呼吸功能监测-课件

呼吸功能监测ppt课件呼吸功能监测ppt课件呼吸功能监测ppt课件概述监测的主要目的在于提供警报，及时掌握救治机会，预防呼吸衰竭的发生，并有助于估计治疗反应和推测预后，对临床医疗及护理具有重要指导意义。22020/12/3概述监测的主要目的在于提供警报，及时掌握救治机会，预防呼吸衰竭的发生，并有助于估计治疗反应和推测预后，对临床医疗及护理具有重要指导意义。2020/12/32概述呼吸监测的病人主要包括

①神志不清的患者②急性呼吸衰竭(如急性呼吸窘迫综合征、急性肺水肿、肺梗塞以及重症肌无力等发生的急性呼衰)③休克或严重电解质紊乱、酸碱失衡的患者④心肺复苏后⑤重症复合伤2020/12/33概述⑥手术前有呼吸系统疾病或心肺功能减退者：⑦手术中(特别是开胸术)承受麻醉和手术刺激者：⑧大手术后血流动力学不稳或需辅助呼吸者：⑨准备脱离呼吸机者：⑩血气进行性恶化的患者2020/12/34概述-呼吸（Respiration）概念：是给全身组织输送氧气并排除二氧化碳的过程。它包括三个基本环节：外呼吸气体在血液中的运输内呼吸2020/12/35呼吸过程由三个环节来完成：1）肺呼吸（外呼吸externalrespiration），包括肺通气pulmonaryventilation

（外界空气与肺之间的气体交换过程）和肺换气respiratorygasexchange

（肺泡与肺毛细血管之间的气体交换过程）；2）气体在血液中的运输；3）内呼吸或组织呼吸internal/tissuerespiration

（血液与组织、细胞之间的气体交换过程）2020/12/36呼吸过程外呼吸－－肺、胸腔运动将氧气直接输入血液及二氧化碳经血液弥散排出的过程（从外环境吸入氧，向外环境排出二氧化碳）内呼吸－－组织内部利用氧和排出二氧化碳的细胞内交换过程（向细胞供给氧，从细胞吸收二氧化碳）2020/12/37呼吸全过程示意图2020/12/38概念回顾通气-血流比例（V/Q）失调：肺内通气和血流分布不均匀可造成通气-血流比例（V/Q）失调，严重影响气体交换。正常人在静息状态下，肺泡通气量约为4L/min，肺血流量约5L/min，V/Q比值为0.8。①V/Q比值降低------肺泡通气明显减少而血流无相应下降甚至还增多，使V/Q比值<0.8。静脉血流经通气不足的肺泡时，未经充分氧合便进入动脉血。这种情况类似肺内动-静脉分流，称为功能性分流。正常时由于肺内通气分布不均形成的功能分流占肺血流量的3%。在肺炎、肺水肿、通气不足，使V/Q比值降低，达15%以上，出现低氧血症。2020/12/39②V/Q比值增高------肺动脉栓塞、单纯肺气肿肺泡毛细血管床减少、肺血管强烈收缩和循环血量减少等情况，相应部位的肺泡有通气而血流减少，使通气浪费，成为死腔。因此V/Q比值增大的情况又称死腔样通气。正常人生理性死腔约占潮气量的30%，上述肺疾病时可高达60%~70%，虽流经此处的血液可完全氧合，但因血流太少，致使其他部分的肺泡血流量增加而通气相对不足，也发生功能性分流增加而出现低氧血症。死腔样通气范围很大时除低氧血症外还可合并高碳酸血症。2020/12/310肺内动-静脉分流增加正常有一部分静脉不经肺泡而由支气管静脉和肺内动-静脉交通支汇入肺静脉，称为右-左分流或肺内动-静脉分流，其量很小，仅占心输出量的2%~3%，正常不超过7%，不致引起血气的明显改变。全身麻醉时可达9%~10%；10%~20%为轻到中度增加；严重时高达30%~50%，PaO2可降50mmHg以下。肺内分流增加见于肺小动脉收缩和微循环栓塞，此时肺血管阻力增加和肺动脉压升高，使肺静脉吻合支开放。2020/12/311监测内容临床监测呼吸功能监测血气监测呼吸功能监测呼吸形式监测2020/12/312临床监测呼吸频率咳嗽力度呼吸节律紫绀呼吸窘迫神志气道通畅程度胸部叩听诊、胸片2020/12/313肺功能监测-通气功能监测肺通气是指呼吸运动将氧气吸入肺中，同时排出二氧化碳的过程，反映肺呼吸生理的动态变化。肺容量小气道功能监测死腔率（deadspacefraction，VD/VT）动脉血二氧化碳分压（PaC2O）呼气末二氧化碳（PETC2O）2020/12/314肺功能监测-换气功能监测肺换气指人体通过呼吸作功，肺泡将外界的氧弥散到肺毛细血管中，并把二氧化碳从血中弥散到肺泡，然后排出体外的过程。一氧化碳弥散量(DLCO)肺泡动脉氧分压差(A-aDO2)肺内分流量(QS)和分流率(shuntfraction，QS/QT)动脉氧分压（PaO2）与氧合指数（PaCO2/FiO2）脉搏血氧饱和度（pulseoxygensaturatuion，SPO2）2020/12/315呼吸功能监测的目的1，对病人的呼吸功能状态作出评价。2，对呼吸功能障碍的类型和严重程度作出诊断。3，掌握高危病人呼吸功能的动态变化，便于病情估计和调整治疗方案。4，对呼吸治疗的有效性作出合理的评价。最终目的是防止低氧血症和高碳酸血症

