾小球滤过率降低。肾小管阻塞2020年10月2日26尿液肾小管细胞受损肾小管基底膜剥脱坏死细胞及碎片阻塞肾小管阻塞及原尿反流示意图(三)原尿返漏2020年10月2日27原尿返漏间质水肿压迫肾小管和毛细血管GFR↓少尿无尿(三)原尿返漏2020年10月2日28原尿返漏GFR急性肾小管坏死的发病机制致病因素(肾缺血、肾中毒)肾血流

(肾灌注压降低、肾血管收缩、肾血管阻塞)肾小管阻塞2020年10月2日29急性肾功能衰竭

(acuterenalfailure,ARF)概念病因与分类发病机制机体的功能代谢变化

2020年10月2日30根据发病初期尿量的变化可分为:

少尿型急性肾衰竭(80%)非少尿型急性肾衰竭三、机体的功能及代谢变化2020年10月2日31少尿型ARF的发病经过:(一)少尿期(oliguriastage)

(二)多尿期(diuresisstage)(三)恢复期(recoverystage)2020年10月2日32(一)少尿期1.尿的变化

少尿或无尿:24小时尿量少于400ml称之少尿;24小时尿量少于100ml称之无尿。发生机制:肾血流减少、肾小管阻塞、原尿回漏。

从发病的12~24小时开始,病情轻者持续3~5日,病情重者持续2~3周。持续时间越长预后越差。(危重阶段)2020年10月2日33低比重尿:尿比重在1.010~1.012之间(正常值为1.003~1.030)。发生机制:肾小管重吸收、浓缩尿功能障碍。尿钠增高:是急性肾小管坏死的临床特征之一尿钠含量高于40mmol/L。正常值<20mmol/L。发生机制:肾小管上皮细胞损伤,尿钠重吸收减少。血尿、蛋白尿、管型尿

发生机制:肾小球滤膜通透性增加以及脱落的坏死上皮细胞。

2020年10月2日34功能性和器质性肾功能衰竭的比较功能性肾衰器质性肾衰尿比重(1.003-1.030)>1.020<1.015尿钠浓度(80~100mmol/L)<20(重吸收)>40(重吸收)尿沉渣检查基本正常各种管型尿渗透压/血渗透压(5:1)>2:1<1.1:1尿肌酐/血肌酐(10:1)>40:1<10:1甘露醇利尿效果明显无效2020年10月2日352.水中毒①肾排水减少②饮水或输液过多

③体内分解代谢增强,内生水增多①细胞水肿②稀释性低钠血症原因影响2020年10月2日36

①少尿及肾小管损伤钾排出减少(主要原因);②组织损伤、分解代谢增强及酸中毒,使钾从细胞内向细胞外转移;③外源性钾摄入过多。

3.高钾血症最危险可诱发心室纤维颤动,甚至心脏停搏2020年10月2日37心肌收缩力减弱中枢神经系统功能障碍加重高钾血症机制GFR↓和分解代谢↑→酸性物质↑

肾小管泌H+和NH4+的能力降低肾小管重吸收NaHCO3减少影响4.代谢性酸中毒2020年10月2日38肾脏泌尿功能降低,不能有效排出尿素、尿酸、肌酐等非蛋白含氮(NPN)物质,致使血中非蛋白含氮物质增高称之。正常值25~30mg%。机制:GFR↓排除减少;蛋白质分解增强

5.氮质血症2020年10月2日39

经历少尿期后,尿量成倍增加,是进入多尿期的标志。机制(1)肾血流和肾小球滤过功能恢复(2)新生肾小管重吸收、浓缩功能低下(3)少尿期蓄积的大量尿素排出,渗透性利尿(4)肾间质水肿消退,肾小管阻塞解除(二)多尿期2020年10月2日40(三)恢复期发病后一个月左右进入恢复期,此时尿量和尿液成分大体恢复正常,但肾功能完全恢复需要更长时间,少数可转化为慢性肾衰竭。

