营养与疾病课件

营养与疾病

动脉粥样硬化（atherosclerosis)

糖尿病(Diabetesmellitus)

肥胖(obesity)

骨质疏松症(osteoporosis)

肿瘤(cancer)

免疫(immunity)

营养与疾病动脉粥样硬化（atherosclerosis)1全国城市、农村前十位疾病死亡原因及构成（2004年）全国城市、农村前十位疾病死亡原因及构成（2004年）2营养与疾病ppt课件3营养与疾病ppt课件4营养与疾病ppt课件5营养与疾病ppt课件6营养与疾病ppt课件7第一节我国居民营养与健康状况第一节我国居民营养与健康状况8一、居民营养与健康状况明显改善（一）居民膳食质量明显提高：我国城乡居民能量及蛋白质摄入得到基本满足，肉、禽、蛋等动物性食物消费量明显增加，优质蛋白比例上升。城乡居民动物性食物分别由1992年的人均每日消费210克和69克上升到248克和126克。与1992年相比，农村居民膳食结构趋向合理，优质蛋白质占蛋白质总量的比例从17%增加到31%、脂肪供能比由19%增加到28%，碳水化合物供能比由70%下降到61%。一、居民营养与健康状况明显改善（一）居民膳食质量明显提高：9（二）儿童青少年生长发育水平稳步提高婴儿平均出生体重达到3309克，低出生体重率为3.6%，已达到发达国家水平。全国城乡3-18岁儿童青少年各年龄组身高比1992年平均增加3.3厘米。但与城市相比，农村男性平均低4.9厘米，女性平均低4.2厘米。（二）儿童青少年生长发育水平稳步提高婴儿平均出生体重达到3310（三）儿童营养不良患病率显著下降5岁以下儿童生长迟缓率为14.3%，比1992年下降55%，其中城市下降74%，农村下降51%；儿童低体重率为7.8%，比1992年下降57%，其中城市下降70%，农村下降53%。

（三）儿童营养不良患病率显著下降5岁以下儿童生长迟缓率为1411（四）居民贫血患病率有所下降城市男性由1992年的13.4%下降到10.6%；城市女性由23.3%下降到17.0%；农村男性由15.4%下降至12.9%；农村女性由20.8%下降至18.8%。（四）居民贫血患病率有所下降城市男性由1992年的13.4%12二、居民营养与健康问题不容忽视（一）城市居民膳食结构不尽合理畜肉类及油脂消费过多，谷类食物消费偏低。2002年城市居民每人每日油脂消费量由1992年的37克增加到44克，脂肪供能比达到35%，超过世界卫生组织推荐的30%的上限。城市居民谷类食物供能比仅为47%，明显低于55-65%的合理范围。此外，奶类、豆类制品摄入过低仍是全国普遍存在的问题。二、居民营养与健康问题不容忽视（一）城市居民膳食结构不尽合理13（二）一些营养缺乏病依然存在儿童营养不良在农村地区仍然比较严重，5岁以下儿童生长迟缓率和低体重率分别为17.3%和9.3%，贫困农村分别高达29.3%和14.4%。生长迟缓率以1岁组最高，农村平均为20.9%，贫困农村则高达34.6%，说明农村地区婴儿辅食添加不合理的问题十分突出。（二）一些营养缺乏病依然存在儿童营养不良在农村地区仍然比较严14铁、维生素A等微量营养素缺乏是我国城乡居民普遍存在的问题我国居民贫血患病率平均为15.2%；2岁以内婴幼儿、60岁以上老人、育龄妇女贫血患病率分别为24.2%、21.5%和20.6%。3-12岁儿童维生素A缺乏率为9.3%，其中城市为3.0%，农村为11.2%；维生素A边缘缺乏率为45.1％，其中城市为29.0%，农村为49.6%。全国城乡钙摄入量仅为391毫克，相当于推荐摄入量的41%。铁、维生素A等微量营养素缺乏是我国城乡居民普遍存在的问题我国15（三）慢性非传染性疾病患病率上升迅速1、高血压患病率有较大幅度升高我国18岁及以上居民高血压患病率为18.8%，估计全国患病人数1.6亿多。与1991年相比，患病率上升31%，患病人数增加约7000多万人。农村患病率上升迅速，城乡差距已不明显。大城市、中小城市、一至四类农村高血压患病率依次为20.4%、18.8%、21.0%、19.0%、20.2%和12.6%。我国人群高血压知晓率为30.2%，治疗率为24.7%，控制率为6.1%；与1991年的26.6%、12.2%和2.9%相比有所提高，但仍处于较差水平。（三）慢性非传染性疾病患病率上升迅速1、高血压患病率有较大幅16高血压知晓率、治疗率及控制率

(1991，2002)高血压知晓率、治疗率及控制率

17高血压诊断标准收缩压>=140mmHg或舒张压>=90mmHg或近两周内服用降压药高血压诊断标准收缩压>=140mmHg或舒张压>=90mmH182、糖尿病患病增加我国18岁及以上居民糖尿病患病率为2.6%，空腹血糖受损率为1.9%。估计全国糖尿病现患病人数2000多万，另有近2000万人空腹血糖受损。城市患病率明显高于农村，一类农村明显高于四类农村。与1996年糖尿病抽样调查资料相比，大城市20岁以上糖尿病患病率由4.6%上升到6.4%、中小城市由3.4%上升到3.9%。2、糖尿病患病增加我国18岁及以上居民糖尿病患病率为2.6%19糖尿病判断标准诊断依据为WHO（1999）糖尿病及空腹血糖受损标准。⑴糖尿病(DM)：符合下列条件之一者确诊为糖尿病：①本次调查中空腹血糖(FBG)≥7.0mmol/l；②本次调查中口服葡萄糖耐量试验(OGTT)，服糖后2小时血糖≥11.1mmol/l；③经县级以上医院确诊糖尿病判断标准诊断依据为WHO（1999）糖尿病及空腹血糖受20⑵空腹血糖受损(IFG)空腹血糖≥6.1mmol/l但＜7.0mmol/l。