2020/12/316概述可监测的呼吸指标包括：血气监测指标动脉血气静脉血气氧气交换效率呼出气二氧化碳2020/12/317概述肺功能监测指标肺容积气道压力肺顺应性气道阻力呼吸中枢功能呼吸肌功能呼吸形式的监测2020/12/318第一节血气监测指标血气分析是指对血液中不同类型的气体、酸碱性物质进行分析的技术过程2020/12/319血气分析都分析哪些指标？直接测定指标：pH、PaO2、PaCO2间接测定指标：SaO2、SB、AB、BB、BE2020/12/320

融入多项生化检测项目血糖其它动脉血气电解质血红蛋白分析血乳酸2020/12/3211952年欧洲脊髓灰质炎大爆发，成千上万的人失去了生命！2020/12/322尽管给患者持续吸氧但很多人还是死于呼吸衰竭，当时人们对此束手无策无法判断患者的真实情况2020/12/323发明了全球首台血气分析仪，检测PH和pCO2从此医疗领域发生了革命性的改变血气之父Dr.Astrup2020/12/324血气两项一个测试需要将近半天体积庞大操作复杂，需手工计算血气分析技术的发展十几项参数100秒左右小巧便携全自动操作结果落在分析图上直观判断病情2020/12/325血气分析广泛应用于各科领域：ICU呼吸科麻醉科急诊科心胸外科新生儿科产科、消化科、内分科……..2020/12/326血气分析在ICU的应用重症监护室（ICU）监测项目治疗处理转归预后2020/12/327我们战胜了SARS现在又面临着甲流H1N1的挑战2020/12/328血气分析是临床上呼吸功能监测最好的指标，是判断呼衰和各种抢救措施是否有效的标准只能提供各种异常所致的最终结果，无法揭示导致呼衰的具体环节相对有创，不能实时监测相对滞后于肺功能的改变第一节血气监测指标2020/12/329第一节血气监测指标一、动脉血气测定2020/12/3301.pH概念:

溶液中H+浓度的负对数。取决于：HCO3-/

H2CO3之比正常值:动脉血pH

7.35～7.45极值：<6.8、>7.82020/12/3312.动脉血氧分压(PaO2)partialpressureofoxygen;Arterialoxygentension

概念:

物理溶解在动脉血浆中的

O2分子所产生的张力正常值:

10.67~13.33kpa（80-100ｍｍHｇ）2020/12/332PaO2影响因素当血中血红蛋白(HB)量及心输出量无变化时，PaO2将直接影响血液氧含量及对重要脏器组织的供氧能力。PaO2受吸入气氧浓度、肺通气功能、弥散功能及肺内分流量的影响，并随年龄增长而略有降低。2020/12/333PaO2测定的意义1.判断低氧血症：PaO2<10.67kpa（80ｍｍHｇ）为低氧血症PaO2<6.67KPa（50ｍｍHｇ）为慢性呼吸衰竭的血氧分压判定指标PaO2<8.0kPa（60ｍｍHｇ）为急性呼吸衰竭的判定标准2020/12/334判断呼吸功能？

诊断呼吸衰竭Ⅰ型呼吸衰竭：海平面平静呼吸吸空气条件下PaO2<60mmHgⅡ型呼吸衰竭：PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmgPaO2测定的意义2020/12/335PaO2测定的意义2、指导围手术期管理手术中、手术后PaO2降低，其原因可能为通气不足或吸入气氧浓度(FiO2)过低；呼吸机及管路故障；镇静麻醉抑制呼吸,死腔增加、功能残气量减少V/Q比值失调；术中、术后发生肺不张、肺水肿、小气道闭合和肺泡萎陷，使肺内分流增加；以及创口疼痛限制呼吸等2020/12/336PaO2测定的意义低氧血症脑：缺氧时，脑组织水肿，临床表现头晕、注意力不集中、反应迟钝、视力模糊、神志恍惚、嗜睡、重者烦躁、昏迷。同时可有颅压增高征象，如头痛、呕吐、心率缓慢，甚至惊厥。心：心肌缺氧可引起心力衰竭和心律失常。肝：缺氧时可出现转氨酶和胆红素增高。消化道：缺氧引起腹胀、消化道出血。肾：部分患者发生肾功能衰竭、少尿、氮质血症和代谢性酸中毒。

2020/12/337PaO2测定的意义3.指导氧疗：(1)I型呼吸竭时，氧疗应使PaO2>8.0kPa；(2)II型呼吸衰竭时，氧疗应使PaO2在6.67～8.0kPa之间；(3)急性呼吸窘迫综合症（ARDS）病人当FiO2>0.4，而PaO2仍<6.67KPa时，是采用呼气末正压呼吸(positiveexpiratoryendpressurebreathing，PEEP)的指征。

2020/12/3382.动脉血二氧化碳分压(PaCO2)partialpressureofcarbondioxide概念:

