（培训体系）2020年医院岗前培训材料

。医生开具处方必须本人亲自签字，不准别人代签；有处方权的医生处方，不准事先在空白处方上签字后交无处方权者开方。。所开处方当日内有效，特殊情况需延长时间的，由开具处方的医师注明有效期限，方颗粒、小包装饮片）要分别开具处方。写。处方不得涂改，如需修改，应在修改处重新签字），麻醉药品处方为粉红色，急诊处方为黄色、儿科处方为绿色、普通处方为白色。。处方前记：医院名称、处方编号、费别、患者姓名、年龄、性别、科别、住址、病案号、临床诊断、开具日期等，要逐项填写。。处方正文：药物名称、剂型、规格、数量、用法用量。。处方后记：日期、药费、医生、药剂人员、收费员签字或盖章。。排列顺序：君、臣、佐、使；顿服、慢服、饭前服、饭后服、空腹服等)等内容，例如：“每日1剂，水煎麻醉药品、第一类精神药品处方的要求：住院患者还应写清床号。处方正文的药品名称、剂型、规格、剂量、用法、用量要准确规范。处方后记必须有麻醉药品处方权的医师签全名并盖章，医师处方签字须与备案签名字样一致。。医务处对使用的麻醉药品、第一类精神药品空白专用处方统一编号学部对使用的麻醉药品、第一类精神药品专用处方专册登记，登记内容包括发药日期、处方编号、患者姓名、病历号、用药数量。。开具二类精神药品使用专用处方，每次不得超过七日常用量；对于某些特殊情况，处方用量可适当延长，但医师应当注明理由。处方必须写明患者的姓名、年龄、性别、药品名称、剂量、用法等。处方不得涂改。钠/日钠/。医生开具毒性药品处方时，应准确清楚地写明处方全部内容，并在加签医师姓名。。我院毒性药材品种：生川乌、生草乌、生半夏、斑蝥、闹羊花、雄黄。处，内服宜慎，不可久用，孕妇禁用。。有毒和有小毒中药品种，特殊情况需要超剂量使用时，医师应当再次签名。。我院有毒中药品种：土荆皮、制川乌、制草乌、制天南星、木鳖子、仙茅、制白附子、白果、山豆根、朱砂、全蝎、芫花、苍耳子、附子、苦楝皮、金钱白花蛇、牵。我院有小毒中药品种：大皂角、土鳖虫、川楝子、水蛭、艾叶、北豆根、地枫皮、：（矿石类煅）白石英、（煅)白石脂、(煅)赤石脂、(煅)磁石、(煅)鹅管石、(煅)浮海石、(煅)花蕊石、(煅)金礞石、(煅)白矾、(制)硫磺、(煅)龙齿、(煅)龙骨、(煅)炉甘石、(制)密陀僧、(煅)硼砂、(煅)青礞石、(煅)自然铜、(煅)阳起石、(煅)阴起石、(煅)禹余粮、(煅)赭石、(煅)紫石英其它类：(麸炒)半夏曲、(炒)建曲、(炒)神曲平贝母、浙贝母、白蔹、白芨同用。。如果处方中出现反药畏药，应请处方医生重新签字方可调配。。妊娠用药禁忌也需签字。。诊断为细菌性感染者，方有指征应用抗菌药物。尽早查明感染病原，根据病原种类及细菌药物敏感试验结果选用抗菌药物。按照药物的抗菌作用特点及其体内过程特点选择用药。抗菌药物治疗方案应综合患者病情、病原菌种类及抗菌药物特点制订任何细菌入侵，则往往无效。免疫缺陷者)，预防用药应尽量不用或少用。对免疫缺陷患者，宜严密观察其病情，一旦出现感染征兆时，在送检有关标本作培养同时，首先给予经验治疗。4、通常不宜常规预防性应用抗菌药物的情况：普通感冒、麻疹、水痘等病毒性疾道、泌尿生殖道等人体与外界相通的器官。手术野无污染，通常不需预防用抗菌药物，此类手术需预防用抗菌药物。手术野严重污染的手术。此类手术需预防用抗菌药物。等，属抗菌药物治疗性应用，不属预防应用范畴。。选用中药注射剂应严格掌握适应症，合理选择给药途径。能口服给药的，不选用注射给药；能肌内注射给药的，不选用静脉注射或滴注给药。必须选用静脉注射或滴注给药的应加强监测。。辨证施药，严格掌握功能主治。。严格掌握用法用量及疗程。。