2020年10月2日41尿量400ml-1000ml/dlGFR和肾小管损害程度较轻,主要是浓缩功能

障碍病程较短症状较轻预后较好可向少尿型转化非少尿型ARI2020年10月2日42急性肾功能衰竭

(acuterenalfailure,ARF)概念病因与分类发病机制功能代谢变化防治原则

2020年10月2日43病因学治疗ARF的对症治疗少尿期多尿期

1.控制输液量1.补充水、电解质

2.控制高血钾2.补充营养

3.纠正酸中毒

4.控制氮质血症

5.透析疗法防治原则2020年10月2日44

何某,女,40岁,诉呕吐、腹泻、肾区疼痛伴无尿3天入院。患者入院前3天自服5只鲩鱼胆治病,服用3小时出现腹痛,2小时内水样便5次,呕吐带血丝内容物。起病8小时后畏寒、低热,血压10.1/5.3KPa(76/40mmHg),呕吐、腹泻停止。经输注生理盐水和葡萄糖3000ml后血压回升。但3天来肾区疼痛,总尿量少于50ml,经利尿剂治疗无效。体检:T37℃

、P90次/分,BP19.7/10.9kPa(148/82mmHg),神清,面部浮肿,灯下未见皮肤巩膜黄染,心音低钝,双肺阴性。腹胀,肝脾未及,双肾区叩痛,腹水征阳性,四肢浮肿。实验室检查:尿检:尿蛋白(++),RBC0~8/HP,WBC2~4/HP,BUN2.4mmol/L(3.57~7.14mmol/L),入院第五天升到35.6mmol/L,血钾11.8mmol/L,血气:pH7.23,PCO245.4mmHg,PO298mmHg,BE–8mmol/L,HCO3-19.3mmol/L。心电图检查:右束支传导阻滞。病人入院第6天死亡。病理报告:肾小管细胞变性坏死。问题:诊断?原因和机制?临床表现为什么会发生?2020年10月2日45慢性肾功能衰竭

(chronicrenalfailure,CRF)概念

慢性肾病→肾单位进行性破坏→残存肾单位不能维持机体内环境稳定→出现的内环境紊乱及多种机能和代谢障碍。数月、数年或更长时间泌尿功能障碍内分泌功能障肾或全身性疾病2020年10月2日46一、病因(一)肾脏病变:慢性肾小球肾炎(占50~60%)、慢性间质性肾炎(肾盂肾炎)、肾结核、肾结石晚期。(二)尿路梗阻:前列腺增生、肥大、肿瘤压迫、尿道狭窄等致使尿液返流、肾盂扩张、积水,继发感染损伤肾实质。(三)全身性疾病及中毒:高血压性肾小动脉硬化、全身性红斑性狼疮、铅、汞中毒。

2020年10月2日47

慢性肾小球肾炎(颗粒固缩肾)

正常2020年10月2日482020年10月2日49尿路梗阻2020年10月2日50多囊肾2020年10月2日51肾功能衰竭过程中肾功能损害的表现名称肾功能损害程度内生肌酐清除率(与正常人比较)内环境紊乱的表现内分泌功能损害的表现代偿期

较轻>30%尚能维持BUN在正常范围无明显异常表现不全期较重25~30%轻度氮质血症少尿、夜尿轻度贫血衰竭期严重20~25%重度氮质血症;水、电解质、酸碱平衡紊乱贫血加重;高磷低钙;肾性高血压尿毒症期极严重<20%严重水、电解质、酸碱平衡紊乱全身中毒症状2020年10月2日52

CRF的临床表现与肾功能的关系

尿毒症肾功能衰竭肾功能不全25305075100肾衰竭的临床表现无症状期内生肌酐清除率占正常值的%2020年10月2日53三、发病机制:

