CHC2011- 缺血性心力衰竭的诊治策略和措施

缺血性心力衰竭的诊治

策略和措施中国医学科学院阜外心血管病医院杨跃进MD,PhD,FACCCHC2011,NCC,2011/08/11-14,Beijing,China人类自“始”至“终”的：心血管病事件链危险因素：高血压、高血脂糖尿病、吸烟冠脉粥样硬化和左心室肥大心肌梗死心室重构心室扩大充血性心力衰竭终末期心衰死亡DzauV,BraunwaldE.AmHeartJ.1991;121:1244-1263.SurvivorsSCDVT,VF心源性休克机械并发症In-hospitalout-hospital心血管病事件链：缺血性心衰“产业链”危险因素：高血压、高血脂糖尿病、吸烟冠脉粥样硬化和左心室肥大心肌梗死

心室重构心室扩大充血性心力衰竭终末期心衰死亡DzauV,BraunwaldE.AmHeartJ.1991;121:1244-1263.SurvivorsSCDVT,VF心源性休克机械并发症In-hospitalout-hospitalA期B期C期D期A期仅有HF的危险因素B期有HF结构性心脏病，但无HF症状C期有HF病史和症状D期顽固性HF反复发作（急性心力衰竭）（终末期心衰）心力衰竭的分期

—2005年ACC/AHA成人慢性心衰指南心力衰竭的分类急性(失代偿性)(AcuteDecompensatedHF)慢性(稳定性)(ChronicHF)收缩性(SystolicHF)舒张性(DiastolicHF)缺血性(IschemicHF)：占2/3非缺血性(NonischemicHF)：占1/3非缺血性心力衰竭:病因分类原发性心肌病继发性心肌病冠心病（缺血性）高血压酒精性心动过速性围产期性糖尿病性应激性遗传性心肌病右室致心律失常性心肌病（ARVC）心肌致密化不全（Non-compactionMyocardium）缺血性心力衰竭:病因分类MIAMI，OMISTEMI，NSTEMIQW,NQW机械并发症APSAP，UAPSilenceischemiaIschemicCardiomyopathyThecombinationoftheabove缺血性心力衰竭：定义因心肌缺血(坏死)所产生的心力衰竭因冠心病心肌缺血（坏死）所产生的心力衰竭因冠心病所产生的心力衰竭缺血性心力衰竭：表现类型急性心力衰竭（泵衰竭）急性左心衰竭：肺水肿急性循环衰竭：心源性休克慢性心力衰竭AMI心室重构和扩大心肌慢性缺血和冬眠终末期心力衰竭（D期）终末期循环衰竭（临终期）缺血性心衰:病理生理特点因果关系明确，又互为恶性循环治疗原则：既要控制心衰

又要保证冠脉供血：治疗缺血还要打破“缺血和心衰”间的恶性循环治疗得当：及时打破恶性循环，预后较好治疗不当：不能打破恶生循环，致死亡冠脉狭窄或闭塞心肌缺血或梗死心衰死亡缺血性心衰:心肌的病理生理特点心肌梗死：心肌坏死，无功能和存活心肌缺血：心肌缺血，功能下降，但存活心肌顿抑：心肌无功能，但存活，可恢复心肌冬眠：心肌无功能，但存活，可望恢复收缩功能降低或消失，导致心衰急性缺血梗死：致急性心衰，有抑顿心肌慢性缺血梗死：致慢性心衰，有冬眠心肌冠脉供血与心衰间的关系：间接因果冠脉急性狭窄：急性心肌缺血+急性心衰发作冠脉急性闭塞：AMI+急性心衰发作冠脉慢性狭窄：慢性心肌缺血+慢性心衰发生冠脉慢性堵塞：慢性心肌缺血+慢性心衰发生心肌缺血梗死与心衰间的

