糖尿病急性并发症临床治疗及护理课件

糖尿病急性并发症の

临床治疗&护理平江县第一人民医院内分泌科童芬芳糖尿病急性并发症の

临床治疗&护理华西医院住院糖尿病患者情况(2000-2008)图1.2000-2008年华西医院住院患者和住院糖尿病患者人次及变化趋势2华西医院住院糖尿病患者情况(2000-2008)图1.200糖尿病的急性并发症低血糖症糖尿病酮症酸中毒糖尿病高血糖高渗透压综合征乳酸性酸中毒感染3糖尿病的急性并发症低血糖症3一.低血糖症定义：血糖小于2.8mmol/L（50mg/dl），可诊断为低血糖症。糖尿病患者血糖低于3.9mmol/L即为低血糖低血糖（Whipple）三联征：低血糖症状和体征血糖浓度降低血糖升高至正常时症状消失或显著减轻4一.低血糖症定义：血糖小于2.8mmol/L（50mg/dl糖尿病相关低血糖症——常见原因胰岛素使用不当或过量口服降糖药使用不当或过量食物摄入不足过量运动（时间过长、强度过大、突然运动）肾功减退导致药物清除率降低饮酒过量肾上腺、甲状腺或垂体功能衰竭SlideNo.55糖尿病相关低血糖症——常见原因胰岛素使用不当或过量Slide低血糖症——症状

发抖心慌乏力想睡焦虑不安饥饿

冷汗视物不清四肢无力头疼情绪不稳6低血糖症——症状发抖7糖尿病患者低血糖风险随着疾病的进展而增加UKHypoglycaemiaStudyGroup.Diabetologia2007;50:1140-47020406080100报过至少1次低血糖的患者比例严重轻度磺脲类<2年>5年<5年>15年胰岛素治疗胰岛素治疗2型糖尿病1型糖尿病77糖尿病患者低血糖风险随着疾病的进展而增加UKHypogl

急性低血糖时正常生理反应

增加拮抗激素的分泌，以拮抗胰岛素的作用，升高血糖使心血管系统发生相应变化，以利于葡萄糖在体内各组织间的运转产生一系列预警症状，以迅速纠正低血糖SlideNo.88急性低血糖时正常生理反应增加拮抗激素的分泌，以拮抗胰机体对不同低血糖水平的应答反应2.01.005.04.03.0抑制内源性胰岛素分泌4.6mmo/L拮抗激素分泌胰高血糖素肾上腺素3.8mmo/L开始出现低血糖症状自主神经症状3.2-2.8mmol/L神经生理功能异常唤醒障碍3.0-2.4mmol/L认知功能异常:不能完成复杂任务2.8mmol/L脑电图开始发生变化2..0mmol/L严重的低血糖患者发生意识障碍、惊厥及昏迷<1.5mmol/L9机体对不同低血糖水平的应答反应2.01.005.04.急性低血糖的病理生理低血糖时生糖激素释放增加，血糖浓度迅速上升，发挥对低血糖的调节作用。正常人的血浆葡萄糖浓度范围：3.3~8.6,低血糖对抗调节系统在血糖水平为3.6~3.9,而低血糖症状在血糖至2.8~3.0时才出现.因此,正常人血糖很少降至2.8以下.1型糖尿病患者低血糖对抗调节反应系统受损,尤其是升糖激素受损,故更易引起低血糖.神经细胞本无糖原储备,其所需能量几乎完全依赖于葡萄糖提供.脑细胞对葡萄糖的利用无需外周胰岛素参与.中枢神经每小时消耗6g葡萄糖.低血糖时脑细胞能量来源减少,很快出现神经症状或神经低血糖.轻度症状—大脑皮质受抑制---皮质下中枢和脑干受累---延髓抑制(呼吸循环衰竭).若不能及时逆转会导致死亡.10急性低血糖的病理生理低血糖时生糖激素释放增加，血糖浓度迅速上低血糖症注意事项(1)--夜间低血糖可维持数小时而不惊醒患者，可能导致猝死预防措施：如果睡前血糖低于5.5-6mmol/L，需在睡前加餐；减少晚饭前或睡前胰岛素剂量；若剂型不合理，也需调整；加强夜间对患者的监测11低血糖症注意事项(1)--夜间低血糖可维持数小时而不惊醒患低血糖症注意事项(2)

——黎明现象与Somogyi现象胰岛素剂量不足导致早晨空腹高血糖SlideNo.12胰岛素剂量过大导致夜间低血糖，并造成早晨反应性高血糖

10pm 12am 2am 4am 6am 8am正常血糖水平血糖水平黎明现象Somogyi现象12低血糖症注意事项(2)——黎明现象与Somogyi现象胰多见于2型糖尿病患者早期，细胞早期分泌反应迟钝，引起高血糖后又进一步刺激B细胞，引起高胰岛素血症，多在进食4－5小时后出现低血糖症状患者多超重或肥胖治疗上限制热量、减轻体重SlideNo.13低血糖症注意事项(3)—早期糖尿病性反应性低血糖13多见于2型糖尿病患者早期，细胞早期分泌反应迟钝，引起高血糖低血糖症——治疗SlideNo.14进食食物口服葡萄糖(20-30g)口服蔗糖患者有意识静脉输注葡萄糖(如30-50ml50%葡萄糖)1mg胰高糖素肌注或者皮下注射患者意识障碍每15-20分钟检查一次血糖水平确定低血糖恢复情况静脉注射5%或者10%的葡萄糖，加用糖皮质激素未见恢复了解发生低血糖的原因对患者实施糖尿病教育建议患者注意经常进行血糖监测，以避免低血糖再次发生低血糖恢复14低血糖症——治疗SlideNo.14进食食物患者有意识患

