感性诉求分析研究和具体广告案例

广告的情感诉求两种根本的广告诉求形式广告说服的目的是影响消费者的态度和行为，使其购置。影响消费者认知为主的理性诉求形式影响消费者情感为主的情感诉求形式两种根本的广告诉求形式包装、售后服务、送货附加产品外观、样式、质量、品牌有形产品消费者追求的利益核心产品理性诉求感性消费时代呼唤情感广告菲利普.科特勒把群众的消费行为分为3个阶段量的消费阶段：商品短缺，人们追求量的满足质的消费阶段：商品的数量变得丰富，人们开始追求同类产品中的高质量产品感性消费阶段：产品的同质化程度很高，不同品牌的商品在质量、性能方面已经难以区分高低。消费者不再追求商品的数量，而是追求情感上的满足或者自我形象上的展示。中国市场正处在由第二阶段向第三阶段转变的过程中，许多商品已经进入个性化消费阶段。奥格威〔D.Ogilvy)随着技术的成熟和产品同质程度的提高，不同品牌之间的实际差异性越来越小。在如今这个感性消费时代，人们更关心商品的心理价值和产品的象征性意义。最终决定品牌市场地位的是品牌形象或品牌个性，而不是产品间微缺乏道的差异。广告的作用就是赋予品牌不同的联想，正是联想给予了个性。只要这些联想符合目标消费者的追求和渴望，就能赋予这一品牌巨大的竞争力。感性消费时代呼唤情感广告情感诉求越来越重要！受众对广告的情感反响的模型抓住消费者的情感需要(美感；亲情；幽默感；害怕感；怀旧感〕增加商品的心理附加值移情〔爱屋及乌〕利用暗示，倡导流行感性广告的诉求心理情感诉求广告与语言直接刺激受众的感官有些广告语言，通过强烈的视觉、听觉冲击力，使受众产生购置欲望。画面：性感美丽的女模特标题：让他们娱乐我们！附文：21世纪环球报道娱乐明星周刊。画面：一辆崭新的，车身隐隐泛着光亮的汽车标题：以经典美学新价值重新定义高等价轿车附文：全新NISSAN新蓝鸟，旗舰型，现在尊荣上市，第一眼，假设您把它当成高档的豪华进口车，千万别疑心自己的眼光。因为那正是我们苛求经典美学新价值的成果。心动吗？有劳尊驾亲临NISSAN新蓝鸟与世界同步的4S专营店，亲身体会NISSAN新蓝鸟的钻石等级，享受旗舰风范的尊荣感受。直接刺激的特点：1：多用直接描述人们直观感受的词语。2：语气强烈而煽情。3：画面与文字紧密结合，文字简短生动。亲情友情爱情乡情大感情针对受众的各种感情做文章友谊如水，虽平淡，却是意味深长。是谁在下雨时，为你撑开一把伞？是谁在哭泣时，轻声地抚慰你？是谁在生病时，天天来探望你？是朋友。那些美好的友谊就如盛开的花，溢满整个人生路上的芳香。中华汽车电视广告文案如果你问我，这世界上最重要的一部车是什么？那绝不是你在路上能看到的。

30年前，我5岁，那一夜，我发高烧，村里没有医院。爸爸背着我，走过山，越过水，从村里到医院。爸爸的汗水，湿遍了整个肩膀。我觉得，这世界上最重要的一部车是——爸爸的肩膀。

今天，我买了一部车，我第一个想说的是：“阿爸，我载你来走走，好吗？〞

广告语：中华汽车，永远向爸爸的肩膀看齐。中华汽车电视广告文案印象中，爸爸的车子很多，大概七八十部吧。我爸爸没什么钱，他常说：“买不起真车，只好买假的。我这辈子只能玩这种车罗！〞

经过多年努力，我告诉爸爸，从今天起，我们玩真的。爸爸看到车后，还是一样东摸摸、西摸摸，他居然对我说：“我这辈子只能玩假，你却买真的！〞

爸，你养我这么多年不是假的，我一直想给你最真的。

广告语：中华汽车，真情上路。把握受众的好恶倾向力图与受众产生共鸣人们的好恶倾向是建立在后天教育根底上的，它属于感性范畴中最为形而上的局部，表达人们对于美与丑、善与恶等的价值判断。这种判断来源于长期教育和经验积累，不需要经过理性的思维就能够形成。1：说明是非判断语气的词语经常出现，是或不是，对或不对，类似的词语都是在情感倾向上尽量明确地告诉受众：产品符合你的价值判断标准。2：尽量少地使用分析性、说明性的词语。中兴百货