⑵空腹血糖受损(IFG)空腹血糖≥6.1mmol/l但＜21⑶正常人群（NGT）无糖尿病史，本次调查FBG＜6.1mmol/l，OGTT服糖后2小时血糖＜7.8mmol/l。⑶正常人群（NGT）无糖尿病史，本次调查FBG＜6.1mmo223、超重和肥胖患病率呈明显上升趋势我国成人超重率为22.8%，肥胖率为7.1%，估计人数分别为2.0亿和6000多万。大城市成人超重率与肥胖现患率分别高达30.0%和12.3%，儿童肥胖率已达8.1%，应引起高度重视。与1992年全国营养调查资料相比，成人超重率上升39%，肥胖率上升97%，预计今后肥胖患病率将会有较大幅度增长。3、超重和肥胖患病率呈明显上升趋势我国成人超重率为22.8%23肥胖评价方法（1）学龄前儿童（0-6岁）WHO推荐的身高标准体重Z评分：Z>2超重；Z>3肥胖Z评分计算公式为：Z评分=（实测值—均值）/标准差WHO推荐的性别、年龄别身高、体重参考值，常用的评价指标是Z评分①年龄别身高Z评分：HAZ<-2生长迟缓②年龄别体重Z评分：WAZ<-2低体重③身高别体重Z评分：WHZ<-2消瘦肥胖评价方法（1）学龄前儿童（0-6岁）24（2）儿童青少年（7-18岁）①WHO标准：BMI≥25超重；BMI≥30肥胖②WGOC标准：BMI≥24超重；BMI≥28肥胖③WHO中心性肥胖标准：男性腰围≥102厘米；女性腰围≥88厘米④WGOC中心性肥胖标准：男性腰围≥85厘米；女性腰围≥80厘米（2）儿童青少年（7-18岁）①WHO标准：BMI≥2525WGOC推荐的BMI标准WGOC推荐的BMI标准26WHO推荐的BMI标准WHO推荐的BMI标准274、血脂异常值得关注我国成人血脂异常患病率为18.6%，估计全国血脂异常现患人数1.6亿。不同类型的血脂异常现患率分别为：高胆固醇血症2.9%，高甘油三酯血症11.9%，低高密度脂蛋白血症7.4%。另有3.9%的人血胆固醇边缘升高。值得注意的是，血脂异常患病率中、老年人相近，城乡差别不大。4、血脂异常值得关注我国成人血脂异常患病率为18.6%，估28血脂异常分类1)高胆固醇血症：血清TC水平增高2)高甘油三酯血症：血清TG水平增高3)低高密度脂蛋白血症：血清HDL-C水平减低血脂异常：有以上三种中的一种就为血脂异常血脂异常分类1)高胆固醇血症：血清TC水平增高29血脂指标异常判断标准血脂指标异常判断标准305、膳食营养和体力活动与相关慢性病关系密切膳食高能量、高脂肪和少体力活动与超重、肥胖、糖尿病和血脂异常的发生密切相关；高盐饮食与高血压的患病风险密切相关；饮酒与高血压和血脂异常的患病危险密切相关。特别应该指出的是脂肪摄入最多体力活动最少的人，患上述各种慢性病的机会最多。5、膳食营养和体力活动与相关慢性病关系密切膳食高能量、高脂31三、拟采取的措施为实现全面建设小康社会的战略目标，根据本次调查结果，从国情出发，从急需入手，以不失时机和分类指导为原则，将从政策支持、市场指导和群众教育三方面加强居民营养改善和慢性病预防工作：第一，加强政府的宏观指导，尽快制定相关法规，将国民营养与健康改善工作纳入国家与地方政府的“十一.五”发展规划；第二，加强对农业、食品加工、销售流通等领域的科学指导，发挥其在改善营养与提高人民健康水平中的重要作用；第三，加强公众教育，倡导平衡膳食与健康生活方式，提高居民自我保健意识和能力。为充分利用本次调查信息，将组织有关部委和机构完成中国国民营养与健康状况白皮书、论文集和系列科普丛书，并尽快向社会公开调查数据库，实现信息共享。三、拟采取的措施为实现全面建设小康社会的战略目标，根据本次32小结营养状况有显著改善，但仍有明显差距微量营养素缺乏是影响我国人民健康的主要问题之一营养失衡—严重威胁国民健康和社会可持续发展小结营养状况有显著改善，但仍有明显差距33营养影响生命全过程，愈是早期影响愈大人力资源发展的最基本前提营养对社会可持续发展的巨大作用尚未被政策制订者充分认识纳入社会发展的目标任重而道远营养影响生命全过程，愈是早期影响愈大34我国正处于膳食与疾病发生转折的关键时期适时干预至关重要农村、特别是贫困地区农村（西部）儿童青少年、特别是5岁以下儿童及孕妇合理膳食引导食品强化膳食补充剂我国正处于膳食与疾病发生转折的关键时期适时干预至关重要35第二节营养与动脉粥样硬化动脉粥样硬化的病因、病理、危害、易患因素：

大中动脉内膜、中层脂肪斑块（胆固醇及酯）；

冠心病、脑卒中、动脉瘤、外周血管病；

家族史、年龄、肥胖、体力活动少、吸烟、饮食第二节营养与动脉粥样硬化动脉粥样硬化的病因、病理、危害、36Atherosclerosis/Arteriosclerosis

theSilentKillersAtherosclerosis/Arterioscler37WhatisArteriosclerosis?Greekwordwhichactuallymeans“hardeningofthearteries.”Thearteriesofthecardiovascularsystemdevelopareaswhichbecomebrittleandhard.Vesselsbecomethickenedandthereisalossofelasticity.Cancausenodulesinthearterialwallsandultimatelyblockthecanaloftheartery.WhatisArteriosclerosis?Gree38WhatisAtherosclerosisBuildupoffattydepositsintheinnermostliningoflargeandmedium-sizearteries.LeadstoarteriosclerosisWhatisAtherosclerosisBuildu39DevelopmentofAtherosclerosisDevelopmentofAtherosclerosis40AtherosclerosisAtherosclerosis41AnginaPectorisAnginaPectoris42HeartAttackHeartAttack43亚太地区CVD死亡率分级

CVDmortalityrates高CVD死亡率（highCVDmortalityrate）:CVD占30-35%总死亡率新西兰，澳大利亚，新加坡，中国城市中等CVD死亡率（intermediateCVDmortalityrate):CVD占20-30%总死亡率中国农村，香港，日本，韩国，马来西亚低CVD死亡率(lowCVDmortalityrate):CVD<20%总死亡率泰国，菲律宾，印尼资料来源：GeokLinKhor.CVDepidemiologyintheAsia-Pacificregion.AsiaPacificJClinNutr2001,10(2):76-80亚太地区CVD死亡率分级

