神经系统定位诊断(这个一定要看)及神经系统疾病用药列表整理

神经系统疾病分析诊断一、分析诊断步骤1．定向诊断：确定是否为神经系统疾病，有无神经系统的定位体征。2．定位诊断：病变部位何在，即解剖诊断。是从神经系统损害后出现的症状和体征，

结合神经解剖、推断其受损的部位。3．定性诊断：决定病变的性质和病因，即病因诊断。（血管性、感染性、脱髓鞘性、变性、外伤性、遗传性、占位性、发育异常等）A．血管性：急性起病，速达高峰。B．感染性：急性或亚急性起病，数日至数周发展至高峰。少数暴发性起病，数小时至1天达高峰。伴有感染症状。C．脱髓鞘性：急性或亚急性起病，缓解~复发。D．变性：隐袭起病，缓慢进展，但主要侵犯某一系统，如ALS、AD、PD等。E．外伤性：明确外伤史。F．肿瘤性：缓慢起病、进行性加重。G．遗传性：儿童或青春期起病，部分成年期发病。H．发育异常。二、分析诊断原则1．意义：定位诊断是神经系统疾病诊断的核心和基础，是神经系统疾病诊断中最具有特色之处。2．原则：神经系统疾病主要临床表现为感觉障碍和运动障碍，临床诊断多从此二大障碍着手分析。三、神经系统疾病的症状特征1．缺损症状：如感觉丧失、肌肉瘫痪等。2．释放症状：如锥体束损害后瘫痪时肢体的肌张力增高、腱反射亢进和巴彬斯基征阳性；基底节病变所产生的手足徐动症等。3．刺激症状：如癫痫、灼性神经痛等。4．断联休克症状：指中枢神经系统局部发生急性严重损害时，引起在功能上与受损部位有密切联系的远隔部位神经功能短时丧失。如脑休克、脊髓休克等。四、定位诊断的步骤1．归纳：根据病史以及查体所见，归纳提取感觉障碍和/或运动障碍的体征和症状。2．分析：损伤哪些结构可导致出现这些感觉障碍和/或运动障碍的体征和症状。3．定位：什么部位损伤最能满足临床所见的感觉障碍和/或运动障碍的结构基础（即在有限区域内能造成相关结构的同时损伤）。根据中枢神经各部分外部形态和内部结构的特点，推测最为可能的损伤部位；并根据在神经系统不同部位损伤后临床表现的特点不同，推断损伤部位的高低（阐述做出定位诊断的理论基础）。4．定性：根据病史等做出大致的定性诊断。【注意事项：①尽量用一个病灶来解释患者的全部临床表现；②首发症状往往是病变的始发部位；③并非临床上所有的体征均有相应的病灶存在（如颅高压时的外展神经麻痹），头颅MRI有明确的病灶但病人却无相应的症状和体征（如无症状性脑梗塞）。】五、脑神经损伤症状体征1．视觉损害的定位：A．周围性（外侧膝状体前）：视觉障碍+瞳孔对光反射障碍。B．中枢性（外侧膝状体后）：视觉障碍+瞳孔对光反射正常。2．Ⅲ动眼、Ⅳ滑车、Ⅵ外展神经A．典型症状：复视；典型体征：眼球运动障碍。B．动眼神经麻痹：①上睑下垂；②外斜视和复视；③瞳孔散大；④对光反射消失；⑤眼球向上、下、向内运动受限。3．Ⅴ三叉神经A．中枢性感觉障碍：洋葱皮样缺损，中心部位为脑干的上端，周边部位为脑干的下端。B．周围性感觉障碍：眼支、上颌支、下颌支的支配范围。附：角膜反射：三叉神经传入、面神经传出。三叉神经受损角膜反射减弱或消失。4．面神经

周围性

中枢性皱额

＋

－皱眉

＋

－闭眼

＋

－露齿

＋

＋鼓腮

＋

＋吹哨

＋

＋5．Ⅷ位听神经A．耳蜗神经受损：耳聋、耳鸣。B．前庭神经受损：眩晕、眼震、平衡失调。6．Ⅸ舌咽、Ⅹ迷走神经—球麻痹即延髓麻痹A．三大主要症状：言语困难、发音困难、进食困难。B．真性球麻痹：是由于Ⅸ、Ⅹ颅神经受损所致，核下性受损特点；假性球麻痹：是双侧皮质脑干束损害所致,核上性损害的特点【真假球麻痹的鉴别】