糖尿病低血糖——健康教育宣教内容:低血糖的临床表现低血糖的常见原因及时血糖监测初步处理的方法(进食含糖食物或输注葡萄糖,有效升高血糖但尽量避免高血糖)随身携带急救卡和糖果SlideNo.1515糖尿病低血糖——健康教育宣教内容:SlideNo.15二.糖尿病酮症酸中毒（DiabeticKetoacidosis，DKA）DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重不足，升糖激素不适当升高，引起糖脂代谢以及水、电解质、酸碱失衡，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒发病急，病情重，变化快16二.糖尿病酮症酸中毒（DiabeticKetoacidos糖尿病酮症酸中毒发病率和死亡率国外统计DKA患者占糖尿病人的14%。

DKA曾是糖尿病人死亡的主要原因。1915～1922年占DM死亡人数的4l％，1928～1936年降至8．4％60年代后～降至l％17糖尿病酮症酸中毒发病率和死亡率国外统计DKA患者占糖尿病人的DKA）

DKA常见诱因

胰岛素使用不当，突然减量或者停用感染饮食失控：过多高糖、高脂肪饮食精神因素：精神创伤，过度激动或劳累应激、外伤、手术、麻醉、甲亢、肾上腺皮质激素治疗等18DKA）

华西医院研究结果—

DK/DKA发病诱因分析56.7%7.47%10.9%(10.12%胰岛素中断)17.51%22.33%48.64%0.0%20.0%10.0%40.0%50.0%降糖药物使用不当感染诱因

不详30.0%32.05%47.11%7.84%13.35%5.24%12.24%其他T1DMT2DM未分型DM2000-2008年华西医院住院1型，2型和未分型糖尿病患者DK/DKA诱因分析19华西医院研究结果—DK/DKA发病诱因分析56.7%7.4DKA发病机制DKA时由于胰岛素缺乏，葡萄糖利用障碍，脂肪分解增强，生成游离脂肪酸并进一步代谢生成酮体酮体包括三种成份：乙酰乙酸，丙酮，β-羟丁酸当酮体的生成超过机体氧化能力，即形成酮症酮体为酸性物质，大量消耗体内储备碱，导致代谢性酸中毒20DKA发病机制DKA时由于胰岛素缺乏，葡萄糖利用障碍，脂肪分DKA——临床表现症状：烦渴、多尿加重，体重下降，疲乏无力恶心、呕吐，腹痛不同程度意识障碍，严重时意识模糊、昏迷酸中毒时呼吸急促，严重时有深大呼吸；呼吸有酮味循环衰竭体征：脱水征，血压下降，心率加快，呼吸深大21DKA——临床表现症状：21DKA的实验室检查血糖：一般为16.7-33.3mmol/L，甚至更高尿糖及尿酮呈强阳性血酮体增高，常在4.8mmol/L(50mg/dl)以上血pH<7.35，CO2CP降低，BE负值增大血钠、血氯降低血钾初期正常或偏低,而少尿、失水、酸中毒严重时可升高》>5.5mmol/L,致高血钾白细胞计数增高，常以中性粒细胞增多为主22DKA的实验室检查血糖：一般为16.7-33.3mmol/L哪种情况预示DKA较为严重1．糖尿病表现有重度脱水，酸中毒和昏迷。2．血PH<7．1，C02CP<l0mmol／h。3．血糖>33．3mmol／L伴有血浆高渗现象。4．出现电解质紊乱，如血钾过高或过低。5．血尿素氮持续增高。23哪种情况预示DKA较为严重1．糖尿病表现有重度脱水，酸中毒和糖尿病酮症酸中毒——治疗原则（1）立即补充胰岛素（2）补液（3）补钾（4）消除诱因。24糖尿病酮症酸中毒——治疗原则（1）立即补充胰岛素24DKA护理原则

补充胰岛素小剂量持续输注胰岛素：0.1U/h.Kg体重或4-6U/h

血糖下降速度以每小时3.9-6.1mmol/L为宜至血糖13.9mmol/l时改为5%的葡萄糖水或糖盐水血糖维持在11.1mmol/l左右至酮体阴性25DKA护理原则补充胰岛素25糖尿病酮症酸中毒——护理原则补液：足量，先快后慢补充血容量，是胰岛素发挥正常生理效应的基础