标题：中国不见了

正文：在世界创意的幅员，中国消失了；

在国际流行的舞台，中国缺席了；

在民族生活的美学，中国不见了；

中国的文化自尊，已经沉睡百年；

在文学、音乐、美术、建筑上杰作稀少；

在流行文化的领域，国际上完全没有

属于中国人创意的伸展台，

中国不见了，多么令人忧心。

值此之际，我们提出“中国创意文化〞的理念

不只是新古典的改造传统

不只是后现代的勇于瓦解

而是根本我们要建立

属于中国视野的世界观：

中国人的创意、中国人的品位、中国人的自信。

在可预期的未来，世界重心将移向亚洲，

我们的雄心是重新规划世界流行的蓝图，

使中国台北成为全球风潮的新焦点，

国际创意的新都会。

1989年10月下旬，中兴百货台北店重新改装

敬请期待，寻找中国。

怎么增加商品的心理附加值？看看哈雷的故事吧！哈雷的品牌忠诚完全是感性的，情绪化的。哈雷，代表的决不仅仅是一个品牌，而是美国人的冒险精神，自由和独立。哈雷的标志是世界上唯一被酷爱摩托的人当作图腾来膜拜的。具有美国文化特质的标志性品牌。一个世纪以来，哈雷戴维森一直是自由大道、原始动力和美好时光的代名词。对于我们和那些忠诚的客户而言，我们制造的摩托车并不仅仅是摩托车。他们是生动的美国历史故事，是两个轮子上的神奇故事。骑手们骑着它去发现力量、激情。哈雷摩托车的销售价格高到轿车的水平，消费者对哈雷摩托车的忠诚度却一直在全球居于领导性地位。原因就是哈雷摩托车不仅仅销售摩托车，而是在销售摩托车为主要工具的一种生活方式和一种生活文化。1983年，哈雷创立了哈雷车主俱乐部，简称为Ｈ．Ｏ．Ｇ，到2001年Ｈ．Ｏ．Ｇ全球各地的分部已达1200个，66万个会员遍布115个国家。无疑，Ｈ．Ｏ．Ｇ创造了一种哈雷亚文化，将消费者、摩托车和哈雷公司连接在了一起，消费者追求驾驶的乐趣和自我价值的实现通过哈雷摩托车，最终转化成为对品牌的忠诚哈雷摩托车有三大理解：产品的品质是品牌的保障但不是根本，品牌的根本是品牌所包括的消费者价值，消费者购置某个品牌的产品主要是购置这个品牌的产品所包含的消费者的价值与利益。这种价值与利益包括三个方面，一是物质价值；二是概念功能价值，三是感觉价值，即消费者购置产品后，自身的感觉和别人对消费者使用产品的评价。围绕生活的感觉价值构建一套能够突出与强化这种感觉价值的体系，哈雷创造了许多广告。32炫目而灵动的感觉，让人向往穿梭在自由的时空。33骑吧，孩子需要英雄。34自1936年问世以来，它的油箱便不曾改变，因为真理永远不会改变。35那些没有历史的车，都因为不断重复我们的作品而受到谴责。36无论何时何地，哈雷都能送你一个明媚动人的春天。37看看你的后面。38丰富的声音通常直接来自其声音的根源。39一个性能、风格与声音的传统已走上了一个新的高度，你可以带上它一起上路。40通过这种独特的声音，可以捕捉到各种想象，现在，就看你的了。41无名的速度传奇经常发生在我们身边，但我们的速度传奇有自己的名字。42地球，当我们从天堂的视角来看它时。1999年〔第46届〕戛纳平面铜狮奖

“哈雷〞摩托我们销售摩托车，更销售梦想。

——哈雷官方网站二、情感广告的本卷须知1.一定要有真情实感，防止虚情假意

情感广告依靠的是以情动人，如果广告中没有真情实感，只有冠冕堂皇的空话或者虚情假意，那么这样的广告不做也罢。脑白金广告“送礼篇〞雕牌洗衣粉的广告“下岗篇〞2.把握感情的限度，防止广告中出现不道德的内容