肾脏储备功能强大,正常人有200万个肾单位,只有肾单位减少到4万以下时,残存有功能的肾单位不能代偿,发生肾功能衰竭。目前有以下几种学说。(一)健存肾单位学说:该学说1960年Bricker提出的,将受损较轻或正常的肾单位称为健存肾单位。2020年10月2日541.健存肾单位学说疾病肾单位受损而丧失功能GFR健存肾单位代偿GFR健存肾单位日益↓肾功能代偿仍不全肾功能衰竭↓2020年10月2日55正常肾单位健存肾单位肥大2020年10月2日562.矫枉失衡学说该学说是1972年Bricker提出认为当健存肾单位越来越少时,某种物质在体内潴留,为了排出该种物质,与该物质代谢有关的体液因子(激素)分泌增多,调节健存肾单位对该物质的代谢,维持正常水平,该物质的代谢得到“矫正”,但是此激素对其它组织产生不良影响,使内环境发生另外的“失衡”。(详见钙磷代谢障碍部分)(详见钙磷代谢障碍部分)2020年10月2日57矫枉失衡学说GFR高血磷低血钙PTH肾排磷增加血磷正常(矫枉失衡引起的新损伤)溶骨作用增加肾性骨营养不良2020年10月2日583.肾小球过度滤过学说该学说是1982年BrennerandBricker提出的认为残存肾单位的肾小球毛细血管血流量、毛细血管内压和肾小球滤过率增加,出现过度负荷,长期负荷增加导致肾小球发生纤维化和硬化,促进肾衰竭的发生。2020年10月2日59

四、CRF时机体功能和代谢变化泌尿功能障碍内环境紊乱其它病理生理变化2020年10月2日60机能代谢变化泌尿功能障碍尿量的变化夜尿:夜尿量≥白天尿量多尿:尿量>2000ml/24h2020年10月2日61慢性肾衰多数肾单位被破坏髓襻功能受损尿液浓缩障碍健存肾单位血流↑原尿溶质↑渗透性利尿原尿流速↑重吸收↓多尿尽管尿量增多,NPN仍不断升高!2020年10月2日62机能代谢变化泌尿功能障碍尿量的变化夜尿多尿少尿(<400ml)健存肾单位及GFR极度减少2020年10月2日63机能代谢变化

泌尿功能障碍尿量的变化尿渗透压的变化早期:低渗尿:尿比重≤1.020

(浓缩功能,稀释功能正常)晚期:等渗尿:尿比重固定在1.008-1.012

(浓缩功能,稀释功能)2020年10月2日64机能代谢变化泌尿功能障碍尿量的变化尿比重和渗透压的变化尿成分的改变蛋白、血细胞、各种管型2020年10月2日65机能代谢变化泌尿功能障碍内环境紊乱氮质血症(NPN↑,>28.6mmol/L或>40mg/dl)※尿素氮↑、肌酐↑、尿酸↑受摄入蛋白质量影响,不是反映肾功能的灵敏指标2020年10月2日662020年10月2日67机能代谢变化泌尿功能障碍内环境紊乱氮质血症(NPN↑,>28.6mmol/L或>40mg/dl)※尿素氮↑、肌酐↑、尿酸↑受摄入蛋白质量影响,不是反映肾功能的灵敏指标与蛋白质摄入量无关,与肌肉中磷酸肌酸分解产生的肌酐量,以及肾脏排泄肌酐的功能有关2020年10月2日68机能代谢变化泌尿功能障碍内环境紊乱氮质血症(NPN↑)※尿素氮↑、肌酐↑、尿酸↑※内生肌酐清除率↓血浆肌酐浓度尿肌酐浓度×每分钟尿量2020年10月2日69机能代谢变化泌尿功能障碍内环境紊乱氮质血症代谢性酸中毒肾小管上皮细胞泌H+与重吸收NaHCO3减少CRI晚期非挥发性酸(硫酸,磷酸)排泄减少2020年10月2日70机能代谢变化泌尿功能障碍内环境紊乱氮质血症代谢性酸中毒水、电解质紊乱2020年10月2日711.水钠代谢失调—排钠、保钠均降低。摄入↑→钠潴留摄入↓→低钠血症失钠的机制:渗透性利尿、肾小管重吸收Na+↓2.钾代谢失调—肾排K+固定,与摄入量无关早期:低钾血症(呕吐、腹泻、排钾利尿剂)晚期:高钾血症(少尿、酸中毒、保钾利尿剂)2020年10月2日72机能代谢变化泌尿功能障碍内环境紊乱钙磷代谢障碍与肾性骨营养不良血磷↑血钙↓2020年10月2日73机能代谢变化泌尿功能障碍内环境紊乱钙磷代谢障碍与肾性骨营养不良血磷↑主要是GFR↓所致。血钙↓主要是肠道吸收钙减少所致。