真球

假球病变部位：

Ⅸ、Ⅹ

双侧皮质脑干束咽反射：

消失

存在病理性脑干反射（掌颌反射）

：

无

有6．Ⅻ舌下神经

中枢性瘫痪

周围性瘫痪神经元：上运动神经元

下运动神经元病灶：

对侧

同侧肌萎缩：

—

+肌纤颤：

—

+伴发症状：

偏瘫

不一定六、感觉障碍的定位诊断1．末梢型：多发性神经炎时，出现对称性四肢远端的各种感觉障碍，呈手套、袜套样分布。2．神经干型：受损周围神经所支配的皮肤区出现感觉障碍（如桡神经、尺神经、股外侧皮神经等）。3．后根型：根性疼痛。4．脊髓型：①后角型：分离性感觉障碍；②前连合型：两侧对称的节段型分离性感觉障碍。(痛、触觉分离)；③后角型和前连合型损害多见于脊髓空洞症或髓内肿瘤早期；④传导束型：受损节段平面以下的感觉缺失。5．脑干型：交叉性感觉障碍。病灶侧颅神经感觉障碍和对侧肢体的痛、温觉障碍。6．丘脑型：对侧偏身深浅感觉缺失。7．内囊：对侧偏身深浅感觉缺失。8．皮质型：单肢感觉缺失。皮质型感觉障碍的特点—出现精细性感觉（复合感觉）的障碍。（如形体觉、两点辨别觉、定位觉、图形觉等）七、运动障碍的定位诊断1．皮质损伤：表现为一个上肢、下肢或面部的瘫痪，称单瘫。杰克逊（Jackson）氏癫痫：当病变为刺激性时，对侧躯体有关的部位出现局限性的阵发性抽搐。2．内囊损伤：三偏综合征：对侧肢体偏瘫、对侧偏身感觉障碍、对侧同向偏盲。3．脑干损伤：交叉性瘫痪，即本侧本平面的下运动神经元脑神经瘫痪及对侧身体的上运动神经元瘫痪。4．脊髓损伤：不同部位有不同表现。5．小脑损伤：主要症状为瘫痪。附：上下运动神经元瘫痪的鉴别

下运动神经元瘫痪

上运动神经元瘫痪损伤结构

脊髓前角或脑神经运动核

锥体束瘫痪范围

较局限

较广泛肌萎缩

明显

不明显肌张力

降低

增高腱反射

降低或消失

增强病理反射

无

有八、中枢损伤的定位诊断（一）脊髓受损1．特征：节段性和传导束性症状和体征；表现特征：三大障碍二个异常（①运动障碍；②感觉障碍；③膀胱、直肠括约肌功能障碍。④反射异常；⑤血管运动、内分泌及营养功能的异常。）2．脊髓损害的横向定位（1）后根：受损的节段内各种感觉减退或消失，可有放射性疼痛。（2）后角：产生同侧节段性分离性感觉障碍（即痛、温觉缺失而触觉及深感觉保留）。（3）灰质前连合：产生两侧对称性节段性分离性感觉障碍。（4）前根和前角：支配相应的肌节下运动神经元性瘫痪。（5）侧角：植物神经功能障碍，引起血管舒缩、发汗立毛反射障碍以及皮肤指甲营养改变等。（6）脊髓半横贯损害—Brown-Sequard综合征：①病灶同侧：损害水平以下深感觉缺失（后索受损），上运动神经元性瘫痪（锥体束受损），血管舒缩运动障碍（早期皮肤潮红，后期皮肤紫绀发冷，侧索中下行的血管舒缩纤维受损）。②病灶对侧：损害水平以下痛觉和温觉消失而触觉保留（因不交叉的触觉纤维在健侧后索中上行）。（7）脊髓横贯性损害：该节段平面以下出现双侧上运动神经元性瘫痪，四肢瘫或截瘫，各种感觉丧失，大小便障碍和脊髓反射的改变。当脊髓受到急性严重的横贯性损害时，如急性脊髓炎、外伤等，早期首先出现脊髓休克现象：弛缓性瘫痪肌张力减低，腱反射减退或消失，无病理征，伴尿潴留。3．脊髓损害的纵向定位（1）高颈段（颈1－4）：①四肢上运动神经元性瘫痪；②损害水平以下全部感觉缺失；③大小便障碍；④并有呼吸困难（C3－5两侧前角受损）或呃逆（膈神经受刺激引起膈肌痉挛）。可有颈枕部疼痛，屈颈时有向下放射的触电感（Lhermitte征）。

（2）颈膨大（颈5－胸2）：四肢瘫痪，上肢呈下运动神经元性瘫痪（支配上肢的前角受损所致），下肢呈上运动神经元性瘫痪。病灶平面以下各种感觉丧失，颈8及胸1节段侧角细胞受损时产生霍纳氏综合征。（3）胸段（胸2－12）：胸髓是脊髓最长,血液供应较差,而最易发病的部位（T4）。两下肢呈现上运动神经元性瘫痪（截瘫），各种感觉丧失，大小便障碍、出汗异常。感觉障碍的平面是确定脊髓损害节段的重要依据。束带感，或环绕躯干的神经痛。Beevor征阳性：病变在胸8至11时，引起腹直肌下半部无力而上半部肌力正常，患者仰卧，检查者以手压患者前额，患者用力抬头时可见脐孔向上移动。（4）腰膨大（腰1－骶2）：两下肢下运动神经元性瘫痪，双下肢及会阴部各种感觉减退或缺失，大小便障碍。腰1－3受侵时产生下背痛并放射至大腿前内侧，累及腰5骶1时则产生类似坐骨神经痛的症状。损害腰2－4时膝反射消失而跟腱反射增强，损害腰5骶1时跟腱反射消失。（5）圆锥（骶3－5和尾节）：髓内病变的特点。马鞍区（肛门生殖器周围）感觉缺失，肛门及跟腱反射消失，小便潴留，后呈充盈性失禁，两下肢无明显运动障碍。神经根痛少见。

