病理学组织损伤与修复

第三章组织损伤与修复机体由间成神下,不外用这些反应可以有利于机体对抗不利环境,也在一定条件下造成机体损伤使疾病进一步发展)。致病因素一般都会导致机体物质代谢障碍,而这种环境和功能的变化在组织细胞的及的化退,。变性(含）以下化.讨是所有的病理变片,有联的非程快。用钙、进.缩（Atrophy）概念碍体积缩小或退，为缩.注意应与其他两个概念相区别即发育不全(Hypotroph）和不发育(Aplasia。特殊营养成分缺乏或先天因素.育发结构物.例如：人类胎儿畸形中的无脑儿可以说是其脑部发育不全（没有大、小脑，同样也可不萎患萎。根据萎缩发生的原因可分为生理性萎缩和病理性萎缩：生理性萎缩(physiologicalatrophy：概念:也称年龄性萎缩，当动物到达一定年龄时,某些组织器官即发生萎缩，生理机能自机体内部基因、激素等影响而发生萎缩，在正常情况下这种萎缩是不可逆转的（衰老可是身生.）性缩(Poalatrophy：概念缩织数少)根据萎的围性生缩可减类。缩如恶性肿虫病以及造血器官疾病等和首先是少9少5、的生命中体体,。质：竭。念:进、病常物中群。局部性缩因以种萎缩概念：当或神发损，配肌生。髓质脊前角运动经原死,受支横得神激其进缩马氏病,神经体缩。脊髓质（100润脊髓灰质炎（×20）脊髓前角内运动神经原变性、坏死，尼氏体溶解炎性细胞浸润胶质胞增生废性萎缩概念当动物骨、关节疾病时,相应的骨骼和肌肉因得不到神经的远心性营养冲动而发生萎缩由作荷少经不要、循导。种缩可由经性风是.缩：局迫的液缩。激素性萎缩物胞泌质基。缩：动发萎。缩病变：一般萎缩的组织器官的变化是，体积缩小（细胞体积、数量减少,颜色变深（有时伴有细胞色堆积包发,锐,时伴间生萎空白.：细胞体积萎缩为假胆管，间质增生心萎缩纤缩着脂肪萎缩时,由于水肿液浸入呈胶冻样浸润。骨骼萎缩时，质地变脆，易碎易折。肌肉萎缩,变薄淡萎，明时如脑时,脑沟变宽，脑变窄。牛，肾脂，斑常症)长骨萎缩，可见骨皮质减少、被多空的海绵状骨取代萎缩的结局：萎缩一般是可复性的病理过程，消除病因后,萎缩的组织即可恢复。器官命萎障）二节性（概念伤胞或间质出现了正常时见不到的异常物质，称为变性。变性起、、变。颗粒变性(Granular：概念:颗粒变性是最常见的而且又是最轻微的一种变性，细胞体积肿大、胞浆中出现大量蛋白颗粒；因变性器官、细胞浑浊肿胀，失去原有光泽，又被称为浊肿（Selg毒,于心、肝质为“性”。化:病变的细胞体积增大,色泽苍白,细胞浆充满大量微尘状蛋白颗粒，细胞核常被颗粒状物质掩盖，而不清楚。病胀，易切,称浊”化。肝脏发生颗粒变性时细列,细锁。狭。严重成“型随尿排除称“尿。发性维,。病：死发病机理：电子显微镜观察时发现：病变细胞内的颗粒是肿胀变圆的线粒体(线粒体是内化感器)粒线碍P的膜能(a—P酶使Na细留,a胞。而P少胞和重能维内,崩步死。胞与架结局：发生颗粒变性的器官，功能低下,但是颗粒变性是一种可复性的病理过程,去除病因即可恢复。如果病演变性。水泡变性（气球样变）Vrn的质,使整个病起泡。化水泡变性变和细间.严满胞悬胞压侧故称为“气样变，形成肉眼所泡器。发病机理:水泡变性发生的机理和颗粒变性相似但病变程度较颗粒变性剧烈，有人将两者共同称“胀了内中,这样就有留胞分,状严满核于细胞中央或被挤压到细胞一侧.当在皮肤中的病变的细胞破裂时，水分聚集在皮肤角质形见。箭水把层与层泡)结局下因例，。（FatyDeri)概念变脂。化官.柔时，.发性肪”结构，似槟“肝”。虎，称心”。。构肌维等，胞亡.但是在石蜡切片过程中由于脂肪滴被酒精溶解，所以在细胞内仅看到大小不等的空泡.与水疱变性很难区别。必须用冰冻切片和脂溶性染料染色（苏丹III或锇）见脂滴橘红色。发质学显微镜可见的脂肪要脂肪氧化障碍、脂肪显现、脂肪运输障碍.