CVDmortalityrat44CVDdeathintotaldeathofregion

亚太地区CVD占总死亡率的比例（%）CVDdeathintotaldeathofre45Figure7.1LeadingcausesofdeathintheUS.7-1Copyright©TheMcGraw-HillCompanies,Inc.Permissionrequiredforreproductionordisplay.Figure7.1Leadingcausesof46Figure7.2Deathsfromcardiovasculardiseases.7-2Copyright©TheMcGraw-HillCompanies,Inc.Permissionrequiredforreproductionordisplay.Figure7.2Deathsfromcardi47Figure7.3Causesofdeathforwhitemalesandfemales.7-3Copyright©TheMcGraw-HillCompanies,Inc.Permissionrequiredforreproductionordisplay.Figure7.3Causesofdeathfor48Figure7.4Causesofdeathforblackmalesandfemales.7-4Copyright©TheMcGraw-HillCompanies,Inc.Permissionrequiredforreproductionordisplay.Figure7.4Causesofdeathfor49WHO/FAO“膳食营养与心血管疾病预防”的专家报告

JointWHO/FAOexpertconsultationondiet,nutritionandthepreventionofchronicdisease(draft).Geneva,Switzerland,2002

总结膳食营养与CVD危险因素的研究证据：将证据的强度分为4个水平、在各个水平下分别列出了：增加危险性、降低危险性、无关系的膳食营养因素。更新和丰富了膳食营养因素对CVD作用的观点和知识。WHO/FAO“膳食营养与心血管疾病预防”的专家报告

Jo50

In2001,chronicdiseasescontributedapproximately60%ofthe56.5milliontotalreporteddeathsintheworldandapproximately46%oftheglobalburdenofdisease(1).TheproportionoftheburdenofNCDsisexpectedtoincreaseto57%by2020.Onaglobalbasis,60%oftheburdenofchronicdiseaseswilloccurindevelopingcountriesJOINTFAO/WHOEXPERTREPORTONDIET,NUTRITIONANDTHEPREVENTIONOFCHRONICDISEASE(2003)CSPO-FlorenceIn2001,chronicdiseasescon51FAO/WHOEXPERTREPORT-2003Strengthofevidenceonlifestylefactorsandtheriskofdeveloping

obesityCONVINCINGEVIDENCESedentarylifestylesHighintakeofenergy-densemicronutrient-poorfoodsPhysicalactivityHighdietaryintakeofNSP(dietaryfibre)Increasedrisk

DecreasedriskCSPO-FlorenceFAO/WHOEXPERTREPORT-2003Se52FAO/WHOEXPERTREPORT-2003Strengthofevidenceonlifestylefactorsandtheriskofdeveloping

diabetesCONVINCINGEVIDENCEOverweightandobesityAbdominalobesityPhysicalinactivityMaternaldiabetesSaturatedfatsIntrauteringrowthretardationVoluntaryweightlossinoverweightandobesepeoplePhysicalactivityIncreasedrisk

DecreasedriskCSPO-FlorenceFAO/WHOEXPERTREPORT-2003Ov53FAO/WHOEXPERTREPORT-2003Strengthofevidenceonlifestylefactorsandtheriskofdeveloping

cardiovasculardiseasesCONVINCINGEVIDENCEMyristicandpalmiticacidsTransfattyacidsHighsodiumintakeOverweightHighAlcoholIntake

PhysicalactivityLinoleicacidFishandfishoilsVegetablesandfruitsPotassiumLowtomoderatealcoholIncreasedrisk

DecreasedriskCSPO-FlorenceFAO/WHOEXPERTREPORT-2003My54FAO/WHOEXPERTREPORT-2003Strengthofevidenceonlifestylefactorsandtheriskofdeveloping

cancerCONVINCINGEVIDENCEOverweightandobesity(oesophagus,colorectum,breastinpostmenopausalwomen,endometrium,kidney)

Alcohol(oralcavity,pharynx,larynx,oesophagus,liver,breast)

Aflatoxin(liver)Chinese-stylesaltedfish(nasopharynx)

Physicalactivity(colon)Increasedrisk

DecreasedriskCSPO-FirenzeFAO/WHOEXPERTREPORT-2003Ov55CSPO-FlorenceCSPO-Florence56膳食营养因素与CVD危险性研究证据强度证据强度分级

增加危险性降低危险性无关系1、强有力的证据convincingevidence

肉豆蔻酸、棕榈酸、反式脂肪酸、钠盐摄入量高、超重、大量饮酒（脑卒中）亚油酸、蔬菜水果、鱼和鱼油（EPA、DHA）、钾、体力活动、少量至中等度饮酒（对CHD）补充VE2、较有说服力证据probableevidence

膳食胆固醇、不过滤的煮咖啡、补充β胡萝卜素α-亚麻酸、油酸全谷类、非淀粉多糖（膳食纤维）坚果（非盐局）、叶酸植物固醇硬脂酸3、可能的证据possibleevidence

富含月桂酸的脂肪胎儿营养损伤类黄酮大豆制品

4、不充分的证据insufficientevidence

碳水化合物、铁、钙、镁、VC资料来源：JointWHO/FAOexpertconsultationondiet,nutritionandthepreventionofchronicdisease(draft).Geneva,Switzerland,2002膳食营养因素与CVD危险性研究证据强度1、强有力的证据肉豆蔻57Nonreversibleriskfactors

(Davis,F.A.1997)

FamilyhistoryofprematureatherosclerosisAgemalesexpostmenopausalwomenRaceNonreversibleriskfactors

(D58ReversibleriskfactorsHypertensionDiabetesmellitusAbnormalserumlipidlevelsSmokingObesityPhysicalinactivityStressReversibleriskfactorsHyperte59一、高脂血症与动脉粥样硬化（一）、血浆脂蛋白组成、分类：血脂包括：胆固醇、胆固醇酯、甘油三脂、磷脂、游离脂肪酸血浆脂蛋白：脂类+载脂蛋白质(apo-lipoprotein)（lipoprotein)分类：

超速离心法： 电泳法：乳糜微粒 原点

（chylomicron--CM)、极低密度脂蛋白 前-脂蛋白(2-球蛋白）(verylowdensitylipoprotein--VLDL)、低密度脂蛋白 -脂蛋白（-球蛋白）(lowdensitylipoprotein--LDL)、高密度脂蛋白

-脂蛋白(1-球蛋白）(highdensitylipoprotein--HDL)一、高脂血症与动脉粥样硬化60PrimaryRiskFactorsorControllableFactorsPhysicalInactivityHighBloodPressureHighBloodLipid(Cholesterol)LevelCigaretteSmoking(Useofalltobaccoproducts)OverweightandObesity*DiabetesMellitus*AHAlistsasaprimaryfactorPrimaryRiskFactorsorContro61SecondaryRiskFactors