中国传统的感情都是比较含蓄和内敛的，远远没有西方人那样奔放，西方有很多创意很好的广告，用到中国市场上就不行，所以我们或许可以学习西方人创意的方法但是不能照搬他们的创意内容。虽然随着流行文化的相互渗透，各国不可防止地会吸收一些外国的文化，但是感情的限度还是需要把握的。3.防止文化的冲突广告筹划讲究外乡化，不同民族有不同的传统文化和信仰，因此在做广告的时候一定要了解当地的风土人情，防止跟当地的文化产生冲突，尤其是情感广告创意的时候，广告创意人员一定要先彻底了解当地的风俗人情.结语做好情感广告的筹划,一定要了解人性，然后要了解不同年龄、不同身份、不同地域以及不同性别消费群体的不同心理，然后，还要细致入微地观察生活，以便创造出一个感人至深的情感故事来，最重要的，要善于发现产品与情感之间的关联点。广告在人类漫长的历史上或许还只是处于一个开展的初级阶段，只要广告存在，情感广告就会存在，因为情感是人类社会永恒的东西，以情动人，攻心为上，这也是企业文化追求的境界。三菱帕杰罗丰田的SUV奥迪Q7全球定位系统沃尔沃理性诉求广告与语言理性诉求方式，就是通过对受众意识理性层面的劝服从而到达特定的广告传播目标。这一诉求方式，一般都以真实、准确和必需的产品和企业信息为主要内容，让受众在经过认知、推理和判断之后，做出购置的决定，而不是单纯地刺激受众的情感，以期唤起受众对产品或企业的认同。理性诉求广告的文体特征：1：一般都为说明式、论证式或表达式文案。这些文体，适合于传达复杂的广告信息，在人们需要做出理性的购置选择时，提供实际帮助和资料支持。例：凯迪拉克汽车广告文案2：用于朴实准确。对事实信息的强调。多的是具体数据和优惠信息。3：语言逻辑性强。主要用在对新产品、新效劳等消费者掌握信息比较少的对象上，否那么过于细致的信息和文字反而会招致厌烦广告代理商是否专业，你一眼就能看出来？正文：事实并非如此，又或者你从未重视。试想一下，在以往的合作过程中，你最关心的是代理费，还是他们的业绩？你虽与广告公司的老板关系挺铁，为什么却没有见过为你效劳的团队？你有把握他们更了解消费者，或只是更了解你？在你被他们的大创意感动之余，是否忘了问其背后源自的策略？他们可能从没用过你的产品，却让你看到了一叠厚厚的企划案。“有什么样的客户，就有什么样的广告公司〞。连掌握生杀大权的你都如此疏忽，谁还会去管他妈的专业精神，毕竟。。。。。。他们不是最后的受害者。广告口号：让广告更专业化美菱保鲜冰箱广告标题：美菱冰箱锁住水分正文：留住营养与水分保鲜时间延长50%食物时间保持长短是冰箱品质是否优异是重要标志。美菱保鲜，独创“生态保鲜概念〞，具有冰温保鲜、湿冷保鲜、抗菌保鲜、透湿保鲜、除臭保鲜、速冻保鲜六大专利技术。不仅能有效消除有害病菌，保护食物营养成分，去除异味，更为食物提供仿生态保存环境，将食物保鲜时间延长50%，实现食物的长久新鲜，让你享受21世纪新鲜营养、健康文明的生活。三、情理混合式广告诉求与语言通过对人的意识层面中情感与理性的共同作用，来到达特定的广告传播目标。它对语言的要求也介于理性诉求广告文案和情感诉求广告文案的要求之间。〔一〕因需要而选择不同的语言。例如：房地产广告〔二〕协调感性诉求和理性诉求之间的语言差异。〔三〕文体选择面广。本文观看结束！！！谢谢欣赏！5-Aza-CdR对人食管癌细胞株生物学行为及TFPI-2mRNA表达的影响5-Aza-CdR对人食管癌细胞株生物学行为及TFPI-2mRNA表达的影响杜雅冰，邵应举，樊青霞，孙桢，王琳，赵培荣作者单位：(郑州大学第一附属医院肿瘤内科，河南郑州450002)【摘要】目的探讨5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-Aza-2-deoxycytidine,5-Aza-CdR)干预对食管鳞癌细胞株Eca9706生长增殖及其组织因子途径抑制物2(tissuefactorpathwayinhibitor-2，TFPI-2)基因表达的影响。方法选取食管鳞癌细胞株Eca9706，并用不同浓度的5-Aza-CdR处理该细胞株。MTT法检测干预前后细胞增长率的变化，FCM法检测干预前后细胞凋亡率的变化，RT-PCR技术检测干预前后Eca9706细胞TFPI-2基因mRNA的表达，免疫组化检测干预前后Eca9706细胞TFPI-2蛋白的表达。