关系：直接因果取决于MI+缺血总范围小范围：缺血性胸痛（无出汗）

大范围：心衰发作（出汗）更大范围：循环衰竭(心源性休克)(冷汗)大缺血+小梗死：大梗死+小缺血：心衰或休克（泵衰竭）大OMI+小缺血：小OMI+大缺血：缺血性心衰：核心病理生理机制冠脉严重狭窄或闭塞（急性或慢性，机械或动力性，血栓性或非血栓性）心肌供血少或无大面积心肌缺血、梗死、顿抑、冬眠或机械并发症心力(循环)衰竭缺血性心力衰竭的诊断急性心衰：急性肺水肿表现+CXR肺水肿证据慢性心衰：慢性心衰表现+心脏扩大、心功能降低的证据（CXR、Echo）心肌缺血：临床症状+缺血(可逆性)证据：(ECGST↓,EchoRWMA,SPECT灌注缺损）+冠脉解剖严重狭窄的证据（CTA）心肌梗死：AMI表现和证据+心衰的临床表现+上述与影像学相关证据心功能评价慢性缺血性心衰：NYHA心功能分级（ⅠⅡⅢⅣ）

属Ⅱ-Ⅲ级美国心衰分期（ABCD):属B-D期AMI（ACS）心衰：Killip分级分级（ⅠⅡⅢⅣ）

属Ⅱ、Ⅲ级Forrest血液动力学分型（ⅠⅡⅢⅣ）

Ⅱ、4型（CI>2.2,pcwp>18mmHg）几乎均属收缩性心衰：若诊断舒张性心衰，则应除外心肌缺血所致或进行血运重建治疗后诊断策略明确心衰诊断：表现+证据（急性或慢性）寻找心衰病因：心肌缺血和/或梗死(表现+证据)

想到缺血性（中老年） 2/3HF患者为缺血性首次诊断为DCO者首次心衰发作者询问：缺血和梗死相关病史寻找：缺血、梗死和冠脉病变相关证据（ECG,ECHO,SPECT,CTA及MRI等）可明确诊断：缺血性心力衰竭缺血性心力衰竭：急救重点急性泵衰竭急性左心衰竭：急性肺水肿急性循环衰竭：心源性休克AMI机械并发症：室间隔穿孔亚急性心脏破裂（假性室壁瘤）乳头肌功能不全或断裂慢性心力衰竭终末期心力衰竭慢性循环衰竭缺血性心力衰竭：急救治疗策略迅速控制心衰症状立即防治心肌缺血尽快纠正血液动力学异常尽快打断缺血与心衰间的恶性循环急性肺水肿的临床表现

（循环供血不足+肺静脉淤血水肿）端坐位、面色苍白、大汗淋漓呼吸困难（混合型，心源性哮喘时呼气型）（R↑>30次/分）咳嗽、喘，咳白色或粉红色泡沫痰生命体征：R↑、HR↑，BP↑两肺：干、湿罗音或水泡音（吸气时为主）心音低、心杂音（±）、脉细弱皮肤湿、冷、可紫绀，尿少或无尿，烦燥不安血气分析：PO2↓PCO2↓（过度通气）or↑（呼衰）心源性原因SV、CO↓PCWP↑↑SNS↑RAAS↑细胞因子↑强心、缩血管、钠水潴留Pcap>血液胶渗透压（28mmHg）肺间质、肺泡性肺水肿PO2↓orPCO2↑HR↑BP↑or↓组织灌注不足（shock）R↑(+)(-)急性肺水肿:病理生理(+)(+)急性肺水肿分期

细支气管肺泡间质肺泡内局部肺泡内全部 周围间质1期 + — — —2期++——3A期+++—3B期++++急性肺水肿的辅助检查ECG：心肌缺血、梗死、窦速、心律失常信息CXR：心脏扩大，C/T>0.50；肺瘀血、间质水肿和肺泡性肺水肿。Echo：左室大小、功能和心内结构异常与否漂浮导管（Swan-Ganz）:SV、CO↓，PCWP↑>18mmHg急性肺水肿诊断肺水肿诊断：临床表现+CXR病因诊断：临床表现+CXR+ECG+Echo诱因诊断：病史+检查鉴别诊断