ControllableFactors

UncontrollableFactorsStress3.AgeEmotionalbehavior 4.Gender5.Race6.Familyhistory

SecondaryRiskFactors62（二）血浆脂蛋白的特点及功能类别 密度电泳位置合成部位主要功能 CM

0.960 原点小肠 外源性TG和胆固醇

全身 VLDL0.960

1.006 前-

肝脏 内源性TG

全身

LDL 1.006

1.063

血浆 内源性胆固醇从肝

全身 HDL 1.063

1.210

肝、肠 胆固醇从周围组织

肝

（二）血浆脂蛋白的特点及功能类别 密度电泳位置63（三）高脂蛋白血症定义：血液中一种或多种脂类成分的异常升高（因血浆脂类以脂蛋白形式转运，高脂血症即代表高脂蛋白血症）。诊断：血脂测定（总胆固醇及分类胆固醇、TG）分型：I（高CM）—TG

*II（高

脂蛋白）总胆固醇或/和TG

III（高阔

脂蛋白）总胆固醇和TG

*IV（高前

脂蛋白）TG

V（高前

脂蛋白、CM）TG

（三）高脂蛋白血症定义：血液中一种或多种脂类成分的异常升高64（四）高脂蛋白血症发生机理（四）高脂蛋白血症发生机理65二、膳食与动脉粥样硬化的关系（一）脂类1.UFA摄入与动脉粥样硬化负相关(EP资料)

FA链长度、饱和度因素：越长、越不饱和，动脉粥样硬化发生率越低。

n-6系列PUFA：植物油为主，亚油酸（linoleic） n-3系列PUFA：海产动物（海狗油、鱼油）脂肪，富含EPA、DHA

EPA、DHA

TG

、TC

、HDL

EPA

抗血小板凝集

二、膳食与动脉粥样硬化的关系（一）脂类66膳食脂肪酸种类与数量SFA：显著升高LDL-C,TC.碳原子少于12个，大于或等于18个的SFA对TC无影响，而含1216个碳原子的SFA如月桂酸（C12：0）、肉豆蔻酸（C14：0）、软脂酸（即棕榈酸，C16：0）明显升高男女LDL-C,TC。而含18个碳原子的硬脂酸对TC、LDL-C,无影响。降低SFA早已形成共识,USA最近提出SFA占7-8%。膳食脂肪酸种类与数量67MUFA降低LDL-C，并且不会升高TG,降低LDL对氧化修饰的敏感性，不降低HDL-C或有升高膳食MUFA应增加到13-15%MUFA降低LDL-C，并且不会升高TG,68PUFA(LA,ALA)降低TC、LDL-C，使CVD发病率降低16-34%，亚油酸和-亚麻酸使血清中TC、LDL-C升高，而不升高TG。但是，高PUFA膳食可使HDL-C水平降低,增加某些肿瘤的危险。体外试验PUFA增加LDL氧化，有增加CVD危险可能增加某些肿瘤的危险膳食PUFA占7-10%摄入平衡的n-6:n-3PUFA是重要的，比值<10PUFA(LA,ALA)降低TC、LDL-C，使CVD发病率69鱼和鱼油海鱼摄入量与CVD发病率和死亡率呈负相关；36个国家的资料分析:增加鱼摄入量降低冠心病和脑卒中死亡率，总死亡率。鱼对心血管保护作用：主要是由n-3PUFA（EPA，DHA）介导到，不排除其它成分的作用。n-3PUFA的生物学作用相当广泛。补充鱼油有可能引起过氧化，达到效果需要很大剂量4g/d，伴胃肠道不适等，建议以鱼类作为日常来源为主要途径。（WHO）鱼和鱼油海鱼摄入量与CVD发病率和死亡率呈负相关；70膳食中脂肪数量多少才是理想的讨论一直未停止过。一致公认：减少SFA和胆固醇摄入可降低CVD危险，并有助于控制体重。目前争论的中心问题：是否应该用MUFA或CHO替代SFA的能量？膳食中脂肪数量多少才是理想的讨论一直未停止过。71二派观点：1、主张高MUFA、低SFA的膳食用CHO替代SFA，HDL-C降低和TG升高，增加CVD危险性。用MUFA替代SFA，LDL-C、TG降低，HDL-C不降低或仅有轻度降低。2、也有人主张高CHO、低SFA膳食提供能量少有助减少体重，从而对HDL-C和TG产生有利的作用。二派观点：72营养与疾病ppt课件732．反式FA（transfatacid)反式FA来源：氢化植物油、乳脂和反刍动物脂肪、加工烹调中形成。后几种反式FA是否与氢化油对CVD危险作用相同还不清楚。类似SFA作用，增加反式FA摄入量，可使LDL，HDL，使TC/HDL-C比值增高，LDL-C/HDL-C比值增高，脂蛋白升高，明显增加，心血管疾病危险性。USA等提出反式FA<1%总能量。典型的西餐反式FA15g/d,美国膳食8g/d。2．反式FA（transfatacid)反式FA来源：氢74反式脂肪酸

以往认为，反式脂肪酸或氢化油比天然PUFA“坏”“,升高TC比SFA“好”，降低TC，对TG的作用不肯定。最近进行的研究一致表明：增加反式脂肪酸摄入量，使LDL-C水平升高，HDL-C降低，使TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C比值增加，载脂蛋白(a)升高，可明显增加心血管疾病危险性。反式脂肪酸致动脉粥样硬化的作用比SFA更强。反式脂肪酸753．胆固醇外源性胆固醇

肝脏HMGCoA还原酶活性

合成胆固醇

；（肠道此酶活性不受影响）过多外源性胆固醇

血胆固醇

建议：摄入量<300mg/d3．胆固醇外源性胆固醇肝脏HMGCoA还原酶活性合764.磷脂强乳化剂

促进组织利用胆固醇

避免胆固醇在动脉壁沉积。4.磷脂强乳化剂促进组织利用胆固醇避免胆固醇在动脉壁沉77(二）热能与碳水化合物高热能

脂肪堆积

肥胖

高In血症

肝TG合成

高碳水化合物

血TG

（合成原料

）

IV型高脂血症(二）热能与碳水化合物高热能脂肪堆积肥胖高In血症肝78膳食碳水化合物对CVD危险因素影响大量碳水化合物使糖代谢加强，细胞内ATP增加，脂肪合成增加。碳水化合物%总能量与血清HDL-C水平负相关。高碳水化合物的膳食，只要不伴随体重的降低，都有降低血HDL-C和升高TG的作用。这种现象对有胰岛素抵抗的人来说问题较大，因为这些人血脂紊乱常以HDL-C降低和TG升高为表现目前研究方向：碳水化合物CHO种类对血脂和心血管疾病的影响。