纵向定位（6）马尾：髓外病变的特点。症状与圆锥相似，但早期常有剧烈的神经根痛，位于会阴、膀胱及骶部，并沿坐骨神经放射。症状和体征多为单侧或双侧不对称性，各种感觉均受损害而无感觉分离，可有下肢下运动神经元性瘫痪，膝及跟腱反射消失，大小便障碍不明显或至后期方始出现。（二）脑干受损（1）Weber综合征（中脑）：病灶侧动眼神经麻痹，对侧中枢性面舌瘫和偏瘫。（2）Millard-Gubler综合征（桥脑）：病灶侧周围性面瘫、外展神经麻痹，对侧中枢性面舌瘫和偏瘫。（3）Wallenberg综合征（延髓）：①Ⅸ、Ⅹ受损（疑核）：同侧球麻痹，咽反射消失；②三叉神经脊束核、脊髓丘脑束：同侧面部、对侧偏身痛、温觉障碍；③前庭核受损：眩晕、呕吐、眼球震颤；④绳状体受损：同侧小脑症状；⑤交感神经下行纤维受累：Horner征。（三）小脑1．小脑损害的三大主要症状：①共济失调：辨距不良（指鼻试验、跟膝胫试验）、轮替动作差，反跳现象阳性，同侧肢体意向性震颤。②平衡障碍：Romberg试验站立不稳；③肌张力降低：钟摆膝。2．小脑半球损害：同侧共济失调，肌张力降低。3．小脑蚓部损害：主要为躯体平衡障碍。言语障碍明显，四肢共济失调一般不明显，多无眼震，肌张力常正常。（四）间脑损伤1．丘脑损害的特征：①对侧偏身感觉减退，深感觉障碍更重。②对侧躯干肢体自发性疼痛。③对侧肢体一过性或持久性轻偏瘫。④对侧肢体共济失调，可伴有舞蹈样动作或舞蹈样手足徐动症。（五）基底节和其它锥体外系核团损伤1．二大类症状：①肌张力变化：有肌张力增强、减低、游走性增强或减低。②不自主运动：有震颤、舞蹈样运动、手足徐动、肌阵挛、扭转痉挛及痉挛性斜颈等。2．苍白球和黑质损害：肌张力增高、运动减少、震颤麻痹。3．壳核及尾状核损害：肌张力减低、运动增加等不自主运动。4．齿状核及下橄榄核损害:出现肌阵挛。（六）内囊受损：内囊全部损害时出现三偏综合征1．锥体束受损：病灶对侧上运动神经元性瘫痪，包括上、下肢、舌和下部面肌的瘫痪。2．视丘辐射受损：偏身感觉缺失。3．视辐射受损：病灶对侧视野的同向偏盲。（七）大脑皮层损伤1．额叶损害（1）前额叶：以精神障碍为主，表现为记忆力和注意力减退。（2）中央前回（运动中枢）：刺激性病变产生对侧部分性运动性癫痫发作。破坏性病灶产生单瘫。（2）Broca区（额下回后部）：运动性失语。（3）其它：额叶中回后部有侧视中枢，受损引起两眼向病灶侧同向斜视，刺激性病变则向病灶对侧斜视。额叶性共济失调。旁中央小叶受损产生尿失禁等。2．顶叶损害（1）中央后回受损以感觉症状为主。刺激性病变产生感觉性癫痫，破坏性病变出现偏身感觉障碍。（2）优势半球缘上回：损害后出现失用症。（3）角回：损害后丧失阅读能力（失读症），书写能力（失写症）。Gerstmann综合征：失用、手指失认、左右定向障碍、失写及失算。3．颞叶损害（1）颞叶前部：刺激性病变产生颞叶性癫痫，主要为精神运动性发作。（2）Vernick区（颞上回后部）：产生感觉性失语，患者能听到言语的声音，但不能理解言语内容，自己发言虽仍流利，但内容不正常，因为他也不能理解自己所言，在发音用词方面有错误，别人完全听不懂。（3）颞叶后部（37区）受损后产生遗忘性失语或命名不能患者称呼物件及人名的能力丧失，但能叙述是如何使用的。别人告知名称时，他能辨别对方讲的是否正确。（4）颞叶深部或视辐射受损可产生偏盲或象限性盲。4．枕叶损害：主要引起视觉障碍。中枢性偏盲、幻视、视觉认识不能、视物变形。九、中枢神经损伤病例分析举例1．病例分析（1）：张××，23岁，主因发热、双下肢无力３天，排尿困难１天入院。神经系统检查：双下肢肌力Ⅱ级，膝腱反射、跟腱反射消失，病理征末引出。无肌肉萎缩。乳头水平以下痛觉减退，关节位置觉、音叉振动觉消失。膀胱充盈不能自己排尿。（1）提出问题：①有哪些神经系统障碍（运动、感觉、植物神经）。②定位诊断。