物理溶解在动脉血浆中的

CO2分子所产生的张力。正常值:4.67～6.0kPa

（35-45ｍｍHｇ）[H2CO3]:40X0.03=1.2mmol/L2020/12/339PaCO2测定的意义由于二氧化碳弥散能力远大于氧的弥散能力，肺换气功能障碍对PaCO2的影响远小于PaO2的影响，单纯换气障碍通常不引起PaCO2的明显改变，所以PaCO2主要作为肺通气功能的监测指标。2020/12/340PaCO2测定的意义1、判断肺泡通气状态PaCO2<4.67KPa表示通气过度，尤其当<3.33KPa（25ｍｍHｇ）时可产生严重低碳酸血症和呼吸性碱中毒。>6.0KPa常表示通气不足，为高碳酸血症，可致呼吸性酸中毒2、判断呼吸衰竭的类型>6.67KPa（50ｍｍHｇ）为诊断II型呼吸衰竭的指标之一2020/12/341PaCO2测定的意义3、指导治疗在使用机械通气的，患者可根据血气分析结果对某些参数加以选择和调节，以使血气维持正常范围2020/12/342PaCO2病理生理变化：1、PaCO2升高，当PaCO2>6.0KPa时兴奋呼吸中枢，呼吸深大、频率增快，但若高碳酸血症系使用了麻醉性镇痛剂、肌肉松弛剂等药物所致，则无呼吸兴奋效应，高碳酸血症还可使心率增快和血压升高，并可舒张血管平滑肌使血管扩张，心肌应激性增加，甚至引起心律失常。2020/12/343PaCO2病理生理变化：2、PaCO2＞8.0kPa（60ｍｍHｇ），呼吸中枢转为抑制；＞10.67Pa（80ｍｍ和Hｇ）时，呼吸中枢麻痹、呼吸浅表，并出现肌肉震颤和抽搐。PaCO2升高达正常3倍时，常不可避免出现昏迷2020/12/344PaCO2临床表现1、血中二氧化碳浓度升高可引起脑血管明显扩张，重度时脑微血管的通透性亦增加，可引起脑水肿、脑疝。此时可出现头痛、呕吐、意识障碍，或有癫痫抽搐，球结膜充血水肿，血压升高、瞳孔不等大，甚至呼吸、心跳骤停，为Ⅱ型呼吸衰病人重要死因。

2020/12/345PaCO2临床表现2、PaCO2升高是引起肺性脑病的基本原因。肺性脑病时，早期可表现为兴奋、失眠、多语，晚期中枢神经抑制，表情淡漠，神志恍惚，反应迟钝，严重者昏迷。2020/12/346PaCO2临床表现3、PaCO2降低：PaCO2＞3.33kPa（25ｍｍHｇ），为严重低碳酸血症。临床表现为血管收缩，血流量减少，脑压降低，致使脑缺血、缺氧，以及呼吸性碱中毒（PaCO2＜4.67kPa），出现手足搐搦等。

2020/12/347血气分析结果和调节血气分析选择和调节PaCO2↑，PaO2→VT↑,f↑,通气量↑,PEEP↓,吸气压↑PaCO2↓VT↓,f↓,通气量↓,吸气压↓PaO2↑FiO2↓,PEEP↓PaO2↓FiO2↑,PEEP↑,吸气时间↑PaCO2↑，PaO2↓VT↑,f↑,吸气压↑,通气量↑PaCO2↑，PaO2→或↑PEEP↓,f↑,吸气时间↓2020/12/348第一节血气监测指标为连续无创监测动脉血气，避免频繁取血的弊端，近年来经皮动脉血气监测技术已得到较快的发展。经皮氧分压（PaCO2）和经皮二氧化碳分压（PaCO2）测定是利用PaCO2电极和PaCO2电极紧密地贴于患者皮肤，电极直接测定加温后皮肤表面的PO2和PCO2，根据PaCO2和PaCO2的变化来了解PaO2和PaCO2情况。PtcO2≈PaO2×0.9PtcO2≈PaCO2×1.552020/12/349经皮动脉血气监测技术2020/12/350动脉血氧饱和度

（SaO2）动脉血中血红蛋白实际含氧量与其最大结合能力之比

正常值>90%临床意义同PaO2，在Hb正常时，SaO2反映动脉血中所含氧量。2020/12/351SaO2经皮动脉血氧饱和度(StcO2)与动脉血测定值十分接近，但随PaO2改变略有变化。当PaO2>10.67kPaStcO2=100.8％SaO2当PaO210.67～8.0kPaStcO2=101.9％SaO2当PaO2<8.0kPaStcO2=103.3％SaO22020/12/352SaO2脉搏血氧仪缺点是在高氧分压时测定不够敏感，局部血流灌注不良时测值偏低，局部皮肤有色素沉着、黄疸时也影响结果。传感器位置安置不到位；指甲过长，涂指甲油影响信号检测；强光环境对信号的干扰；在同侧手臂测量血压时，影响末梢血管搏动，均会影响结果2020/12/353第一节血气监测指标二、混合静脉血氧分压和氧饱和度测定2020/12/354

PrvO2、SVO2当对危重患者应用漂浮导管测其血液动力学状态时．可直接取右心或肺动脉的血样测定混合静脉血氧分压(PrvO2)或混合静脉血血氧饱和度(SVO2)。2020/12/355混合静脉血氧分压（PvO2）45.6－0.19×年龄±28