膳食碳水化合物对CVD危险因素影响79血糖指数（GlycemicIndex,GI）低GI膳食增加DM-II对胰岛素敏感性，降低TC、LDL-C。含可溶性纤维丰富食物其GI较低，有利降低CHD危险性。混合膳食以及食物加工处理方式影响GI。GI在实际使用较复杂，消费者使用会有一定困难。GI应用必须要与目前其它膳食营养素推荐量相一致。例如有些低GI的食物含脂肪、SFA、糖分高，要限制摄入。在GI方面还有许多问题有待研究，目前可以推荐的低GI食物有大豆和其他的杂豆类。血糖指数（GlycemicIndex,GI）低GI膳食增加80（三）膳食纤维

（DF—dietaryfiber）主要为可溶性DF，抑制肠道吸收胆固醇

血胆固醇

动脉粥样硬化发病率

（三）膳食纤维

（DF—dietaryfiber）主要为可81膳食纤维和低聚糖

膳食纤维：摄入量与心血管疾病的危险性成负相关。调节血脂血糖，降低TC、LDLD-C，对HDL-C、TG无影响。低聚糖：进入大肠被细菌发酵，产生短连脂肪酸等，能量低。动物实验：在无DF的高CHO膳或高脂肪膳中添加低聚果糖，血浆TC和TG显著降低。下调脂肪合成酶的基因表达，降低实验动物的血糖和胰岛素水平。对人体血脂和脂蛋白作用的结果不完全一致。通常补充低聚果糖9-20g/d，人体试验剂量低于动物试验。大多数人对低聚果糖的耐受量<30g/d,

对低聚糖需要更多研究，以确定对血脂影响及适宜剂量。膳食纤维和低聚糖82（四）蛋白质动物蛋白质与动脉粥样硬化正相关（EP资料）。大豆蛋白有降血脂作用：氨基酸组成、蛋白质亚组分、类黄酮。机理：LDL-受体活性、apoB100合成.（四）蛋白质83膳食蛋白质对许多心血管疾病的危险因素有预防作用

美国“护士健康研究”表明：蛋白质摄入量高（24%总能量）显著降低CVD危险性（RR=0.75，95%CI：0.61，0.92）。Wolfe等报道，减少脂肪增加蛋白质（低脂肉奶），可减少冠脉新损伤，当蛋白质摄入量降低时病人出现冠脉新的损伤。高胆固醇血症者用高蛋白（占27%TE）替代CHO，血脂发生有利变化：TC、LDL-C降低6%TG、VLDL降低23-28%HDL-C升高12%动物蛋白降血脂机理不清楚，增加LDL-C和VLDL-C分解或减少产生量。推荐高动物蛋白质膳食需谨慎。有可能增加脂肪和胆固醇摄入，而覆盖其健康效应。需要更多研究来评估高蛋白质膳食的长期安全性膳食蛋白质对许多心血管疾病的危险因素有预防作用

美国“护士健84大豆蛋白大豆可对血脂产生有利影响。1999年Anderson对38个有对照的临床研究进行meta分析表明：大豆制品摄入量在31-47g/d，TC、LDL-C、TG降低9.3-12.9%HDL-C升高2.4%,潜在性地使冠心病的危险性低降低20-40%。大豆中抗动脉粥样硬化的因素至今仍未完全明了：大豆蛋白上调被高胆固醇血症抑制的LDL-受体的表达大豆蛋白精氨酸含量高，舒缓血管改善血管内皮功能含许多生物活性物质如异黄酮类，大豆蛋白与异黄酮有协同作用。低脂肪、高蛋白（20-25%的总能量）含大豆蛋白25g/d的膳食，替代更传统的低脂肪、高碳水化合物的膳食，将会改善多种心血管疾病的危险因素。大豆蛋白大豆可对血脂产生有利影响。85（五）维生素1．维生素E：抗氧化、清除自由基；提高血浆LCAT活性；促进花生四稀酸

PG

扩血管、血小板解聚；防UFA过氧化。减少ox-LDL产生

（五）维生素1．维生素E：抗氧化、清除自由基；提高血浆LCA862．维生素C促进胆固醇

胆酸（羟化）增加脂蛋白酶的活性，加速血清VLDL-C、TG降解。血管韧性

、脆性

防血管出血；抗氧化作用

还原维生素E

恢复抗氧化能力。2．维生素C促进胆固醇胆酸（羟化）873．维生素B6脂蛋白酯酶活性；促进亚油酸

花生四稀酸

PG；猴子缺乏维生素B6

动脉粥样硬化3．维生素B6脂蛋白酯酶活性；促进亚油酸花生四稀酸PG；88（六）无机盐、微量元素1．钙、镁：与水硬度有关，水硬度与动脉粥样硬化发病率呈负相关。镁对心血管系统有保护作用，具有降低胆固醇、降低冠状动脉张力、增加冠状动脉血流量等的作用，动物实验发现缺钙升高TC、TG，补钙可恢复。2．铬：葡萄糖耐量因子的组成部分，缺乏

糖耐量

糖、脂肪代谢障碍，缺乏可使血清TC升高，并使HDL-C下降。3．钠：与高血压。4．硒：谷胱甘肽过氧化物酶的核心成分。该酶的抗氧化作用可抑制血管内皮细胞损伤。5、锌：缺锌可引起血脂代谢异常。（六）无机盐、微量元素1．钙、镁：与水硬度有关，水硬度与动脉89（七）其他因素1．酒：FFA

肝合成TG

、LDL、HDL

？2．茶：茶多酚

TC

预防动脉粥样硬化3．葱、蒜：（含烷基的二硫化物）

TC、HDL

、延长凝血时间。4．香菇、木耳、海生植物：（七）其他因素1．酒：FFA肝合成TG、LDL、HD90总结：

膳食与动脉粥样硬化食物成份 AS发病率 TC TG HDL VLDL LDL膳SFA 正相关

食MUFA ？

脂PUFA 负相关

类高热能（CHO）正相关

动物蛋白质 正相关植物蛋白质 负相关维生素E 负相关

（LCAT活性

）

总结：91三、膳食调控原则饮食治疗方案和目标冠心病危险因素LDL-C现有水平LDL-C治疗目标mmol/L(mg/L)mmol/L(mg/L)无<2个4.1(1600)4.1(1600)无