结果食管鳞癌细胞株Eca9706存在TFPI-2基因超甲基化状态，经5-Aza-CdR处理后，超甲基化状态解除，细胞增殖受到抑制，细胞凋亡率明显提高(P<0.05);细胞中TFPI-2蛋白表达明显增强，同时mRNA的表达水平也较处理前明显提高(P<0.05)。结论食管癌细胞系TFPI-2基因超甲基化可抑制其mRNA表达，当其超甲基化解除后，细胞增殖受到抑制，同时细胞凋亡率相应提高。【关键词】食管癌;组织因子途径抑制物-2;5-氮杂-2-脱氧胞苷;甲基化;免疫组化;逆转录聚合酶链反响;凋亡ABSTRACT：ObjectiveToexploretheeffectsof5-Aza-2-deoxycytidine(5-Aza-CdR)interventiononthegrowthandproliferationofEca9706celllineandproteinexpressionoftissuefactorpathwayinhibitor-2(TFPI-2).MethodsEca9706celllinewastreatedby5-azaCdRofdifferentconcentrations;MTT，flowcytometry，immunohistochemistryandRT-PCRwereusedtodeterminethecellgrowth，apoptosis，andtheexpressionofTFPI-2geneanditsprotein.ResultsEca9706celllinehadhypermethylationofTFPI-2.Afterdemethylationby5-Aza-CdRtreatment，theproliferationofEca9706wasinhibited，theapoptosisratewasalsoincreasedsignificantlyintheconcentration-dependentmanner.RT-PCRdetectedthatmRNAexpressionofTFPI-2geneinEca9706celllinerecoveredsignificantly(P<0.05).Conclusion5-Aza-CdRcanslowthegrowthofEca9706cell，increasetheapoptosisrate，reactivatetheTFPI-2genetranscriptionandproteinexpressionbydemethylation.KEYWORDS：esophagealcarcinoma;tissuefactorpathwayinhibitor-2;5-Aza-CdR;methylation;immunohistochemistry;RT-PCR;apoptosis组织因子途径移植物2(tissuefactorpathwayinhibitor，TFPI-2)是丝氨酸蛋白酶抑制物，在调控肿瘤细胞浸润转移方面起着重要作用。目前，关于TFPI-2在食管癌中的基因表达情况的分析研究尚少。本研究旨在探讨TFPI-2基因的失活机制，并寻找食管癌治疗的新靶点。1材料与方法1.1材料RPMI-1640培养基购自北京索莱宝生物科技;标准胎牛血清购自天津市灏洋生物制品科技;Trizol试剂购自MBI公司;RT-PCR试剂盒购自MBI公司;5-Aza-CdR购自Sigma公司;人食管癌细胞株Eca9706由郑州大学肿瘤生物学研究室惠赠。1.2细胞培养和药物处理人食管癌细胞Eca9706以含10mL/L胎牛血清的RPMI-1640培养基，37℃、50mL/LCO2培养箱培养，每2～3d消化传代1次。1.3MTT法检测干预前后细胞增长率的变化取对数生长期细胞，调整密度至5×104/mL接种于96孔板，按5-Aza-CdR浓度分为6组：0、0.4、1.6、6.4、25.6、102.4μmol/L，每组复设5个孔。待细胞贴壁后，分别于24、48、72h后参加MTT液，4h后弃去上清液，每孔加DMSO150μL，在490nm波长测定各孔吸光度值(absorbance，A)。细胞增殖抑制率(cellularproliferationinhibitionrate，CPIR)按公式计算：CPIR=(1-实验组A均值/对照组A均值)×100%。1.4流式细胞仪(FCM)检测干预前后细胞凋亡率的变化取对数生长期细胞，按5×105/mL的密度接种于6孔板内，待细胞贴壁后加药，分组如下：对照组(0μmol/L),1.6μmol/L5-Aza-CdR组，25.6μmol/L5-Aza-CdR组，102.4μmol/L5-Aza-CdR组。