7.5PVO2为混合静脉血中物理溶解的氧分子所产生的压力什么是混合静脉血？2020/12/356混合静脉血氧分压（PvO2）PaO2－PvO2反映组织摄取氧的状况差值减少组织摄取氧障碍差值增加组织需氧增加系有创监测，不常进行；可由周围静脉血来代替2020/12/357混合静脉血氧饱和度（SvO2）SVO2为混合静脉血中血红蛋白实际氧结合量与最大结合量之比。正常SVO2为0.73～0.852020/12/358SvO2的测定意义SVO2是一项反映危重病人心肺功能状态的重要指标，SVO2<0.50一般均伴有组织氧合障碍。必须注意的是脓毒血症时组织利用氧障碍，但可伴有Sv02的升高，此可能因血管灌流超过代谢所需，局部发生动静脉分流所致。心排血量下降、SaO2降低、血红蛋白减少或氧耗增加均可使SVO2下降：而向组织输氧增加、氧耗降低、组织对氧摄取减少、心内左至右分流等可引起SV02升高。2020/12/359第一节血气监测指标三、静脉血血气分析2020/12/360静脉血血气分析静脉血血气分析不能用来估计血液的氧合状况，临床应用较少，但可了解周围组织对氧的摄取情况，还可了解是否有低碳酸血症或高碳酸血症，由于动静脉血二氧化碳分压差一般为0.5～0.8kPa，而静脉取血较易，由静脉血PCO2可大致推断PaCO22020/12/361静脉血血气分析正常静脉血pH为7.33～7.41P02为5.33kPa（40ｍｍHｇ）左右PCO2为6.13kPa（46ｍｍHｇ）左右2020/12/362第一节血气监测指标四、氧气交换效率2020/12/363氧气交换效率反映氧气交换效率的指标主要为：肺泡气-动脉血氧分压差[P(A-a)O2]

动脉血氧分压／吸入气氧浓度比值(PaO2／FiO2)、动脉血氧分压／肺泡气氧分压比值(PaO2／PAO2)、肺内分流量／心输出量比值（Qs/QT)死腔通气/潮气容积比值(vD/vT)。2020/12/364[P(A-a)O2]为肺泡气氧分压与动脉血氧分压的差值。正常P(A-a)O2(kPa)=4+年龄×0.3±57.5健康成人<1.33kPa，随年龄增加而增大，但老年人也不应超过4.0kPa。2020/12/365[P(A-a)O2]的测定意义P(A-a)O2用于测定气体交换的效率，是判断肺毛细血管血摄氧的指标。临床应用其观察病情，了解肺的换气功能。当P（A-a）O2增大说明肺泡部位氧的弥散降低，右至左的分流量增值（V/Q）降低。临床常见于急性呼吸衰竭、ARDS、急性左心衰、肺不张P(A-a)O2增大最明显。若治疗后P(A-a)O2减少，表明肺换气功能改善，不少原因可导致P(A-a)O2增大

2020/12/366[P(A-a)O2]2020/12/367

(二)动脉血氧分压吸入气氧浓度比值(PaO2／FiO2)-------氧合指数当FiO2为0．21时，PaO2(kPa)／FiO2正常值为46．67～59．99KPａ（350-450ｍｍHｇ）

2020/12/368PaO2(kPa)／FiO2的测定意义PaO2(kPa)／FiO2常用于危重患者的床边监测，能体现通气和换气功能。25.33KPａ～37.33KPａ（190－280ｍｍHｇ）时为轻度呼吸衰竭，20.0KPａ～25．33KPａ（150-190ｍｍHｇ）为中度呼衰，<20.0KPａ（150ｍｍHｇ）为重度呼衰。ARDS病人治疗后PaO2(kPa)／FiO2>26．67KPａ（200ｍｍHｇ）预后较好，<17.33～20.0KPａ（130ｍｍHｇ－150ｍｍHｇ）则预后极差。2020/12/369PaO2／FiO2、P(A-a)O2此外PaO2／FiO2结合P(A-a)O2可判断病变部位，当PaO2／FiO2明显降低,而P（A-a）O2增加，则主要为换气功能障碍，病变部位在肺泡毛细血管膜，如PaO2／FiO2明显降低，而P(A-a)O2无明显增加，则主要为通气功能障碍病变在气道部位。2020/12/370(三)肺内分流量/心输出量比值(Qs／Qt)

Qs／Qt为单位时间中混合静脉血流经肺循环后未经氧合即进入体循环的血量与心排量之比。正常人吸空气时，其Qs／Qt。一般为3％左右。2020/12/371Qs／Qt一般情况下肺毛细血管氧分压(Pc’O2)=PAO2，在以漂浮导管测得PVO2，并取得PaO2，通过氧解离曲线换算出相应的血氧含量，可计算Qs／QT，其公式为：

Qs／Qt=(Cc’O2－CaO2)／(Cc’O2－CvO2)

其中Cc’O2为肺毛细血管血氧含量

CaO2为动脉血氧含量

CVO2为混合静脉血氧含量2020/12/372Qs／Qt的测定意义Qs／Qt是一项反映氧气交换效率的指标。分流量越大，低氧血症越明显，临床多见肺不张、肺部感染、ARDS病人。当ARDS病人分流量达到30％时氧疗无效。应采用PEEP治疗。V／Q失衡和肺内分流增加可使Qs／QT增加。2020/12/373(四)动脉血氧分压／肺泡气氧分压(PaO2／PAO2)监测氧气交换的简便指标肺内分流↑时PaO2/PAO2↓2020/12/374第一节血气监测指标五、呼出气二氧化碳的监测2020/12/375PECO2按Bohr公式VD/VT=PaCO2－PECO2／PaCO2PECO2为呼出气二氧化碳分压。收集呼出气于道氏袋中，测其二氧化碳分压即为PECO2。