2个3.4（1300）3.4（1300）

有2.6（1000）2.6（1000）

三、膳食调控原则饮食治疗方案和目标

92冠心病的非脂质性危险因素有（1）年龄，男性≥45龄；女性≥55龄或者雌激素尚未改变的绝经早期；（2）早发性冠心病家族史；（3）吸烟；（4）高血压；（5）糖尿病。冠心病的非脂质性危险因素有（1）年龄，男性≥45龄；女性≥593美国胆固醇教育计划（ATP-II）营养素第一级控制方案第二级控制方案总脂肪<30%总能量<30%总能量

SFA占总能量8%~10%<7%总能量PUFA占总能量7%~10%同前MUFA占总能量10%~15%同前碳水化合物占总能量50%~60%同前蛋白质占总能量10%~20%同前胆固醇（mg/d)300200总能量达到和保持理想体重同前美国胆固醇教育计划（ATP-II）营养素第一级94（二）膳食组成和安排（1）膳食指南的要求。减少食物热量的摄取，保持标准体重；（2）增加富含纤维素食物的摄入；

（3）减少脂肪的摄入，使其占总热量的30%左右；

（4）减少饱和脂肪酸的摄入，使其占脂肪量约30%；（5）适当饮用低度酒。（二）膳食组成和安排95不同CVD危险因素下的膳食策略危险因素有利的膳食策略潜在不利的膳食策略胆固醇血症低脂肪-高碳水化合物；高蛋白；大豆；高纤维；低聚果糖；低血糖指数高n-3PUFA（鱼油）高甘油三脂血症高-MUFA;高n-3PUFA;高蛋白；大豆；低聚果糖；低脂肪-高碳水化合物低HDL高-MUFA；低脂肪-高碳水化合物胰岛素抗性高-可溶性纤维；高-MUFA；低-血糖指数；抗性淀粉；低聚果糖低脂肪-高碳水化合物血小板凝集高n-3PUFA；大豆不了解脂质过氧化低脂肪-高碳水化合物；大豆；高-MUFA高-PUFA凝血高n-3PUFA；大豆不了解血管反应性高n-3PUFA；大豆不了解资料来源：PKris-Ethertonetal.NutritioninthePreventionandTreatmentofDisease.2001,p279-281.不同CVD危险因素下的膳食策略危险因素有利的膳食策略潜在不利96第三节膳食、营养与糖尿病糖尿病（diabetesmellitus,DM）定义：有遗传倾向的慢性代谢紊乱疾病，或内分泌疾病。其内分泌改变主要是由于胰岛素分泌绝对或相对不足所引起的糖、脂肪、蛋白质、水及电解质的代谢紊乱。定义：是一组由于胰岛素分泌缺陷或作用缺陷所导致的所引起的碳水化合物、脂肪、蛋白质等代谢紊乱、具临床表现、而以长期高血糖为主要标志。DiabetesMellitus(DM)isachronicmetabolicdisorderthatcauseshyperglycemiacharacterizedbyelevatedbloodglucoselevelinthebody.

并发症：心血管、肾脏、眼部及神经等病变重者：酮症昏迷。第三节膳食、营养与糖尿病糖尿病（diabetesme97一、DM诊断与分型正常成人空腹血糖：3.9~6.0mmol/L;餐后两小时：<7.8mmol/L一、DM诊断与分型正常成人空腹血糖：3.9~6.0mmol98普通人群中空腹及2小时

血浆糖水平的频率分布3.16.17.03.17.811.1FPGmmol/L2hrPGmmol/L频率%（一）糖尿病诊断标准：普通人群中空腹及2小时

血浆糖水平的频率分布3.16.17.99糖尿病的诊断由血糖水平确定，其判为正常或异常的分割点则是人为制定，主要是依据血糖水平对人类健康的危害程度随着血糖水平对人类健康影响研究的深化，对糖尿病诊断标准中的血糖水平分割点会不断进行修正糖尿病的诊断由血糖水平确定，其判为正常或异常的分割点则是人为100中华医学会糖尿病分会（ChineseDiabetesSociety,CDS)推荐在中国人中采用世界卫生组织（WorldHealthOrganization,WHO)1999年提出的糖尿病诊断标准中华医学会糖尿病分会（ChineseDiabetesSo101糖尿病诊断新标准1.糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/l(200mg/dl)或2.空腹血浆葡萄糖(FPG)水平≥7.0mmol/l(126mg/dl)或3.口服葡萄糖耐量试验（OGTT）中，2hPG水平≥11.1mmol/l(200mg/dl)儿童的糖尿病诊断标准与成人一致糖尿病诊断新标准1.糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平≥102美国糖尿病协会（1997年）制订1.糖尿病危险人群（老年人、肥胖、阳性家族史、高血压、高血脂、妊娠糖尿病、应激高血糖）、或有糖尿病症状者：空腹血糖

7.0mmol/L或任何一次空腹血糖

11.1mmol/L2.如结果可疑，作糖耐量试验：口服75g葡萄糖两小时后血糖

11.1mmol/L

DM血糖7.8mmol/L~11.1mmol/L

IGT3.单独空腹血糖6.1mmol/L~7.0mmol/L

空腹糖耐不良（IFG）4．空腹或餐后血糖在临界值左右：2~4周后复查；口服糖耐量试验以确诊或排除美国糖尿病协会（1997年）制订1.糖尿病危险人群（老年人、103诊断新标准的解释糖尿病诊断是依据空腹、任意时间或OGTT中2小时血糖值空腹指至少8小时内无任何热量摄入任意时间指一日内任何时间，无论上次进餐时间及食物摄入量OGTT是指以75克无水葡萄糖为负荷量，溶于水内口服(如用1分子结晶水葡萄糖，则为82.5克)诊断新标准的解释糖尿病诊断是依据空腹、任意时间或OGTT中2104口服OGTT试验早餐空腹取血(空腹8-14小时后），取血后于5分钟内服完溶于250-300ml水内的无水葡萄糖75克（如用1分子结晶水葡萄糖，则为82.5克）试验过程中不喝任何饮料、不吸咽、不做剧烈运动，无需卧床从口服第一口糖水时计时，于服糖后30分钟、1小时、2小时及3小时取血（用于诊断可仅取空腹及2小时血）口服OGTT试验早餐空腹取血(空腹8-14小时后），取血后于105口服OGTT试验血标本置于含0.1ml氟化钠（6%）/草酸钠（3%）（烘干）抗凝管中，搓动混匀后置于0-4℃立即或尽早分离血浆及测定血糖（不应超过3小时）口服OGTT试验血标本置于含0.1ml氟化钠（6%）/草酸钠106口服OGTT试验试验前3日每日碳水化合物摄入量不少于150克试验前停用影响OGTT的药物如避孕药、利尿剂、β-肾上腺能阻滞剂、苯妥因纳、烟酸3-7天，服用糖皮质激素者不作OGTT口服OGTT试验试验前3日每日碳水化合物摄入量不少于150克107血糖测定静脉血浆（含水93%）糖值>静脉全血（含水73%）糖值15%全血标本室温放置1小时，血糖值下降3-6%全血标本室温放置4小时，血糖值下降10-30%全血标本0-4℃放置6小时，血糖值下降0.3-3%立即离心后血浆标本室温放置6小时，血糖值下降0%血糖测定静脉血浆（含水93%）糖值>静脉全血（含水73%）108推荐测定静脉血浆葡萄糖，采用葡萄糖氧化酶法测定血糖测定推荐测定静脉血浆葡萄糖，采用葡萄糖氧化酶法测定血糖测定109血糖测定

