休克的鉴别与急诊处理

休克的鉴别与急诊处理第1页，课件共23页，创作于2023年2月第2页，课件共23页，创作于2023年2月概述第3页，课件共23页，创作于2023年2月概述第4页，课件共23页，创作于2023年2月休克的病因第5页，课件共23页，创作于2023年2月休克的分类第6页，课件共23页，创作于2023年2月休克的分类失血、失液、烧伤感染、过敏、神经源性心源性第7页，课件共23页，创作于2023年2月发病机制第8页，课件共23页，创作于2023年2月毛细血管灌流局部反馈调节示意图微循环：是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是循环系统最基本的结构，是血液和组织间进行物质交换的最小功能单位，主要受神经体液的调节。第9页，课件共23页，创作于2023年2月病理生理与临床表现第10页，课件共23页，创作于2023年2月微循环缺血性缺氧期休克早期、休克代偿期第11页，课件共23页，创作于2023年2月微循环缺血缺氧期休克早期、休克代偿期血压变化，可正常、可降低第12页，课件共23页，创作于2023年2月微循环淤血性缺氧期休克进展期、可逆性失代偿期第13页，课件共23页，创作于2023年2月二、休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期）

亦称休克进展期、可逆性失代偿期（一）微循环的改变特征是淤血

1.微动脉和后微动脉痉挛减轻，微静脉扩张，毛细血管前阻力降低，血管运动现象减弱。

2.真毛细血管网开放，血液涌入真毛细血管网中。

3.静脉端阻力增加。

4.微循环血液灌多流少，多灌少流。

5.毛细血管中血液淤滞，处于低灌流状态，组织细胞严重淤血性缺氧。第14页，课件共23页，创作于2023年2月（二）微循环改变的机制

1.酸中毒

缺血、缺氧致酸中毒,后者导致血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低。2.局部舒血管代谢产物增多

长期缺血、缺氧、酸中毒导致局部扩血管物质组胺、腺苷、激肽等产生增加。3.血液流变学改变

血液流速明显降低。4.内毒素等的作用

LPS及其它毒素等可通过激活巨噬细胞，促进一氧化氮（NO）生成增多等途径引起血管平滑肌舒张，导致持续性低血压。第15页，课件共23页，创作于2023年2月（三）微循环改变的后果1.“自身输血”、“自身输液”停止(1)微循环血管床大量开放→血液淤滞在外周→回心血量↓→心输出量和血压↓→“自身输血”停止。(2)毛细血管后阻力大于前阻力→血管内流体静压↑→“自身输液”停止。2.恶性循环的形成(1)组胺、激肽、前列腺素E和心肌抑制因子→毛细血管通透性↑→血浆外渗↑→血液浓缩→有效循环血量进一步↓→加重恶性循环。(2)血压下降→心脑血管失去自身调节→冠状动脉和脑血管灌流不足→心脑功能障碍，甚至衰竭。第16页，课件共23页，创作于2023年2月（四）主要临床表现休克可逆期血压进行性下降图8-4 休克淤血性缺氧期的临床表现及机制微循环淤血肾淤血回心血量↓淤血血细胞粘附

心输出量↓肾血流量↓动脉血压↓脑缺血神志淡漠昏迷少尿无尿皮肤紫绀出现花斑第17页，课件共23页，创作于2023年2月亦称休克晚期、休克难治期。（一）微循环的改变DIC期1.微血管反应性显著下降2.DIC的发生(1)血液浓缩，血液粘度增高，血液处于高凝状态。(2)酸中毒的作用。(3)感染性休克毒素的作用，创伤性休克组织因子入血。三、休克Ⅲ期（微循环衰竭期）第18页，课件共23页，创作于2023年2月三、休克Ⅲ期（微循环衰竭期）（二）主要临床表现1.循环衰竭2.毛细血管无复流现象3.重要器官功能障碍或衰竭（三）休克难治期的机制与DIC发生有关与全身炎症反应综合征（SRIS）和代偿性抗炎反应综合征（CARS）有关，导致多器官功能衰竭。第19页，课件共23页，创作于2023年2月休克难治期的机制内毒素引起休克机制示意图PAFLTB4LTC4LTE4PGs单核巨噬细胞内皮细胞氧自由基溶酶体酶PMNTNFC3aC5a内毒素IL-1第20页，课件共23页，创作于2023年2月总结

休克发病机制示意图感染过敏失血失液心肌梗死等创伤血管容量↑血量↓静脉回心血量↓心输出量↓血压↓交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺大量释放DIC组织、细胞功能形态受损心脑肺肾微循环淤血

毛细血管前括约肌松弛血细胞粘附在管壁

微血管痉挛

微循环灌流量↓

组织缺氧代谢性酸中毒

凝血活性加强静脉回流减少血管容量↑大量血浆渗出

血压↓

缺血性缺氧期淤血性缺氧期难治期第21页，课件共23页，创作于2023年2月第四节休克的细胞损伤与代谢障碍一．细胞损伤(一)细胞膜的变化(二)线粒体的变化(三)溶酶体的变化休克是细胞损伤最终可导致细胞死亡。细胞死亡有坏死与凋亡两种形式，休克时细胞死亡的主要形式是坏死。二．代谢障碍(一)物质代谢的变化供氧不足，糖酵解加强(二)水、电解质、酸碱平衡紊乱能量不足，钠泵失灵，钠水潴留；局部酸中毒第22页，课件共23页，创作于2023年2月第七节休克防治的病理生理基础一．病因学