（2）症状体征分析：①运动障碍：双下肢肌力Ⅱ级，膝腱反射、跟腱反射消失，病理征末引出。①感觉障碍：乳头水平以下深浅感觉均消失。③膀胱括约肌功能障碍。（3）损伤定位分析：根据有双下肢瘫痪，乳头水平以下深浅感觉均消失，膀胱括约肌功能障碍。这三大障碍定位在脊髓，为T4节段横贯性损害。脊休克期。2．病例分析（2）：王××，69岁，主因右侧肢体无力伴言语不清１天入院。神经系统检查示：言语欠流利，但能听懂别人的言语。视野粗测右颞侧缺损。右侧鼻唇沟变浅，露齿口角左偏，伸舌右偏，无舌肌萎缩。右侧上、下肢肌力Ⅲ级，腱反射（＋＋＋），巴彬斯基征阳性。右侧偏身痛觉减退。（1）提出问题：①有哪些神经系统功能障碍。②定位诊断。（2）症状体征分析：①运动障碍：右侧肢体无力，腱反射亢进，病理征阳性。锥体束受损。②感觉障碍：右侧偏身感觉减退。左侧视丘辐射受损。③颅神经障碍：右侧中枢性面舌瘫。右侧同向偏盲，左侧视辐射受损。④言语障碍：运动性失语，左侧额下回后部。（3）损伤定位分析：左侧内囊受损。3．病例分析（3）：赵××，69岁，主因视物成双影伴右侧肢体无力１天入院。检查示：左侧上睑下垂，瞳孔左侧５mm，右侧３mm，对光反射消失；复视，向右侧视时明显。右侧鼻唇沟变浅，伸舌偏右，右侧肢体肌力Ⅳ级，腱反射亢进，病理征阳性。（1）提出问题：①有哪些颅神经受损；②有哪些运动障碍；③定位诊断。（2）症状体征分析：①颅神经受损：左侧动眼神经。②锥体束受损：右侧偏瘫，右侧中枢性面舌瘫（3）损伤定位分析：脑干受损（左侧中脑,Weber综合征）—根据同侧动眼神经麻痹，对侧中枢性面舌瘫和偏瘫。神经系统疾病用药01抗帕金森病PD药物PD典型症状为静止性震颤、肌强直、运动迟缓/少动和姿势步态异常。治疗药物的目的是恢复纹状体多巴胺DA和乙酰胆碱AcH两大递质系统的平衡。长期服用抗PD药物，突然停药会导致症状加重，故除非发生心肌梗死或出现精神错乱等严重并发症必须停药以外，应逐渐减量或改换另一种药物代替。应遵循的原则是：从小剂量开始，缓慢递增，治疗过程中以症状改善、能自理生活为基准，不求全效，细水流长，尽量以较小剂量取得满意。常用药物作用特点适应症禁忌症不良反应注意事项用法拟多巴胺药物左旋多巴（美多芭）通过血脑屏障进入中枢，作为多巴胺前驱物，达到替代疗法治疗PD的金标准胃肠道反应、头晕、体位性低血压、不自主异常运动等治疗期间不应服用单胺氧化酶抑制剂小剂量开始（1/4片tid）隔周递增至合适量。一般750mg/d促多巴胺释放金刚烷胺提高基底节DA浓度癫痫常用药半年后逐渐失效，停药数月后可恢复0.1bid-tid多巴胺受体激动剂溴隐亭抗震颤麻痹，治疗闭经或溢乳，抑制生理性泌乳，肢端肥大，女性不育，亨延顿舞蹈病晚期PD对左旋多巴无效者初始1.25mgqd-bid，2w增加2.5mg，以找到最小的满意剂量，以＜20mg/d为宜*麦角隐亭改善由于神经功能退化造成的痴呆（老年/血管性）症状PD、头痛、偏头痛、高泌乳血症初始5mgbid维持量20mgtid吡贝地尔对震颤作用强，对强直和少动作的作用较弱PD、不宁腿50mgbid普拉克索新型PD、不宁腿初始0.125mgtid逐周增，一般0.5mgtid，一般＜1.5mgtid抗胆碱药物苯海索（安坦）对静止性震颤效果较好＞65岁，智力受损、青光眼、前列腺肥大、高血压、重症肌无力2mgbid-t单胺氧化酶抑制剂司来吉兰抑制多巴胺的再摄取及突触前受体不可与5-HT再摄取抑制剂抗抑郁药合用初始5mgqd维持10mgqd儿茶酚-氧甲基转移酶抑制剂恩特卡朋与左旋多巴同用可增加其血药浓度和稳定性，能显著减少运动并发症腹痛、腹泻、头晕、PD症状加重、疲乏100-200mg/次托卡朋50-100mg/次神经系统疾病用药02-1精神类药物-镇静催眠、抗焦虑药理特点：①剂量不同，药理作用不同：镇静催命药从小剂量开始逐渐增大剂量，对中枢的抑制作用逐渐加深，依次产生镇静、催眠、抗惊厥、麻醉、甚至昏迷、死亡。