严禁混合配伍，谨慎联合用药。。用药前应仔细询问过敏史，对过敏体质者应慎。对老人、儿童、肝肾功能异常患者等特殊人群和初次使用中药注射剂的患者应慎重使用，加强监测。对长期使用的在每疗程间要有一定的时间间隔。立即停药，采用积极救治措施，救治患者。。药物不良反应主要是指合格药品在正常用法用量下出现的与用应。。遇到新的、严重的（未引起死亡）不良反应病例报告，需及时报告临床药学室（限•医师应在注册的执业范围内，进行医学诊查、疾病调查、医学处置、出具相应的医学证明文件，选择合理的医疗、预防、保健•医师要履行医师职责，遵守执业道德，尽职尽责为患者服务。•医师不得利用职务之便索取、非法收受患者财物或者牟取其他不正当利益。•遵守法律法规，遵守治疗技术操作规范。•医师在实施的医疗、预防、保健措施，签署医学证明文件时，必须亲自诊查，并按照相关规定填写医学文书，不得隐匿、伪造或者销毁医学文书及相关资料。•医师不得出具与自己执业范围无关或者与执业类别不相符的医学证明文件。•应当如实向患者及其家属介绍病情，当时要注意避免对患者产生不利的后果。•应当使用经国家有关部门批准使用的药品、消毒剂和医疗器械，不得擅自使用麻醉•进行实验性临床治疗要经医院批准并征得患者病人或者家属的同意。•遇有自然灾害、传染病流行、突发重大伤亡事故及其他严重威胁人民生命健康的紧急情况，应该服从卫生行政部门的调遣。•发现患者涉嫌伤害事件或者非正常死亡，应该按照有关规定向有关部门报告。•警告•暂停执业活动•吊销执业证书•追究刑事责任新毕业的医师实行三年二十四小时住院医师负责制。担任住院、门诊、急诊的值验和放射线检查工作。师的病历记录。并负责病员住院期间的病程记录，及时完成出院病员意见。诊）时，应详细汇报病员的病情和诊疗意见。请他科会诊时，应陪同诊视。疗，严防差错事故。及时总结经验。作。通过后即可进行轮转，轮转期间的待遇按照院内相关规定执行。度。别是危、急、重病人，必须收住入院治疗。（二）对已接诊的非本科疾病患者，首诊医师应详细询问病史，进行必要的体认真书写门诊病历后，耐心向患者介绍其病种及应去的就诊科室。住主要临床表现相关科室。若因本院条件所限确需转院者，按转院制度执行。场，明确为本科疾病后应接过病员按首诊医师的责任进行抢救，不得推诿，不得擅自离去。推诿和拖延抢救。值班分流病人、组织各相关科室医师、护士等共同参与抢救。与有关科室联系并亲自或安排其它医务人员做好病人的护送及交接手续。各科首诊医师均应将患者的生命安全放在第一位，严禁在患者及家属面前争执、推诿。任。热、布鲁氏菌病、淋病、梅毒、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟。体征：。病因：冠状动脉粥样硬化等斑块破溃等。Killip分级：I级，无明显心力衰竭III级，急性肺水肿，肺野满布啰音。症状：疼痛其它血压肺部心脏ST段压低T倒置T波高尖ST段抬高Q波形成T波倒置肌钙蛋白I肌酸激酶同功酶。诊断原则：三者有二，即可临床诊断；。典型症状；。心肌坏死标记物的动态改变，心绞痛急性心包炎急性肺栓塞急腹症。乳头肌功能失调或断裂。处理：心律失常、低血压、心力衰竭1.发热病人（体温≥37.5℃)2.腹泻病人3.肝炎病人1.结核病：转诊结核病防治机构，填写三联单、日志、传染病卡A.报告医务处及主管院长B.病人就地隔离C.启用备用诊室E.转诊至定点医院F.诊室终末消毒，并记录备案以外的感染性腹泻、手足口病。C.传染病暴发4.艾滋病初筛阳性立即联系感染办。注意保护患者隐私。外还需填写艾滋病信息附卡和流调表。。损伤性废物应放入标准利器盒内收集，以防污染利器损伤。有明确潜伏期：住院时间超过平均潜伏期。。