如用全血（静脉或毛细血管）测定葡萄糖值，其诊断分割点如下

≥7.0(≥126)≥6.1(≥110)≥6.1(≥110)空腹或荷后2小时或两者糖尿病静脉毛细血管静脉血浆全血血糖浓度(mmol/L(mg/dl))≥10.0(≥180)≥11.1(≥200)≥11.1(≥200)血糖测定如用全血（静脉或毛细血管）测定葡萄糖110糖尿病诊断注意点在无高血糖危象时，一次血糖值达到糖尿病诊断标准者必须在另一日按诊断标准内三个标准之一复测核实。如复测未达糖尿病诊断标准，则需在随防中复查明确急性感染、创伤、循环或其他应激情况下可出现暂时血糖增高，不能依此诊断为糖尿病，须在应激过后复查糖尿病诊断注意点在无高血糖危象时，一次血糖值达到糖尿病诊断标111糖尿病诊断注意点流行病学调查最好进行OGTT。如因任何原因不能采用OGTT，则可单用空腹血糖进行调查，但是仅2小时血糖增高的糖尿病者会被遗漏糖尿病诊断注意点流行病学调查最好进行OGTT。如因任何原因不112糖尿病前期——糖调节受损（IGR）糖尿病前期——糖调节受损（IGR）113糖调节受损

（ImpairedGlucoseRegulation，IGR)任何类型糖尿病（DM）的糖尿病前期状态空腹血糖mmol/l7.06.17.811.1负荷后2小时血糖mmol/l糖调节受损糖尿病糖调节受损

（ImpairedGl114糖调节受损（IGR）有两种状态：空腹血糖受损（ImpairedFastingGlucose,IFG)及糖耐量受损(ImpairedGlucoseTolerance,IGT，原称糖耐量减退或糖耐量低减)。IFG及IGT可单独或合并存在糖调节受损（IGR）有两种状态：空腹血糖受损（Impaire115IFGIFG+IGTIGT7.06.17.811.1DM空腹血糖mmol/l负荷后2小时血糖mmol/lIFGIFG+IGTIGT7.06.17.8116IGR（IFG及/或IGT）及糖尿病诊断标准

（静脉血浆糖值）空腹血浆糖(mmol/l)2小时血浆糖(mmol/l)正常<6.1<7.8IGRIFG6.1-<7.0<7.8IGT<6.17.8-<11.1IFG+IGT6.1-<7.07.8-<11.1糖尿病≥7.0≥11.1IGR（IFG及/或IGT）及糖尿病诊断标准

（静脉血浆糖值117IGR（IFG、IGT）的血糖诊断标准

血糖浓度(mmol/L(mg/dl)血浆全血≥7.0(≥126)

≥11.1(≥200)≥6.1(≥110)≥11.1(≥200)≥6.1(≥110)

≥10.0(≥180)糖尿病空腹或负荷后2小时或两者<7.0(<126)≥7.8(≥140)-<11.1(<200)<6.1(<110)

≥7.8(≥140)-<11.1(<200)<6.1(110)

≥6.7(≥120)-<10.0(<180)糖耐量受损(IGT)空腹(如行检测)及负荷后2小时≥6.1(≥110)-<7.0(<126)<7.8(<140)≥5.6(≥100)-<6.1(<110)<7.8(<140)≥5.6(≥100)<6.7(<120)空腹血糖受损(IFG)空腹及负荷后2小时(如行检测)<6.1(<110)<7.8(<140)<5.6(<100)<7.8(<140)<5.6(<100)<6.7(<120)正常空腹负荷后2小时静脉毛细血管静脉-<6.1(<110)IGR（IFG、IGT）的血糖诊断标准

118糖尿病的分型糖尿病的分型119糖尿病分型临床阶段正常血糖—正常糖耐量阶段高血糖阶段糖调节受损糖尿病病因分型1型糖尿病：两个亚型2型糖尿病其他特殊类型糖尿病：八个亚型妊娠期糖尿病糖尿病分型临床阶段120阶段类型正常血糖高血糖正常糖耐量糖调节受损（IGT及/或IFG）糖尿病无需胰岛素需胰岛素以控制需胰岛素以生存1型自身免疫性特发性2型胰岛素抵抗为主胰岛素分泌缺陷为主其他特殊类型妊娠糖尿病*部分患者可能需胰岛素以维持生存病因分型与临床阶段的关系阶段正常血糖高血糖正常糖耐量糖调节受损（I121糖尿病分型：与以往的不同不再应用胰岛素依赖型糖尿病（IDDM）及非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）保留1型糖尿病及2型糖尿病名称，用阿拉伯数字表示取消原NIDDM（2型糖尿病）中的肥胖及非肥胖亚型妊娠糖尿病的定义与以往不同，涵盖了以往的妊娠糖尿病及妊娠糖耐量受损两种情况糖尿病分型：与以往的不同不再应用胰岛素依赖型糖尿病（IDDM122妊娠糖尿病（GDM）妊娠中初次发现的糖尿病（妊娠前已知有糖尿病者称之为糖尿病合并妊娠）75gOGTT中所见任何程度的糖耐量异常（DM/IGR）产后6周需复查OGTT,重新确定诊断正常IFG或IGT糖尿病→重新分型妊娠糖尿病（GDM）妊娠中初次发现的糖尿病（妊娠前已知有糖尿123糖尿病的新分型I．1型糖尿病(由于β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏)A．自身免疫性B．特发性(原因未明确)Ⅱ．2型糖尿病(以不同程度的胰岛素分泌不足和伴胰岛素抵抗为主要致病机制)Ⅲ．其他特殊类型的糖尿病（A