注意：还有一种情况是在机体发生糖利用障碍时（酮血症、饥饿)，细胞内的脂库大量动员成,肪种有.脂肪氧化障伤和缺乏P，。脂肪膜有3结肪时,其膜中的结合脂肪释放出来，形成游离的脂肪小滴。不蛋送聚性。滴则.要注意的是以上三种发病机理并非单独存在,致病因素作用下可同时出现，且都与细胞内物质代谢障碍的P。局。况的述。变性）密无机,可被H.E痕皮胞。病理变化与发病机理：依照发生部位和机理的不同可分为三类：血管透明变性:脉升，由明使次不厚闭塞.性织,官由状淀于之，均,.：吸管破物，可。结局钙织化则果。淀粉样变（Amyloidosis)概念:粉是淀蛋积器网、壁的病程浸润。沉积的淀粉样蛋白由于含有多糖对于碘反应“鲁格氏反应”呈阳性（加碘后呈红褐色再加1%.）显下述:肝脏上,质无结构的条灰，生。脾脏的“脾漫,故称“火脾”淀粉样物质沉积于脾小体，其结构几乎全部消失:脾髓中也可见淀粉样物质沉积，脾窦受压变窄肾脏时小球淀取底底病.：沉积于淋巴窦和淋巴滤泡的网结。眼观淋巴结肿大，坚实易碎,。发病慢淀机原现上。结局：轻症例，去处病因可以吸收恢复亡.死(cs)概念:动物体内局部细胞的死亡称为坏.坏死是一种不可逆的病理过程，是变性的不良谢。可展可素.相程基程.天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶，又称半胱天冬酶(cysteineasprtt-pciicprotssaa员,ss3是细胞凋亡中关蛋白酶.发病机和因亡.和机性因。坏死的病理化细浆变化面质上落的消碱成为酸性状的。核化、解核固缩使DA液结果。核碎裂,碎嗜色等片核溶解,使DNA逐渐分解消失细胞核失去了的后迹生。核种(判他的为。给判生据,。酪实细胞坏死（可以通过破碎的胞核鉴别)，坏死细胞表现出核固缩、核碎裂，片中少数几个巨,。酪实炎：缩润面死仅）为了加强大家对以明:在肝脏发生的坏死可以分为周边性坏死、中心性坏死央静脉周围、中带性坏死（在中心与周边之间局灶性坏死（点状坏死）和弥漫性坏死（急性黄色肝萎缩。间质变化：纤。素无物类凝固性坏死（Coagulationnecrosis)织胞后在生凝集，凝固性坏死的组织呈黄色或灰黄色，稍突出于脏器表质地干燥、坚实、无光泽与周围组织之间有一圈充血的炎性反应带脂肪组织的死：由富含脂物质呈软、乳黄，似豆渣或干,称“样死（Casainnecrss结,）.在缺乏水解酶的情况下未发生坏死组解况下也发生干酪样坏死。肌肉发生凝固性坏死后肌纤维浑浊呈黄灰虲或灰白色干燥而坚称“蜡样坏死”(Waxy.（Lqaer)坏织解用解化一白.,。脑组织富脂易发化死常称为“化”a)脑软化，坏死处脑部组织消失，大量增生的小胶质细胞，这些细胞吞噬多量类脂质,形成泡胞死。性细浸润(方管染症疽(组疽，为“”血红蛋白中的铁结合生成硫化铁，坏疽组织呈黑褐色.并与正常组织之间有一条炎性反应与。组形为湿坏疽解产吸体。为”气吸毒。结局：动物机体发生坏死时，小的坏死灶，可被溶解吸收，而后靠再生修复（吸收再生落可体和。代复出节偿(Cmesin)概分或别的相应的器官组织来代替，补偿其功能的过程。实际上机体的功能都是有一定的余地和备份的,在疾病发生过程中这样的功能余地和备用是地，动偿。偿式：代谢性代偿:是机体内通过各种生化过程如缓冲、解毒及代谢改变，借以消除致病因素脏的解毒功能度。偿低心，厚长。下去组机失致归。再生再生（reg），称再生。的，组样组力。cell)生能很弱和疤组一仍导。注意是。cel，肝、缔细、和骼然常现稳定,.。定胞(aiecl)表在不所再力。可再生。生理性再生(Physiologicena一生死亡和脱落,并不断的由新生的组织细胞来补充。如：不稳定型细胞的再生,属于正常的陈谢.病理性再生（Ptliceertn过。