2020/12/376（一）呼气末CO2分压（PETCO2

）呼气末CO2分压（PETCO2）健康人呼气气样的PETCO2平均值通常比PaCO2低0.13kPa（≤0.67kPa）范围

PETCO2=PETCO2×（PB－饱和水蒸气压）其中PETCO2为潮气末二氧化碳浓度，PB为大气压力。由于呼出气二氧化碳浓度在潮气末最高，接近肺泡气水平。因此，PETCO2可以代表PaCO2，而且PETCO2根据可以算出PaCO2，。健康人PaCO2=PB×PETCO2－3.8（单位mmHg）2020/12/377PECO2的测定意义连续监测呼出气二氧化碳分压(PECO2)或浓度，在机械通气治疗中有较大的实用意义。潮气末二氧化碳分压(PETCO2)可反映肺泡气二氧化碳分压，且与PaCO2相关良好，绝对值接近。因而可根据PETC02的测定来调整机械通气参数，减少动脉血气分析次数，通过呼出气二氧化碳分压监测还可得到二氧化碳产生量、死腔／潮气量比值等重要参数。2020/12/378PECO2的测定意义疾病情况下，如V/Q严重失调时，PaCO2与PETCO2差距增大。肺内通气不均患者，其呼出气二气化碳信号不形成一个平台。此时PETCO2不再可靠地反映出PaCO2的变化

2020/12/379PECO2的测定意义此外，PETCO2测定值受吸氧浓度影响，当氧浓度为60％时，测定值应乘以1.04；氧浓度为100％时，应乘以1.08。在机械通气患者应用PEEP时，若PETCO2与PaCO2差值缩小，说明PEEP使有效肺泡通气增加，死腔减少，肺内分流量了减少，可以帮助判断所调节的PEEP值是否恰当

2020/12/380导致PETCO2改变的临床情况改变原因突然↑束带松开，静注碳酸氢钠，CO2重吸收逐渐↑通气不足，CO2生成过多突然↓呼吸骤停，误插食道，管路漏气，大块PE，气道梗阻，突然通气过度逐渐↓通气过度，氧耗量↓，PE2020/12/381（二）CO2每分钟产量指患者每分钟呼出二氧化碳量。正常值150～240ml／min

增加——肌肉剧烈运动、发热、寒战、疼痛、紧张、感染、抽搐、补充大剂量葡萄糖减少——麻醉、低温2020/12/382死腔率（VD/VT）解剖死腔：从口腔、鼻腔直至终末细支气管不能进行气体交换的那部分气体，体重×2.2（ml）肺泡死腔：进入肺泡而没有进行气体交换的那部分气体生理死腔＝解剖死腔＋肺泡死腔VD/VT＝（PaCO2－PECO2）/PaCO2正常人VD/VT＝0.33-0.45VD/VT↑：PE、低血容量、肺气肿、ARDS（可高达0.75）2020/12/383VD/VT的测定意义VD/VT反映肺通气、换气功能状态，也帮助判断呼吸的使用是否恰当。气道部分阻塞、呼吸衰竭、麻醉期间均可使VD／VT增高，急性呼衰时VD／VT可达0.5，ADRS患者VD／VT甚至可大于0.75。一些使V／Q增高的情况，如肺栓塞、肺气肿或PEEP皆可引起VD／VT增高。。2020/12/384VD/VT的测定意义呼吸衰竭时VD／VT升高，提示呼吸肌的运动能力下降，不能有效地完成正常呼吸运动，而代之以浅快的呼吸运动，造成VT下降，VD上升。VD／VT增加，使CO2排出障碍，也影响到氧气的交换，治疗时宜调节呼吸机参数，适当增大VT，同时控制呼吸频率，以深而慢的通气方式呼吸，若能使VD／VT降低，表示呼吸机使用恰当。VD／VT持续升高提示预后不良2020/12/385第二节肺功能监测2020/12/386肺功能测定是以呼吸生理为基础的医学计量测试技术，是现代肺科（内科、外科）不可缺少的检测项目。呼吸系统疾病诊断、鉴别诊断、指导 治疗、评定治疗效果和估计病人的预后。第二节肺功能监测2020/12/387肺功能监测指标肺容量：VT、VE、VC、FRC呼吸力学：气道压力（Paw）、肺顺应性（CL）、气道阻力（Raw）呼吸中枢功能呼吸肌功能2020/12/388肺功能监测指标一、肺容量监测2020/12/389一、肺容量监测肺容积是指肺（包括气道和肺泡）内容纳的气体量，通过测定不同幅度的呼吸状态（平静、最大深呼吸等）时所产生的容量改变在肺功能检测中肺容积和肺容量有基本相同的含义，肺容积是通过肺内所含气体量来表达的。2020/12/390一、肺容量监测监测肺容量的意义：①肺容量的变化，直接影响气体在肺毛细血管床进行气体交换：②反映肺的力学功能：③反映病情好坏：④反映患者对治疗的反应。2020/12/391静态肺容量潮气量（tidalvolume，VT）补吸气量（inspiratoryreservevolume，IRV）补呼气量（expiratoryreservevolume，ERV）残气量（residualvolume，RV）深吸气量（inspiratorycapacity，IC）功能残气量（functionalresidualcapacity，FRC）肺活量（vitalcapacity，VC）肺总量（totallungcapacity，TLC）2020/12/3922020/12/393动态肺容量动态肺容量为单位时间内进出肺的气体量，主要反映气道的状态。分钟通气量(minuteventilztion,VE)分钟肺泡通气量(alveolarventilation,VA)用力肺活量(forcedvitalcapacity,FVC)最大呼气中段流量(maximalmidexpiratoryflow,MMEF)最大呼气流量-容积曲线(MEFV曲线或F-V曲线)最大通气量(maximalvoluntaryventilation,MVV)流量-容积环(F-V环)2020/12/394临床常用的肺容量测定项目：肺活量（VC）肺总量（TLC)、残气量（RV)功能残气量（FRV）其他：潮气量（VT)、IRV、ERV、IC2020/12/395一、肺容量的监测(一)潮气容积(tidalvolume，VT)也称潮气量定义：平静呼吸时每次吸入或呼出的气量。正常人：5～7ml／kg正常人每小时有6～10次“叹气”，其潮气量为平静呼吸时的3～4倍。2020/12/396一、肺容量的监测影响其变化因素：1、体位的改变亦可致VT减少，如头低20°时减少12％，截石位减少14％，俯卧位有支垫者减少11％，无支垫者减少14％，仰卧位用胆囊垫者减少24％。这种VT减少主要为膈肌活动受限和肺内淤血引起，可通过加快呼吸频率来维持肺泡有效通气量2、浅快呼吸、吸气肌衰竭时可使VT减少。2020/12/397一、肺容量的监测3、但如果麻醉过深或使用麻醉性镇痛药而抑制了呼吸中枢，则呼吸频率不能有效增快，患者将面临缺氧和二氧化碳蓄积危险。4、再则定容式通气亦可因肌肉松驰或气管导管囊漏气或接头松脱等而不能保证达到预定潮气量，造成通气不足2020/12/398一、肺容量的监测5、文献报道VT在术后第1～3天明显低于术前，其中以术后第l天最低，手术4天后VT可恢复到术前水平。2020/12/399一、肺容量的监测6、发热或运动时，VT增大（机体耗氧及二氧化碳产生量明显增加，呼吸深快）7、代谢性酸中毒时呼吸代偿出现深大呼吸，VT增大8、阻塞性通气障碍深慢呼吸，VT增大2020/12/3100一、肺容量的监测病理生理变化：VT过大可导致呼吸性碱中毒，并使胸腔内压力增加，回心血量减少。2020/12/3101一、肺容量的监测临床指导意义：从机械通气过渡到自主呼吸时潮气量会下降，但如果下降>机械通气潮气量的25％，则有可能需要重新上机。2020/12/3102(二)每分钟通气量(minuteventilation，VE)定义：平静呼吸时每分钟吸入或呼出的气量称为VE。VE=潮气容积(VT)×呼吸频率(f)正常值3～10L／min，平均为6L/min。