H）Ⅳ．妊娠糖尿病(GDM)糖尿病的新分型I．1型糖尿病(由于β细胞破坏，常导致胰岛素绝124其他特殊类型糖尿病：八个亚型A．β细胞功能遗传性基因缺陷所致糖尿病

1．12号染色体，肝细胞核因子突变(HNF—1α)，致MODY（maturityonsetdiabetsinyoung)3型2．7号染色体，葡萄糖激酶基因突变，致MODY2型3．20号染色体，肝细胞核因子突变(HNF-4a)，致MODYI型,腺苷脱氢酶连锁的基因突变4．线粒体DNA突变5．其他其他特殊类型糖尿病：八个亚型A．β细胞功能遗传性基因缺陷所致125B．胰岛素生物作用有关基因缺陷所致糖尿病

1．A型胰岛素抵抗综合征2．矮妖精貌综合征3．Rabson-mendenhall综合征4．脂肪萎缩性糖尿病5．其他B．胰岛素生物作用有关基因缺陷所致糖尿病

1．A型胰岛素抵抗126C.其他胰腺疾病所致继发性糖尿病

1．胰腺炎2．胰腺创伤/胰腺切除术后3．胰腺肿瘤4．胰腺囊性纤维化5．血色病6．纤维钙化性胰腺病7．其他C.其他胰腺疾病所致继发性糖尿病

1．胰腺炎127D．其他内分泌疾病所致继发性糖尿病

1．肢端肥大症2．库欣氏综合征3．胰高血糖素瘤4．嗜铬细胞瘤5．甲亢6．生长抑素瘤7．分泌醛固酮的肿瘤8．其他D．其他内分泌疾病所致继发性糖尿病

1．肢端肥大症128E．药物和化学品所致的糖尿病1．灭鼠剂(vacor)2．戊双脒3．烟草碱(nicotinicacid)4．糖皮质激素5．甲状腺激素6．diazoxide7．β—受体激动剂8．噻嗪类利尿剂9．Dilantin(苯妥英钠)10．α--干扰素11．其他E．药物和化学品所致的糖尿病1．灭鼠剂(vacor)129F．感染1．先天性风疹病毒感染2．巨细胞病毒感染3．其他F．感染1．先天性风疹病毒感染2．巨细胞病毒感染130G．免疫介导的非常见类型糖尿病1．僵人“Stiff-man‘’综合征2．抗胰岛素受体抗体阳性3．其他G．免疫介导的非常见类型糖尿病131H．有时伴有糖尿病的其他遗传综合征

1．Down综合征2．Klinefelter综合征3．Turner综合征4．Wolfram综合征5．Friedreichataxia6．Huntingtonchorea7．LawrenceMoonBeidel综合征8．Myotonicdystrophy9．Porphria10．PraderWilli综合征11．其他H．有时伴有糖尿病的其他遗传综合征

1．Down综合征132MODY型糖尿病临床诊断标准常染色体显性遗传，父母、同胞及子女三代中均有糖尿病患者家族内至少有一个患者起病于25岁以前确认为糖尿病后初两年无需用胰岛素治疗MODY型糖尿病临床诊断标准常染色体显性遗传，父母、同胞及子133

常染色体显性遗传常染色体显性遗传134线粒体基因突变糖尿病母系遗传女性患者传递给下代，男性患者不传递给下代起病早常伴神经性耳聋，尚可有其他器官损害病程中常最终需用胰岛素治疗线粒体基因突变糖尿病母系遗传135母系遗传+突变检测阳性-突变检测阴性-+

+-+---+--++++母系遗传+突变检测阳性-++-+---+--+1361型糖尿病—自身免疫中介性（1A型）起病急（幼年多见）或缓（成人多见）易发生酮症酸中毒，需应用胰岛素以达充分代谢控制或维持生命针对胰岛β细胞的抗体如ICA、IAA、GAD、IA-2常阳性可伴其他自身免疫病如Graves病、桥本氏甲状腺炎等1型糖尿病—自身免疫中介性（1A型）137

1型糖尿病—特发性（1B型）酮症起病，控制后可不需胰岛素数月至数年起病时HbA1c水平无明显增高针对胰岛β细胞抗体阴性控制后胰岛β细胞功能不一定明显减退1型糖尿病—特发性（1B型）1382型糖尿病最多见：占糖尿病者中的90%左右中、老年起病：近来青年人亦开始多见肥胖者多见：常伴血脂紊乱及高血压多数起病缓慢，半数无任何症状，在筛查中发现发病初大多数不需用胰岛素治疗2型糖尿病最多见：占糖尿病者中的90%左右139伴糖尿病的遗传综合征β细胞遗传缺陷

胰岛素作用遗传缺陷

2型糖尿病

1型糖尿病

非常见免疫中介型

妊娠糖尿病

内分泌腺病

药物

胰外分泌病

感染糖尿病分型及病因机制的关系遗传因素环境因素III-HIII-AIII-BIIIIII-GIVIII-DIII-EIII-CIII-F胰岛素分泌及/或作用不足伴糖尿病的遗传综合征糖尿病分型及病因机制的关系遗传因素环境因140二、DM流行病学（一）患病率：世界多数国家在1-2%，但有升高趋势。老年>年轻人；脑力劳动>体力劳动；城>乡；肥胖>非肥胖；经济发达地区>不发达地区。二、DM流行病学（一）患病率：世界多数国家在1-2%，但有升141PrevalenceofDiagnosedDiabetesMellitusPrevalenceofDiagnosedDiabet142DM10.2millionUndiagnosed5.4millionIGT/Pre-Diabetes13.4millionAt-Risk40million

Harrisetal.,DiabetesCare,1998DMUndiagnosedIGT/Pre-Diabete1431997-ClassificationofDMType1DM(insulin-dependentdiabetesmellitus,IDDM)Type2DM(non-insulindependentdiabetesmellitus,NIDDM)Others1997-ClassificationofDMType144TwoFlavorsofDiabetesType1 Type2TwoFlavorsofDiabetes145Classificationofdiabetes:Type15-10%ofcasesdiagnosedcasesaretype1;quickonset

Maincharacteristic:markedhyperglycemia

Bodycannotsynthesizeinsulin:dependentoninsulin;withoutinsulin,energymetabolismisdrasticallyaltered

People