苯二氮卓类大剂量也不产生麻醉作用，且安全范围较大。②有肝药酶诱导作用，反复或长期用药易产生耐受和依赖。目前最常用的是苯二氮卓类，几乎已完全取代巴比妥类。苯二氮卓类不良反应：①治疗量连续用药可出现头昏、嗜睡、困倦、乏力等反应；②大剂量可致共济失调；③过量急性中毒可致昏迷、呼吸抑制，可用氟马西尼解毒；④静脉注射对心血管有抑制作用；⑤长期服用产生依赖和成瘾，尤其与酒类合用时易发生，停药可出现反跳和戒断症状（失眠、焦虑、激动、震颤等）。使用总原则：按需间断、足量应用，一般不宜长期连续使用，也不建议超出最大推荐量。改善失眠症状首选半衰期较短的催眠药如咪达唑仑/三唑仑、佐匹克隆、扎来普隆等。特殊病人如老年人或合并躯体疾病患者，初次服用可能诱发“意识模糊性觉醒障碍”。在服药1-2h后出现患者坐起、手足挥动、下床运动等，此时患者表情茫然，对环境有部分正确反应，持续数分到数十分钟，事后患者一般无记忆。处理：对老年体弱患者，首次给药予最小推荐量，交代患者较少如出现不必过分紧张，避免发生意外。药物代谢后一般不留后遗症，也不宜再次使用该药。常用药物作用特点适应症禁忌症用法苯二氮卓类地西泮（安定）具有抗焦虑、镇静、催眠、抗惊厥、抗癫痫及中枢性肌肉松弛作用。婴儿、青光眼、重症肌无力患者禁用抗焦虑、惊厥2.5-10mgbid-qid催眠5-10mg/次qn6岁以上儿童0.1/kgtid抗癫痫镇静10-20mg/次im/iv氯硝西泮同上，但抗惊厥作用强5倍，作用迅速，广谱抗癫痫药口服：初始0.75-1mg/d分次，以后逐加量维持量2mgtid，小儿10-20ug/kg/d维持0.1-0.2mg/kg/d。肌注/静推：1-2mg/次（＜6mg/d）20min可追加艾司唑仑镇静1-2mgtid催眠1-2mgqn抗癫痫2-4mgtid阿普唑仑催眠0.4mgqn最大0.8mg；抗焦虑：0.2-0.4mgtid咪达唑仑镇静催眠、抗惊厥，作用快，时间短各种失眠、睡眠节律障碍，肌松口服7.5-15mg睡前。术前30min：肌注10-15mg，静推2.5-5mg扎来普隆高效快速催眠作用，排泄快，无蓄积，较少耐受和成瘾，安全性高入睡困难的短期治疗和惊厥、癫痫治疗的辅助用药5-10mg/次睡前苯巴比妥东莨菪碱片（晕动片）镇静催眠及抗胆碱预防舟车的颠动而产生的晕眩、呕吐等旅行前1-2h服用1-2片丁螺环酮第三代抗焦虑药物，无镇静、肌松和抗惊厥作用，无依赖性治疗广泛焦性虑初始5mgtid谷维素调节植物神经功能失调及内分泌平衡障碍的作用镇静助眠，如经前紧张、更年期综合征10-20mgtid神经系统疾病用药02-2抗抑郁药抗抑郁药物能明显提高情绪，但不引起运动兴奋的药物。主要用于治疗抑郁症及其他精神疾病伴发的抑郁情绪，有时也用于某些特定状况如焦虑、惊恐或强迫症状。五朵金花：西酞普兰、氟西汀、舍曲林、帕罗西汀、氟伏沙明，因其对5-HT选择性高，对其他递质作用小，尤其是心血管和胆碱能反应小，依从性好，为抑郁症首选药物。抑郁症药使用应足剂量、足疗程、尽量用一种治疗，并要与心理治疗、社会功能康复相结合。抗抑郁药不良反应：①抗胆碱能反应（TCAs）：口干、便秘、视物模糊、心动过速、尿储留②心血管系统（TCAs）：直立性低血压、心电图改变、房室传导阻滞等③性功能障碍（SSRIs）；④神经系统：药物性癫痫⑤TCAs可诱发躁狂发作。常用药物作用特点适应症禁忌症不良反应注意事项用法选择性5-HT再摄取抑制剂/SSRIs类西酞普兰五朵金花里治疗谱最窄，但不良反应最少20mgqd最大60mg/d，老年人剂量减半舍曲林50mgqd最大200mg/d氟西汀百忧解20mgqd晨服，必要增至40mg/d帕罗西汀赛乐特20mgqd晨服，最大60mg/d，老年人减量氟伏沙明100mgqn米氮平去甲肾和特殊5-HT能作用的抗抑郁药，目前最高级别抗抑郁药嗜睡、体重增加15-30mgqd有效剂量15-45mg传统三环类抗抑郁药包括阿米替林、多塞平、丙米嗪等对内源性、反应性及更年期抑郁症疗效好前列腺肥大、青光眼禁用25mgqd-tid神经系统疾病用药02-3抗精神病药物包括3方面：①抗精神病作用，即抗幻觉、妄想作用和激活作用；②非特异性镇静作用；③预防疾病的复发。