2020/12/3103(二)每分钟通气量(minuteventilation，VE)影响变化因素1、当VE较正常增加，可能有两种情况：①PaCO2在正常范围，此时患者呼吸深快，VE增加与机体代谢需要相一致，如运动或发热时：2020/12/3104(二)每分钟通气量(minuteventilation，VE)②PaCO2<4.67kpa，甚至<3.33kpa时，此时患者呼吸深快，通气过度，二氧化碳排出过多，VE增加超过机体代谢需要，出现呼吸性碱中毒及血pH值增高。见于：机械通气时参数调整不当，精神因素等2020/12/3105(二)每分钟通气量(minuteventilation，VE)2、手术影响：术后第l～10天，VE明显高于术前，以术后第10天达高峰，至术后14天一般可恢复到术前水平。2020/12/3106(二)每分钟通气量(minuteventilation，VE)病理生理变化：当VE较正常降低，患者通气不足，不能完全排除机体代谢产生的二氧化碳，因而PaCO2>6.0kPa，甚至>8.0kPa此时可出现呼吸性酸中毒及血pH值下降，反之

呼吸性碱中毒及出现pH值上升2020/12/3107(三)肺活量(vitalcapacity，VC)定义：深吸气后所能呼出的最大气量称为VC。正常值约为60～80ml／kg。男性3.5L，女性2.4L正常预计值公式：男VC(L)=-5.425－0.020A+0.058H+0.012W女VC(L)=-2.827－0.012A+0.04H其中A为年龄(岁)，H为身高(cm)，W为体重(kg)。肺活量在肺功能检测中是一个非常重要的指标！2020/12/3108(三)肺活量(vitalcapacity，VC)肺活量反映肺和胸廓扩张和收缩的能力，即能吸入和呼出气量的大小，也能反映患者呼吸肌力强弱、咳嗽清除呼吸道分泌物能力。2020/12/3109(三)肺活量(vitalcapacity，VC)影响因素：1、体位因素：不同体位下的VC均较直立位有减少但其减少值均未超过平均的20％2020/12/3110(三)肺活量(vitalcapacity，VC)2、肺本身的因素：限制性通气功能障碍、呼吸肌力减弱、重度慢性阻塞性肺病(COPD)皆可使VC降低。肺叶切除、肺不张、肺纤维化、充血性心衰引起的肺淤血和肺水肿