补液种类：生理盐水，血糖降至13.9mmol/l时改为5%的Gs或GNS补液速度：头2小时内1000-2000ml，第2-6小时输入1000-2000ml，第一天总量约4000-6000mlSlideNo.2626糖尿病酮症酸中毒——护理原则补液：足量，先快后慢SlideDKA治疗和护理原则补钾补液后已排尿时就开始补钾，24小时补钾总量：氯化钾6-10克；如病人有肾功能不全，血钾≥6.0mmol/L或无尿时暂缓补钾，并注意监测血钾、心电图和尿量变化，及时调整补钾量和速度。27DKA治疗和护理原则补钾27DKA治疗和护理原则补碱轻中度DKA→胰岛素+葡萄糖输液即可纠正当血pH≤7.0时用小剂量碳酸氢钠，补碱后监测动脉血气分析28DKA治疗和护理原则补碱28三.糖尿病高血糖高渗透压综合征

HyperosmosisNonketoticdiabeticcoma(HHS)定义：显著的高血糖而无明显的血酮体水平升高及酸中毒29三.糖尿病高血糖高渗透压综合征

HyperosmosisHHS的常见诱因应激不合理限制液体摄入，饮用大量含糖饮料，静脉内高营养或高葡萄糖输液血透析或腹膜透析,引起脱水药物:使用引起血糖升高的药物(糖皮质激素等)急、慢性肾功能不全，肾衰竭、糖尿病肾病30HHS的常见诱因应激30HHS特点是糖尿病的严重急性并发症，死亡率15%-20%，可达40%年龄：多见于老年2型糖尿病患者，常见于50-70岁伴有严重失水及显著高血糖，多数33.3-66.6mmol/L(600～1200mg/dl)，伴高钠血症(多数≥150mmol/L)，高血浆渗透压(多数≥330mOsm/L)常伴有神经系统功能损害症状，严重者可发生昏迷，多无酮症或仅有较轻微酮症31HHS特点是糖尿病的严重急性并发症，死亡率15%-20%，可HHS——危重指标

1．昏迷持续48小时尚未恢复。2．高血浆渗透压于48小时内未能纠正者。3．昏迷伴癫痫样抽搐和病理反射征阳性者。4．血肌酐和尿素氮增高而持续不降者。5、病人合并革兰氏阴性菌感染者SlideNo.3232HHS——危重指标1．昏迷持续48小时尚未恢复。SlideHHS—治疗及护理

补液脱水程度一般较DKA更为严重应立即补液纠正脱水状态输液种类：血钠≤150mmol/L且血压偏低者用生理盐水；血钠≥150mmol/L且无低血压者可补充0.45%氯化钠溶液；血糖＜16.9mmol/L时可改用5%葡萄糖液加胰岛素补液速度先快后慢，总补液量约占体重10-12%SlideNo.3333HHS—治疗及护理补液SlideNo.3333HHS——治疗及护理

胰岛素：可按治疗DKA方法，血糖不宜下降过快过低补钾：可按治疗DKA方法渗透压：注意不宜下降过快去除诱因，积极控制感染其他并发症注意监测：血糖、电解质、生命体征、神志情况SlideNo.3434HHS——治疗及护理胰岛素：可按治疗DKA方法，血糖不宜乳酸性酸中毒(LA)体内无氧酵解的糖的代谢产物乳酸大量堆积，导致高乳酸血症，进一步出现血pH降低，即为乳酸性酸中毒糖尿病乳酸性酸中毒的发生率不高，但是病死率很高SlideNo.3535乳酸性酸中毒(LA)体内无氧酵解的糖的代谢产物乳酸大量堆积，乳酸性酸中毒——诱因糖尿病合并肝、肾功能不全，慢性心肺功能不全等缺氧性疾病糖尿病不恰当的服用苯乙双胍者，尤其是合并上述疾病时糖尿病各种急性并发症合并脱水、缺氧时SlideNo.3636乳酸性酸中毒——诱因糖尿病合并肝、肾功能不全，慢性心乳酸性酸中毒——临床表现进展快，几小时内出现疲劳，倦怠，无力，恶心，呕吐及腹胀腹泻，酸中毒呼吸，意识障碍甚至昏迷。体征有面部潮红，低体温，血压低，脱水等。SlideNo.3737乳酸性酸中毒——临床表现进展快，几小时内出现疲劳，倦怠，无力乳酸性酸中毒

——实验室检查血生化：血乳酸>5mmol/L，阴离子间隙>18mmoi/l动脉血:PH‹7.35SlideNo.3838乳酸性酸中毒——实验室检查血生化：血乳酸>5mmol/L乳酸性酸中毒

——危重指标（1）血乳酸>14mmol／L者死亡率高达80％（2）血乳酸增高持续越久死亡率越高（3）与病人原发病和全身状态有关。SlideNo.3939乳酸性酸中毒——危重指标（1）血乳酸>14mmol／L者死五.糖尿病合并感染部位：泌尿生殖系，呼吸道，口腔，皮肤等病原：细菌，真菌，结核等均比较常见特点：在血糖控制差的患者中常见，且严重；感染导致难以控制的高血糖，高血糖能进一步加重感染!

治疗及护理:应尽早发现及时治疗，即使是轻微病变SlideNo.4040五.糖尿病合并感染部位：泌尿生殖系，呼吸道，口腔，皮肤等Sl糖尿病昏迷的鉴别

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