分两大类：①典型抗精神病药：氯丙嗪、氟哌啶醇等②非典型抗精神病药：治疗剂量小、不良反应少、对精神分裂单纯型较典型传统药好，有氯氮平、利培酮、奥氮平、喹硫平等。抗精神病药物不良反应：①锥体外反应最常见：急性肌张力障碍、肌张力增高、静坐不能、药源性PD等②过度镇静、意识障碍、精神运动障碍等③抗胆碱能症状：口干、视物模糊、心动过速、便秘、排尿困难等④心血管系统：直立性低血压、心动过速、心电图异常等。常用药物作用特点适应症禁忌症不良反应注意事项用法氯丙嗪（冬眠灵）（奋乃静）广泛阻断中枢各种受体，主要阻断DA受体，产生镇静、抗阳性精神症状、镇吐、降低体温控制精神症状如躁动、兴奋等，但对晕动症呕吐无效，与异丙嗪合用于亚冬眠口服12.5-50mgtid肌注25-50mg静注50-100mg+25%GS20mliv（冬眠灵）氟哌啶醇选择性阻断D2受体，对阳性症状效果较好，长期使用易出现椎体外系反应口服2mgtid肌注5mgimbid-tid，如无效将剂量加倍氯氮平阻断5-HT和D2受体，抗精神症状较强，对阳性症状、木僵、痴呆均有效，但对情感淡漠、思维障碍效果欠佳初始25mgtid后逐加量至常用治疗量200-400mg/d维持量100-200mg/d舒必利选择性阻断D2受体，起效快，号称“药物电休克疗法”对阴性症状和阳性症状均有效0.1gtid盐酸硫必利抗精神失常，能增加呼吸抑制作用也有镇痛、镇吐作用抗精神失常0.1tid疼痛200-400mg/d氟哌噻吨美利曲辛片（黛力新）多用于神经症、躯体化障碍、抑郁或焦虑、疑病性神经症；顽固性慢性疼痛如偏头痛、三叉神经痛等1片qd-bid奥氮平广谱抗精神药，显著改善阴性、阳性症状及情感症状治疗精神分裂症窄角性青光眼初始及推荐量10mgQn有效剂量5-20mg/d利培酮广谱抗精神药，对阴性、阳性症状均有效初始0.5mgbid维持量1-2mgbid富马酸喹硫平治疗各种阳性、阴性症状每天剂量不同，使用较复杂，此略神经系统疾病用药3抗癫痫药癫痫是一类慢性、反复性、突然发作性大脑功能失调，其特征为大脑神经元突发性异常高频率放电并向周围扩散。抗癫痫药物可通过两种方式来消除或减轻癫痫发作：一是影响中枢神经元，以防止或减少他们的病理性过度放电；其二是提高正常脑组织的兴奋阈，减弱病灶兴奋的扩散，防止癫痫复发。癫痫治疗应从单药疗法开始，并应从小剂量开始，逐步加量，直至产生临床疗效。目标是癫痫完全缓解而不良反应最小（可耐受）。失神性小发作丙戊酸钠氯硝西泮肌阵挛、失张力发作丙戊酸钠氯硝西泮扑痫酮地西泮局限性运动型发作丙戊酸钠扑痫酮卡马西平托吡酯精神运动性发作扑痫酮卡马西平托吡酯苯妥英钠苯巴比妥强直阵挛发作丙戊酸钠扑痫酮卡马西平苯妥英钠苯巴比妥婴儿阵挛丙戊酸钠氯硝西泮硝基安定糖皮质激素或泼尼松不同的癫痫发作方式其有效地治疗药物也不尽相同：常用药物适应症禁忌症不良反应注意事项用法苯妥英钠控制癫痫大发作首选药物之一。可用于癫痫大发作、精神运动大发作、三叉神经痛和坐骨神经痛胃肠道刺激成人50-100mgtid饭后；持续状态150-250mg+5%GS20-40mliv；小儿按5mg/(kg.d)卡马西平部分性癫痫的首选药。