2020/12/31113、胸腔的因素：心脏增大、胸腔积液、肿瘤4、胸壁的因素：脊柱畸形、腹水、怀孕、过度肥胖5、呼吸肌的因素：呼吸肌包括膈肌、肋间肌、腹部肌肉。如重症肌无力、脊髓灰质炎后遗症期、膈肌麻痹等2020/12/3112(三)肺活量(vitalcapacity，VC)6、值得重视的是在麻醉过程中，由于麻醉剂过度抑制或机械性干涉等因素，VC减少值可超过平均值20％，椎管内麻醉阻滞平面达胸段时，在麻醉作用消退前可使VC减少40％，此外，胸腔或上腹部的手术均会使VC降低。一般在术后l2～18小时达最低水平，有时要2周后才能恢复术前水平。当VC<10ml／kg时，患者多不能维持有效的呼吸，一般均有潜在的呼吸衰竭，需要施行机械通气。当VC达到10～15ml／kg时，患者才能有效的深呼吸和咳嗽，提示有脱机和拔除气管导管的指征。2020/12/3113(三)肺活量(vitalcapacity，VC)临床指导意义：实测VC/预测VC（%）判断限制性通气功能障碍的程度当VC<10ml／kg时，患者多不能维持有效的呼吸，一般均有潜在的呼吸衰竭，需要施行机械通气当VC达到10～15ml／kg时，患者才能有效的深呼吸和咳嗽，提示有脱机和拔除气管导管的指征2020/12/3114残气量与功能残气量残气量（RV）最大呼气后肺内仍残留的气体容积，RV/TLC评价肺气肿的严重程度功能残气量（FRC)：平静呼气后肺内所含有的气量。是肺的弹性回缩力被作用方向相反的胸部弹性回缩力抵消时的肺容量2020/12/3115(四)功能残气量(functionaIresidualcapacity,FRC)FRC=ERV+RV正常人FRC约为40ml／kg。占肺总量的35％～40％。正常成年男性2300毫升，女性2600毫升。正常预计值公式：男FRC(L)=－7.812+0.005A+0.079H－0.042W女FRC(L)=－4.955+0.005A+0.055H－0.03WA为年龄(岁)，H为身高(cm)，W为体重(kg)。

2020/12/3116(四)功能残气量(functionaIresidualcapacity,FRC)FRC在呼吸气体交换过程中，缓冲肺泡气体分压的变化，减少通气间歇时对肺泡内气体交换的影响，FRC减少说明肺泡缩小和塌陷。FRC使平静呼气末肺内仍留有气体，吸气时又与吸入肺泡的空气进行混合，以维持呼吸周期中持续的供氧，使肺泡内以及动脉血氧和二氧化碳分压保持相对恒定2020/12/3117(四)功能残气量(functionaIresidualcapacity,FRC)影响因素：1、正常人FRC值在不同呼吸周期变异可达300ml，体位改变或麻醉会影响FRC值

体位与麻醉对FRC的影响2020/12/3118(四)功能残气量(functionaIresidualcapacity,FRC)仰卧位时，由于腹腔内脏的位置改变，膈肌升高影响肺的容积，可使FRC减少。2、FRC增大常见于肺气肿，减少见于各种弥漫性限制性肺疾患和ARDS。2020/12/3119(四)功能残气量(functionaIresidualcapacity,FRC)病理生理:FRC异常增大或减少皆可引起低氧血症。临床指导意义：PEEP能使减少了的FRC增加，5cmH20的PEEP可使FRC增加400～600ml，因此能改善由ADRS或其他原因所致的顽固性低氧血症2020/12/3120肺功能监测二、呼吸力学的监测2020/12/3121二、呼吸力学的监测呼吸力学监测，主要从力学的观点对呼吸运动进行分析，对呼吸功能的诊断和治疗提供依据。呼吸力学监测的内容主要包括：气道压力顺应性气道阻力呼吸中枢功能呼吸肌功能等测定2020/12/3122正常呼吸时的力学吸气相动力吸气肌收缩阻力弹性回缩力（R弹）气体与气体、气体与气道摩擦（R气道）呼气相动力弹性回缩力阻力R气道被忽略的阻力：惯性阻力、粘滞阻力2020/12/3123呼吸系统的力学特性动力阻力肺充气状态2020/12/3124呼吸系统的力学模型

Paw气道阻力P1=FlowxResistanceP2=Volume/Compliance弹性阻力/顺应性PEEPPaw=FlowxResistance+Volume/Compliance+PEEP2020/12/3125(一)气道压力(airwaypressure，Paw)气道压力在每一呼吸周期内不断变化，监测气道压力在于：①更好地使用机械通气：②评估胸肺弹性回缩力：③估计呼吸肌的力度和患者自主呼吸能力：④评估心、血管承受的压力2020/12/3126(一)气道压力(airwaypressure，Paw)1、最大吸气压力——峰压(peakpressure．Ppk)指机械通气时，患者吸气相最大的气道压力正常值0.90～1.60kpa(9.20～16.30cmH2O)反映气体进入肺内所克服的阻力。气道阻力增加或胸肺弹性回缩力增加可致峰压增高。当Ppk>3.92kpa(40cmH2O)时会造成气压损伤。2020/12/3127(一)气道压力(airwaypressure，Paw)2、吸气末正压(holdingpressure)：指吸气末肺泡内压。正常值0.49～1.27kpa(5～13cmH2O)维持一定的吸气末正压，有利肺泡内氧向肺毛细血管内弥散。但吸气末正压过高，将增加肺内血液循环负荷，增加发生气胸的危险。相当于平台压。2020/12/3128(一)气道压力(airwaypressure，Paw)3、呼气末正压(PEEP)：指呼气末在呼吸道保持一定正压避免肺泡的早期闭合，使一部分因渗出、肺不张等原因失去通气功能的肺泡复张，增加功能残气量，以提高血氧水平。但PEEP过高可使心输出量减少。2020/12/3129(一)气道压力(airwaypressure，Paw)4、平均气道压(Pmean)数个周期中气道压的平均值与影响PIP的因素及吸气时间长短有关近似于平均肺泡压其大小与对心血管系统的影响直接相关2020/12/3130A至B点反映了吸气开始时所克服的系统内所有阻力.B至C点(气道峰压=PIP)是气体流量打开肺泡时的压力,在C点时呼吸机完成输送的潮气量C至D点的压差由气管插管的内径所决定,内径越小压差越大D至E点即平台压是肺泡扩张的压力不大于30cmH2OE点是呼气开始,呼气结束气道压力回复到基线压力的水平2020/12/3131（二）顺应性C=V/PPVttVtPplat–PEEPPIP–PEEP2020/12/3132呼吸系统顺应性动态顺应性