如果组织损伤后由结缔组织增生,形成疤痕组织称为“不完全再生"irei神维纤部及解长经突末,失素:体感将。经的失组抑制.增生(hyperplasia)概念：由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官的体积增大称为增生（hyperplasia。增生细胞的各种功能物质并不或仅轻微增多.细胞增生是由于各种原因引起的有丝分裂活动增强的性的。1生具再生能力的组织当发生严复,使结构上和功能上均恢复原状胞再,均再性生。过再生性增生体内某些常发生慢性反复性组织损伤的部位，由于组织的反复再生修复并化例发等。3生制障碍引起甲状腺增生等.肥大（hypertrophy）概念:细胞、组织和器官体积的增大并伴有功能增高称为肥大（hypertroph）。大胞线总增，的功升同粗质游离的DA含量增加，导致核的,。为内类。1．代偿性肥大代偿性肥大通常系由相应器官的功能负荷加重引起，例如经锻炼的骨骼肌等。.等化生（metla)概念:化生是机体内一种成熟的组织,在一定的环境条件和功能要求下;完全改变其机能特为的同体性现。皮织化叶织分：直接化生:即一种组织不经过细胞的增殖而转变为另一种组织.如结缔组织直接转变为骨通骨细方。间接化生和要求下而分化成另一种组织，如缺乏A时上，进行性化生：为”胆皮管。“生状变鳞，细膜。．化（orgazi)概念：由新生的肉芽组织增生，取代体内的坏死组织,炎性产物,血栓或异物的过程，称为“机化“。对于不能完全机化的坏死物质或异物，由新生的结缔组织将其包裹的过程,称囊形成”.肉芽组织(granltontiss)：乃由旺盛增生的毛细血管及纤维结缔组织和各种炎性细胞组成眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故名.镜下可见大量由内皮细胞增生形成的实性细胞索及扩张的毛细血管，向创面垂直生长,并以小为网.纤母胞.；②抗感染及保护创面；③填补伤口及其它组织缺损。，织噬入中代.当浆膜腔发生纤维素性炎症时,其渗出物被机化,可造成浆膜肥厚，严重时可引起浆膜粘连。纤维素性肺炎时肺泡内的纤维素性渗出物被机化，可造成肺组织“实变”“肉变”(Canfctin）形化.胶细增形“痂。异物的噬,的围出现体积较逐。结局:机化是动物机体的一种抗损伤反应,可减轻病理产物的影响.但是并非总是有利于的的腹肠化脏看。（概念:机体中呈溶解状态的钙盐以固体状态沉着于病理产物或异物中的过程，称为“钙化”，。病理发生：Ca以两种形式存在于体内，一种是呈溶解状态存在于血液中，另一种以固体状态存在于骨骼和和VD的。死局呈碱性 产生酸碱性 脂钙

溶酶裂放碳酸酸 度碳酸钙或磷酸钙形成钙化病变特点：轻化不辨别；严时,色,沙石状结节摸硬，时发出沙声“沙肝"检:在H.E染下,粒状针状。结局散(核灶期刺激状。当弱,病灶。第六节结石概念:排泄或分泌器官的管腔或囊腔内,有机成分及无机盐类由溶解状态变为固体物质的过程称石的形成，所形石”.结：。型尿结石“”可：草酸盐尿石、尿酸盐尿石、硫酸盐尿石、黄嘌呤尿石草酸盐尿石；尿酸盐尿石：软整;硫酸盐尿石：呈灰白色地,状；黄嘌呤尿色脆整分胆结石石为黄，“宝，“枣。的个。胆固醇结石型;石：呈深褐色呈状；胆结石生。肠结石：主要发生肠为性结石。性石:生大有斤，数量可由几个到几千个.常见于饲喂大量麸皮的马麸皮中的磷酸镁,当少时,未被中和进入大，与肠中的铵结合形沉石结要石。毛石是由于反刍兽将毛球吞入,毛球在瘤胃中比重较轻，浮在上方，随瘤胃的蠕动,被覆化而。粪石常由于马食入比重轻维形机的形成石痛风：是由核蛋白代谢障碍引起的，以尿酸盐沉积在内。乏和D引体肾出能生。实输严脾。关节型痛风:可见脚趾和腿部关节肿胀、疼痛，不爱活动。严重时由于尿酸盐沉着形成痛风结节。含，加运动。除此之外：在腮腺生石响塞管道,严重时可引起排泄,。合