可用于各种癫痫、三叉神经痛、舌咽神经痛0.2gtid丙戊酸钠（德巴金）广谱抗癫痫肝损害、致畸口服成人15-25mg/(kg.d)一般0.2-0.4tid小儿20-30mg/(kg.d)静注初始400mg缓慢iv后1-2mg/(kg.h)维持托吡酯用于伴或不伴有继发性全身发作的部分性癫痫发作共济失调、注意力受损、意识模糊、头晕、嗜睡等初始50mgqn一周后可增加至50-100mg分2次服用，常用100-200mgbid加巴喷丁用于伴或不伴有继发性全身发作的部分性发作辅助治疗，对失神发作无效嗜睡、头晕、乏力、共济失调等，较轻初始0.3qd维持量0.3tid儿童一般25-35mg/（kg.d）分2-3次拉莫三嗪对抗部分和全身性癫痫发作，适用于各种形式的癫痫初始25mgqd神经系统疾病用药4护脑、营养神经药、醒脑药此类药物主要通过抗大脑缺氧、增加脑血流量、清除自由基、改善大脑代谢等多种机制发挥保护和改善神经元细胞和大脑功能的作用常用药物作用特点适应症用法（默认qd）护脑和营养神经药吡拉西坦GABA衍生物，增加脑血流量，抗大脑皮质缺氧，活化大脑细胞用于衰老、脑血管意外、CO中毒等引起的记忆和轻中度脑功能障碍口服0.8-1.2gtid静脉4.0+NS250mlqd-bid奥拉西坦脑功能改善药，同上同上，有改善智力和记忆力4.0+NS250mlqd-bid甲磺酸阿米三嗪萝巴新大脑功能不全引起的智能损害如失忆或注意力减退等，脑血管意外后功能恢复1片qd-bid丁苯酚软胶囊改善循环，改善线粒体代谢功能，增进神经和肌肉活性轻、中度急性缺血性脑卒中0.2tid10-12d/疗程盐酸氟桂利嗪（西比灵）钙拮抗剂脑动脉硬化、脑梗塞恢复期，椎体动脉供血不足5-10mgqd甲磺酸二氢麦角碱兴奋多巴胺和5-HT受体，阻断α受体，改善受损的脑代谢与老化有关的精神退化，急慢性脑血管后遗症、智力退化2.5-5mgqd胞二磷胆碱改善脑代谢，促进脑功能恢复，促苏醒脑梗塞，尤其有意识障碍0.75-1.0g+NS250ml三磷酸胞苷二钠脑血管意外及其后遗症，脑震荡，神经官能症，自主神经功能紊乱60-120mg+GS/NS250ml脑蛋白水解物含人脑所必需的游离氨基酸及低分子肽、神经生长因子各种脑病20-30mg+GS/NS250ml小牛血清去蛋白提取物含多种游离氨基酸及低分子肽，促进细胞对葡萄糖和氧的摄取与利用30ml+NS250ml单唾液酸四己糖神经节苷脂唯一能通过血脑屏障的神经节苷脂，促进中枢神经系统损伤的功能恢复，“神经重构”20-40mg+NS250ml胎盘多肽含多种神经营养因子，免疫调节药4-8ml+NS250ml谷氨酰胺全科营养药50-100mlivdripqd复合辅酶营养肌肉及神经，改善全身代谢200U+GS/NS250ml依达拉奉自由基捕获剂，刺激前列环素生成，减少炎症介质白三烯的生成，降低自由基的浓度改善急性脑梗塞所致的神经症状、日常生活活动能力和功能障碍30mg+NS250mlbid鼠神经生长因子改善周围神经病所致的肢体运动障碍应用于各种周围或外周神经损伤18ugimqd维生素B12（甲钴胺）促进核酸及蛋白质的合成适用于末梢性神经障碍500ugpotid或imqd维生素B1参与辅酶形成，维持正常糖代谢及神经、消化系统功能10-20mgpotid或im100mgqd维生素B6对三大代谢起作用对抗各种药物的神经性如抗结核药物异烟肼20mgpotid或2.0-1.0+NS250ml醒脑药醒脑静中成药，活血化瘀30ml+NS250ml盐酸甲氯芬酯中枢兴奋药，精神过度兴奋、椎体外系损伤禁用用于外伤昏迷、酒精中毒、新生儿缺氧症、儿童遗尿0.6+NS250mlqd-q12h纳洛酮阿片受体拮抗剂，缓解呼吸抑制，改善低氧血症，保护细胞膜减轻脑水肿、促清醒、解酒等1.6-2mg+NS250ml神经系统疾病用药5改善脑血液循环、改善头晕等药物通过拮抗细胞外钙离子内流、抗血小板聚集、活血化瘀、调节血管舒缩功能、改善微循环代谢等多种机制发挥作用。