每组均于5-Aza-CdR作用48h后消化收集细胞，700mL/L冰乙醇固定，流式细胞仪进行细胞凋亡测定。1.5RT-PCR技术检测TFPI-2基因mRNA的表达分组同FCM，每组细胞均5-Aza-CdR作用48h。TFPI-2的上、下游引物分别为5′-GTCGATTCTGCTGTTTTCC-3′和5′-ATGGAATTTTCTTTGGTGCG-3′，合成产物为440bp;β-actin作为内参照，上下游引物分别为5′-AGGCATTGTGATGGACTCCG-3′和5′-AGTGATGACCTGGCCGTCAG-3′，合成产物为301bp。按照试剂盒说明书，用Trizol试剂提取细胞总RNA，经紫外分光光度计分析后，按Sigma公司RevertAidFirstStrandcDNASynthesisKit说明书操作。先逆转录制备单链cDNA，再以逆转录产物为模板，用上、下游产物进行PCR反响扩增目的基因。反响条件为：94℃预变性3min，然后94℃变性30s,51℃退火30s,72℃延伸30s，循环30次，最后72℃延伸5min,4℃保温。扩增片段经20g/L琼脂糖凝胶电泳鉴定。1.6免疫组化方法检测TFPI-2蛋白的表达取对数生长期细胞，按5×104/mL的密度接种于经预处理的盖玻片上，待细胞贴壁后加药(分组同RT-PCR)。培养48h后参加40g/L多聚甲醛溶液固定30min,30mL/LH2O2封闭内源性过氧化物酶，室温下10min,100mL/L动物血清封闭，室温下10min，滴加1∶100的稀释的TFPI-2抗体4℃过夜，二抗室温下1h，滴加辣根酶标记链霉卵白素，37℃孵育30min，DAB显色，苏木精复染，脱水透明封片。另取爬片滴加PBS液代替一抗作为阴性对照。结果判定：TFPI-2蛋白阳性信号均呈棕黄色颗粒样物质，位于细胞质内。光镜下随机选取10个视野(每个视野观察细胞数不少于100个)，按阳性细胞所占百分比进行结果判定。阳性率=(阳性细胞数/1000)×100%。1.7统计学处理应用SPSS16.0软件进行统计学处理。实验数据采用均数±标准差(x-±s)表示，采用单因素方差分析加LSD两两比较法进行分析。检验水准α=0.05。2结果2.1干预前后细胞增长率的变化经MTT检测，结果显示，实验组细胞抑制率明显高于未加药组，且随着作用时间的延长和浓度的增加而增加(表1)。表1不同浓度的5-aza-CdR对Eca9706细胞增殖的影响2.2干预前后细胞凋亡率的变化流式细胞仪分析可见，经不同浓度5-Aza-CdR诱导48h后，Eca9706细胞各处理组凋亡率分别为(13.76±0.47)%、(26.97±0.39)%、(41.03±0.19)%，与5-Aza-CdR诱导浓度成正比。与对照组[(1.39±0.27)%]比较差异有统计学意义(P<0.05)，且各浓度组间比较差异亦有统计学意义(P<0.05，图1)。以上实验重复5次。2.3干预前后Eca9706细胞mRNA的表达情况扩增产物经琼脂糖凝胶电泳显示，Eca9706细胞中TFPI-2mRNA表达在各用药组和未用药组之间有明显差异，TFPI-2mRNA在未用药组细胞中未见表达。经1.6、25.6、102.4μmol/L5-Aza-CdR处理后可见TFPI-2mRNA表达，说明在一定范围内随5-Aza-CdR药物浓度的增加TFPI-2mRNA表达逐渐增强(图2)。图1各组流式细胞凋亡散点图A：对照组;B：1.6μmol/L5-Aza-CdR组;C：25.6μmol/L5-Aza-CdR组;D：102.4μmol/L5-Aza-CdR组。图25-Aza-CdR处理前后Eca9706细胞TFPI-2mRNA的表达M：DNAmarker;β-actin：301bp;TFPI-2：440bp;1：对照组;2：102.4μmol/L组;3：25.6μmol/L组;4：1.6μmol/L组;5：H2O对照组。,2.4干预前后TFPI-2蛋白的表达情况免疫组化结果显示，经5-Aza-CdR作用Eca9706细胞48h，TFPI-2蛋白的阳性表达率增加，对照组、1.6μmol/L组、25.6μmol/L组、102.4μmol/L组TFPI-2蛋白的阳性表达率分别为(2.10±1.42)%、(9.31±2.70)%、(14.72±3.50)%、(68.20±3.20)%，不同浓度组之间以及用药组与对照组之间的差异均有统计学意义(P<0.05，图3)。