肺内含PCWP胸部叩诊能平卧CXR急性心源水↑>18mmHg钝否肺水肿

性肺水肿支气管气↑(8mmHg)过清音否肺气肿

哮喘非心源水↑(8mmHg)钝可肺水肿性肺水肿急性左心衰、肺水肿的急救治疗治疗目标：①纠正缺O2②维持BP和组织灌注③降低PCWP→减轻肺水肿④增加SV→改善动脉供血治疗原则：强心、利尿、扩血管、抗神经内分泌药物治疗基本靶向作用：PCWP↓+SV↑强心：增强心肌收缩力→SV↑→A供血↑DobDPNE磷酸脂酶抑制剂（氨立农、来立农）利尿：血容量↓→PCWP↓→肺水肿减轻速尿、丁脲胺、利了扩血管：扩V（NTG）→PCWP↓→肺水肿减轻扩A（NP）→SV↑→A供血增加抗神经内分泌：拮抗心脏毒作用B-BACEIARBSBNP各自主要作用利尿PCWP↓→减轻肺水肿

扩血管→扩V扩A

强心→SV↑→A供血增加主要药理作用扩血管：最迅速—能迅速改善血流动力学利尿：最基础—去钠水潴留强心：最次要—因SNS激活强心作用已很强抗神经内分泌：最重要—既能迅速改善血流动力学又能改善预后

紧急时多同时用！问题：药物治疗优先顺序急性心力衰竭的急救治疗原则给O2+吗啡：基础治疗药物治疗：扩血管、利尿、强心，拮抗神经内分泌去负荷：优先，血管扩张剂去容量：尽快，利尿剂+严格控制水入量不可严格限盐（适当）去神经分泌激活：尽早，ACEIARBSB-BBNP（去负荷+改善预后）强心：最后，儿茶酚胺、磷酸二脂酶抑制剂钙增敏剂、钙剂急性缺血性左心衰竭的基本评价是大面积MI后左室重构和扩大，或大面积心肌缺血的结果；原因是收缩功能衰竭，有舒张功能异常因素的参予；血液动力学属ForrestII型（CI>2.2L/min/m2,PCWP>18mmHg）；表现为呼吸困难，不能平卧，面色苍白、出汗和肺部干、湿罗音；床旁X线片：肺水肿征象；治疗靶标：PCWP，SV和CO；用药原则：扩血管、利尿、强心、内分泌拮抗剂。急性左心衰肺水肿的治疗措施取坐位，减少回心血量吸氧：高流量或面罩给氧，纠正低氧血症吗啡：为首选，3-5mgIV，5-10’可重复，总量<15mg，减轻肺水肿有特效机制：控张V容量血管，减少回心血量，减轻肺瘀血抑制呼吸，减轻胸腔的泵入血作用镇静利尿剂：首选速尿20-40mgIV或丁尿胺1-2mgIV有排尿即能降低PCWP和肺水肿血管扩张剂：扩V

降低PCWP减轻肺水肿；扩A降低外周阻力SV、CO+PCWP硝普钠：10-20g/minivgtt，根据血压渐加量，使血压维持在100/60mmHg上、下为宜。NTG：10-50g/minivgtt。-受体阻滞剂。强心：用于上述仍不能控制的心衰，

-受体激动剂多巴胺5-10g/kg/minivgtt；多巴酚丁胺5-10g/kg/minivgtt；洋地黄：西地兰0.4-0.8mgIV（分3-4次），作用弱些。

磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农可试用。其它：严格控制入量（<1000ml/24hr）；

适当限盐；有哮喘时可用解痉药：氨茶碱、喘啶。气管插管辅助呼吸：对Pco2>50mmHg，Po2<50mmHg，或吸纯氧都不能纠正的低氧血症，提示肺水肿极重或ARDS，胸片可显示一侧或双侧“大白肺”，应给予气管插管和呼吸机辅助呼吸。血液超滤：对肾衰无尿者可使用。急救的疗效判断1-2hrs内应排尿500-1000ml，不排尿不会好转面色变红润，出汗少，能渐渐躺平R：↓（30-25-20次/分）BP：缓缓↓（110/70mmHg左右）HR：缓缓↓（120-110-100-90-80次/分）两肺干、湿罗音明显减少，甚至消失血气：无缺O2、CO2潴留和酸中毒CXR、肺水肿明量消退吸收（约12hrs后）急性肺水肿控制后治疗方案继续心电、血压监测、吸O2继续去