常用药物作用特点适应症禁忌症不良反应注意事项用法钙离子拮抗剂尼莫地平极易透过血脑屏障，具有神经/血管双重保护作用改善脑血管血供，治疗轻度认知障碍，尤其适合蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的防治避免用于分水岭脑梗死、有血流动力学改变、血压不高的脑梗死30-40mgtid盐酸氟桂利嗪拮抗细胞内病理性钙超载，缓解血管痉挛、前庭抑制、抗癫痫和心肌保护嗜睡、体重增加5mgqn法舒地尔改善血管痉挛缺血性脑血管疾病30mg+NS250mlqd-tid抗血小板西洛他唑抗血小板聚集，扩张血管50-100mgbid前列地尔抗血小板聚集，扩张血管5-10ug+NS10mliv抗眩晕药马来酸桂哌齐特抑制血管收缩，改善脑循环（增加血流30%以上）320mg+NS250ml长春西汀改善脑出血/梗死后遗症，脑动脉硬化30mg+l+NS250ml甲磺酸倍他司汀血管扩张药（脑、小脑、内耳等）有效改善头晕、消除内耳水肿6-12mgtid盐酸地芬尼多强烈镇吐，抗晕止吐防治多种原因引起的眩晕、恶心、呕吐25mgtid强力定眩片降压、降脂、定眩高血压、动脉硬化、高血脂引起的头晕、头痛、耳鸣、失眠等4-6片tid活血化瘀中成药参芎葡萄糖抗血小板聚集，扩动脉，降血液粘度，改善心肌供血供氧糖尿病慎用200mlivdrip丹参酮Ⅱa磺酸16-20ml+NS250ml苦碟子40ml+l+NS250ml银杏叶注射液活血化瘀、通脉舒络20-30mll+NS250ml银杏达莫注射液改善循环、抗血小板聚集25-40nll+NS250ml田七人参注射液适用于脑血管病后遗症的治疗2-4mlimbid藻酸双酯钠抗凝、抗血栓、降粘度及扩管缺血缺氧性脑病、冠心病心绞痛、DIC、慢性肾小球肾炎口服50-100mgtid静脉50-100mg+NS500ml14d/疗程神经系统疾病用药6抗痴呆药物阿尔茨默病AD是一种以进行性认知障碍和记忆力损害为主的中枢神经系统退行性疾病，痴呆为最为突出的表现。AD的主要病理生理改变是脑内乙酰胆碱递质衰竭和神经元变性死亡。治疗AD的药物主要分两大类：一为改善认知减退的症状（胆碱酯酶抑制剂），另一类是可延缓痴呆的进展。目前主要治疗是应用胆碱酯酶抑制剂，以减少脑内乙酰胆碱的降解，增高其在脑内的浓度。美国FDA批准用于AD的药物只有4种（多奈哌齐、卡巴拉汀、加兰他敏、美金刚）常用药物作用特点适应症禁忌症不良反应注意事项用法多奈哌齐可逆地抑制AchE引起的乙酰胆碱水解而增加受体部位的乙酰胆碱含量轻中度AD腹泻、恶心、失眠初始5mgqn，1m后可增至10mgqn，最大10mg/d酒石酸卡巴拉汀乙酰和丁酰胆碱酯酶双重抑制轻中度AD病窦伴严重心律失常慎用初始1.5mgbid每周逐增维持量1.5-6mgbid最大6mgbid氢溴酸加兰他敏可逆地抑制乙酰胆碱酯酶轻中度AD、重症肌无力、脊髓灰质炎后遗症疲劳、头晕、失眠2.5mgimqd盐酸美金刚阻断兴奋性递质谷氨酸浓度病理性升高导致的神经元损伤中重度AD幻觉、意识模糊、头晕初始5mgqd逐增至维持量10mgbid最大20mg/d神经系统疾病用药7抗血小板、降纤、溶栓和止血药物抗血小板、抗凝治疗：防止其血栓扩展和新血栓形成（阿司匹林100mgqd、氯吡格雷75mgqd、奥扎格雷80mg+NS/GS250ml、肝素、低分子肝素、华法林等）降纤药物：通过降解血中纤维蛋白原，抑制血栓形成（纤溶酶200U+NS/GS250ml、巴曲酶10U+NS250ml、蚓激酶2#tid）溶栓药物：溶解血栓，迅速恢复梗死区的血流灌注（尿激酶、链激酶、重组人组织性纤溶酶原激活物rt-PA）止血药：（6-氨基己酸12g+NS250ml、氨甲苯酸0.1-0.3+NS250ml、酚磺乙胺2.5-5.0+NS/GS250ml、维生素K110-30mg+NS250ml）阿加曲班：用于发病48h内的缺血性脑梗死急性期病人的神经症状、日常活动的改善。在发病2天内通常每日用6支（阿加曲班60mg），以适当量的输液稀释，24小时持续静滴，其后5天每日2支，稀释早晚各1支，慢滴3h内完成。缺血性脑卒中溶栓适应症：①年龄＜75岁；②发病6h内（最好3h内）；③血压＜180/110mmHg；④无意识障碍；⑤瘫痪肢体肌力3级以下，维持时间＞1h；⑥颅脑CT未见出