[Ca][P]=常数1,25-(OH)2D3↓

降钙素↑

肠粘膜损伤2020年10月2日74钙磷代谢调节骨钙、骨磷PTH、降钙素、1,25(OH)2VD3血钙、血磷维生素D3活化VD3肝微粒体25羟化酶O2、NADPH25(OH)VD3肾细胞线粒体1-a羟化酶1,25(OH)2VD32020年10月2日751,25(OH)2VD3在钙磷代谢中的调节作用骨钙游离血钙恢复肾排磷增加血磷恢复CRF肾排磷抑制肾1-a羟化酶血磷暂时升高1,25(OH)2VD3PTH释放增加肠钙吸收减少血钙降低2020年10月2日76骨营养不良儿童:佝偻病成人:骨软化、骨质疏松、转移性钙化等。2020年10月2日77肾性骨营养不良2020年10月2日78肾性骨营养不良时指关节的钙结节形成

2020年10月2日792020年10月2日80机能代谢变化泌尿功能障碍内环境紊乱钙磷代谢障碍与肾性骨营养不良肾性高血压2020年10月2日81肾脏疾病肾血流量↓GFR↓肾实质破坏血容量↑心输出量↑钠水排出↓肾素分泌↑血管紧张素Ⅱ↑外周阻力↑PGA2、激肽PGE2↓高血压2020年10月2日82机能代谢变化泌尿功能障碍内环境紊乱钙磷代谢障碍与肾性骨营养不良肾性高血压肾性贫血机制:

1.肾促红素生成↓

2.毒物抑制RBC生成

3.毒物破坏RBC4.出血2020年10月2日83机能代谢变化泌尿功能障碍内环境紊乱钙磷代谢障碍与肾性骨营养不良肾性高血压肾脏性贫血出血倾向※主要是血小板功能抑制2020年10月2日84尿毒症(uremia)概念

急、慢性肾衰的严重阶段,病人除了表现水、电解质和酸碱平衡紊乱及内分泌失调外,还有代谢产物和毒物大量蓄积,从而引起一系列自体中毒症状。尿毒症病人“集全身各系统症状于一身”。2020年10月2日85发病机制--尿毒症毒素的作用

※尿毒症毒素的种类和作用PTH胍类化合物尿素胺类其他物质

2020年10月2日86尿毒症(uremia)概念发病机制机能代谢变化

各系统功能障碍和物质代谢紊乱集各系统症状于一身2020年10月2日87尿毒症(uremia)概念发病机制机能代谢变化防治原则

2020年10月2日88防治原则防治原发病防止肾过度负荷透析疗法肾移植2020年10月2日89典型病例

患者,女,35岁。患“肾小球肾炎”、反复浮肿20年,尿闭1天急诊入院。患肾炎后反复眼睑浮肿。6年来排尿每天10余次,夜尿4-5次,2000ml/天。期间,BP19.3/13.3kPa,Hb70g/L(110~150g/L),RBC1.3-1.761012/L(3.5~5.01012/L)。尿蛋白+,RBC、WBC、上皮细胞0-2/HP。3年来夜尿更明显,尿量约3000ml/天,比重1.010左右。全身骨痛并逐渐加重。近10天来尿少、浮肿加重,食欲锐减、恶心呕吐、腹痛。全身瘙痒、四肢麻木轻微抽搐。一天来尿闭,症状加重急诊入院。

T37℃、R20次/分、P120次/分、BP20/13kPa、RBC1.491012/L、Hb47g/L,WBC9.6109/L(4~10109/L),血磷1.9mmol/L(1.0~1.6mmol/L),血钙1.3mmol/L(2.25~2.75mmol/L)。尿蛋白+,RBC10-15/Hp,WBC0-2/Hp,上皮0-2/Hp,颗粒管型2-3/HP。

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