Crs,dyn=静态顺应性

Crs,st=2020/12/3133呼吸系统顺应性静态顺应性无肺部疾患的气管插管患者

500-700ml/Kpa动态顺应性500-800ml/Kpa正常胸部总顺应(CT)为1000ml/Kpa(100ml／cmH2O)2020/12/3134肺顺应性

肺顺应性代表肺的扩张性,它是肺容量改变随肺泡压力改变而变化.CL=△V/△PCL与压力呈负相关,与容量呈正相关.静态CL反映肺组织弹性阻力.动态CL反映肺弹性阻力外另受气道阻力影响.高顺应性低顺应性当肺因弹性回力向内的力量和胸壁向外的力量相平衡时，呼吸肌完全松弛，胸腔内净压力为0，此时即功能残气位，肺内的含气量即FRC。即PEEP位,PEEP增加,FRC亦增加.

2020/12/3135CT的测定意义CT可帮助了解肺气肿、肺纤维化等的严重程度。顺应性的减低见于肺切除、气管插管、气胸、肺炎、肺不张或肺水肿等疾病。麻醉期间，由于浅麻醉引起反射性屏气、呛咳、支气管痉挛、下呼吸道机械性梗阻、分泌物潴留或反流物误吸，均可使胸肺顺应性减低。2020/12/3136CT的测定意义监测顺应性对病情观察以及呼气末正压的调节有重要意义。如调节呼气末正压后，顺应性升高。说明呼气末正压调节恰当。另外，顺应性变化趋势也十分重要，如在同一机械通气条件下，顺应性逐渐增加，说明治疗有效，ARDS或肺水肿有所减轻。2020/12/3137CT的测定意义严重ARDS或肺水肿病人，顺应性可低至l00～300ml／kpa，当低于25ml／kpa时，则脱机很难成功。Cydn一般较CT低10%～20％，为500～800ml／kpa，当Cydn明显低于CT时常提示气道阻力增加，即可能存在小气道痉挛、痰液阻塞、气管内导管扭曲等情况。2020/12/3138呼吸系统顺应性导致顺应性下降的原因肺实质改变ARDS,(支气管)肺炎,肺水肿,纤维化表面活性物质功能障碍ARDS,肺泡肺水肿,肺不张,误吸肺容量减少气胸,膈肌抬高2020/12/3139

(三)气道阻力(airwayresistance，Raw)定义：气道阻力系呼吸时气流在气道内流动时所产生的非弹性阻力。当呼吸机内附有流量仪时，即可测得气流流量，从而计算出Raw。正常Raw为0.2～0.3kpa(2～3cmH20)2020/12/3140呼吸系统:气道和肺泡的阻力气道粘性阻力（Rrs)肺泡弹性阻力(Ers)气道和肺泡的阻力气道阻力肺泡阻力2020/12/3141吸气阻力PIPPplat2020/12/3142层流和湍流气道对气体流速(量)所存在的阻力,(cmH2O/L/S)呼吸机输送气体到肺泡所须的压力,以克服此阻力.阻力决定于气道的长度、内径、分叉和内壁情况,及气体流速的形态.形态呈层流即阻力低.湍流产生漩涡而阻力高.阻力尚决定于流速大小呈正相关.层流↑湍流↑2020/12/3143气道阻力新生儿 30-50mmHg/L/sec婴儿 20-30mmHg/L/sec儿童 20mmHg/L/sec成人 2-4mmHg/L/sec2020/12/3144呼吸阻力举例分泌物过多痉挛粘膜水肿分泌物过多花生米→肺气肿肺泡挤压2020/12/3145Raw的测定意义当气道内分泌物增加、气道痉挛、上呼吸道梗阻(气管导管阻塞等)，以及支气管哮喘发作时Raw异常增高。气道阻力峰值突然增高可能是气胸、气道阻塞的一个有价值的早期指标。2020/12/3146Raw的测定意义在机械通气状态下，如果Raw升高，而CT下降，说明病变范围己累及到细支气管、肺泡和肺间质，必须积极治疗原发病，解除细支气管痉挛、分泌物堵塞和肺间质水肿。2020/12/3147(四)呼吸中枢功能呼吸的中枢驱动是呼吸动作的始点，评估通气驱动力的常用指标为P0.1，即在吸气用力开始0.1秒时，突然关闭气道，在口腔内产生的负压。是一项无创伤定量测定呼吸中枢驱动力的检测方法。研究发现膈肌疲劳中大约有50％可归因于中枢驱动力指令的降低，这是COPD患者C02潴留，肺泡通气量降低，也是重症患者死亡的常见原因。2020/