图3各组TFPI-2蛋白的表达情况3讨论人TFPI-2(hTFPI-2)基因定位于7q22区域，全长由8164个碱基组成，其cDNA全长为1222kb。其mRNA的启动子具有典型的管家基因特征，没有典型的TATA盒或CAAT盒，在推定的转录起始位点区域GC含量超过80%[1]。TFPI-2可在体内多种组织广泛表达，在这些组织内一旦出现肿瘤，TFPI-2的表达水平也会随之显著下降[2]。有研究证实，在绒毛膜癌、乳腺癌、前列腺癌、神经胶质细胞瘤、纤维肉瘤和胸部恶性肿瘤组织中，与肿瘤产生相关的TFPI-2表达水平减少可能与其启动子的甲基化密切相关[1,3-5]。启动子区cpG岛高甲基化在肿瘤形成机制中确实切作用尚不清楚，然而众多证据说明，肿瘤抑癌基因CpG岛异常的甲基化导致基因失活和转录抑制是肿瘤发生的重要机制之一[6-8]。目前，有体外实验说明，DNA甲基转移酶抑制剂5-Aza-CdR通过去甲基化作用可使多种含有CpG岛的高甲基化抑癌基因重新表达，从而恢复抑癌功能[9]。本实验RT-PCR结果显示，TFPI-2在Eca9706细胞中无表达，经过不同浓度的5-Aza-CdR处理Eca9706细胞后，TFPI-2亦重新出现表达，且在一定范围内随药物诱导浓度的增大表达逐渐增强。MIZUNO等[10]研究说明，肿瘤细胞中DNMT的表达较正常的高4～12倍，也证实DNMT上调参与肿瘤发生。这与我们的实验结果一致。根据MTT实验可知，经过5-Aza-CdR干预处理过的Eca9706细胞增殖明显受抑制，且随着药物浓度的增加，抑制作用越明显。从本实验结果分析，DNA启动子区去甲基化能较明显地抑制食管癌细胞增殖，并与其诱导剂量呈正相关，推测这种抑制作用与去甲基化后重新激活TFPI-2基因的转录和表达有着直接关系;此外可能与去甲基化后诱导细胞凋亡有关。进而通过流式细胞仪分析，结果显示，经不同浓度5-Aza-CdR干预的Eca9706的细胞中，用药组与对照组相比细胞凋亡率凋亡率有所增加，并且与5-Aza-CdR诱导剂量有依赖性关系。BENDER等[11]在同等条件下用5-Aza-CdR处理恶性肿瘤细胞系和正常纤维细胞系时，发现肿瘤细胞增殖均被抑制，而纤维细胞增殖不被抑制。因此，5-Aza-CdR对Eca9706细胞增殖的抑制及凋亡的增加不是药物的毒性影响，可能是因为使TFPI-2重新表达的结果。目前，国外以TFPI-2为药物研究靶点，就TFPI-2在肿瘤治疗、肿瘤临床诊断、促进伤口愈合和动脉粥样硬化治疗等领域中的应用，也正在进行广泛深入的研究。本研究用甲基转移酶抑制剂5-Aza-CdR处理人食管癌Eca9706细胞株，检测TFPI-2基因表达的变化及其对细胞增殖和凋亡的影响，以期寻找治疗肿瘤的新靶点。【参考文献】[1]HUBEF，REBERDIAUP，IOCHMANNS，etal.CharacterizationandfunctionalanalysisofTFPI-2genepromoterinahumanchoriocarcinomacellline[J].ThrombRes，203，109(4)：207-215.[2]MIYAGIiY，KOSHIKAWAN，YASUMITSUH，etal.cDNAcloningandmRNAexpressionofaserineprotein5andtissuefactorpathwayinhibitor-2[J].JBiochem，1994，116(5)：939-942.[3]RAOCN，SEGAWAT，NAVARIJR，etal.MethylationofTFPI-2geneisnotthesolecauseofitssilencing[J].IntJOncol，2003，22(4)：843-848.[4]KONDURISD，SRIVENUGOPALKS，YANAMANDRAN，etal.Promotermethylandsilencingofthetissuefactorpathwayinhibitor-2(TFPI-2)，ageneencodinganinhibitorofmatrixmetalloproteinasesinhumangliomacells[J].Onco