在医院内获得出院后才发生的感染。有植入物术后一年以内。(1)临床资料--感染--医院感染(1)下列情况属于医院感染感染，自人院时起超过平均潜伏期后发生的感染为医院感染。②本次感染直接与上次住院有关。③在原有感染基础上出现其它部位新的感染(除外脓毒血症迁徙灶)，或在原感病原体基础上又分离出新的病原体(排除污染和原来的混合感染)的感染。④新生儿在分娩过程中和产后获得的感染。⑤由于诊疗措施激活的潜在性感染，如疱疹病毒、结核杆菌等的感染。⑥医务人员在医院工作期间获得的感染。(2)下列情况不属于医院感染①皮肤粘膜开放性伤口只有细菌定植而无炎症表现。②由于创伤或非生物性因子刺激而产生的炎症表现。④患者原有的慢性感染在医院内急性发作。感染病例的现象。。疑似医院感染暴发：指在医疗机构或其科室的患者中，短时间内出现3染途径的感染病例现象。耐药称为多重耐药。控制措施：□患者安置□人员管理□手部卫生□职业防护□仪器设备□环境卫生□物体表面□终末消毒□标本运送□医疗垃圾。加强抗菌药物合理使用管理。加强医务人员手卫生。切实遵守无菌操作操作规程。加强医院环境卫生管理三个基本概念：。隔离对象：将所有病人血液、体液、分泌物、排泄物视为有传染性，。隔离措施：根据传播途径建立接触、空气、飞沫隔离措施，其重点。接触血液、体液、分泌物、排泄物、粘膜、伤口必须戴上手套；。若有可能接触溅出的血液或体液必须戴上口罩、眼罩，穿上防护衣；。接触病人及摘下手套后立即洗手。。尽量避免使用锐器；。杜绝回套针头；。如需回套应借助镊子或单手操作；。不要随意丢弃使用后或已开封的针头；。使用后的锐器及时放入耐刺的锐器盒中；。锐器盒不能装满且无针头突出；。手是传播的主要途径。。手卫生是洗手、卫生手消毒、外科手消毒的总称。。病毒感染一般不使用抗菌素。。根据细菌培养和药敏试验结果有针对性地应用。。治疗前应及时留取临床标本。。首页：基本信息、医疗信息、费用信息、管理信息。客观内容：医嘱单、体温单、化验检查报告单。主观内容：病程记录、手术记录、护理记录、讨论记录。知情同意书：手术、有创操作、自费药品、大型检查等5.上级医师签字制度：①凡由实习生书写的病程记录，必须有本院医师审核签字。②三级医师查房制度，在签字上要有所体现。术前讨论记录。不能代替病程记录。2.住院记录:分钟内到场，申请医师在病程中应记录会诊意见及执行情况。5.手术病历要求更加严格：规范中医方药记录格式；。严禁涂改、伪造、隐匿、销毁或者抢夺病历资料自费药-自费处方，可报销药-医保处方，超量、超适应症药-自费处方。。诊断与用药相符增生。。医生开具处方时须在该药名右上角注明①或②,以便收费人员操作，如：注射用胸腺五肽①或注射用胸腺五肽②。。三七、何首乌、枸杞子、阿胶、阿胶珠、鹿角胶、龟甲胶、鳖甲胶、马宝、珊瑚、玳瑁、西红花、羚羊角、牛黄、麝香、大枣、核桃、龙眼肉、薏苡仁、黑芝麻、赤小豆。。但以上单味药在复方中合理使用可支付费用为全自费、中药饮片根据基本医疗保险基金支付。写明使用原因，住院期间使用与此次疾病无关的非适应殴、自杀自残、酗酒、其他事故。者先垫付，出院时按医保规定给予报销，结算。特殊病住院时住院处按特殊病录入医保网。出院时，医生书写疾病诊断证明书，与用药相符合。抗排异药病人、血友病病人、再生障碍性贫血病人、肝移植术后抗排异治疗。。六类特殊病患者在门诊就诊相关疾病时享受与住院时相同的报销额度和比例.。办理特殊病后一年内仅缴纳一次起付线。六类特殊病患者需住院时按医保住院规定办理元。付线一半。付线一半。二次及以后住院起付线减半。金和大额互助基金分担：1.安装在体内的人工器官，纳入支付范围的最高费用标准如下：际收费支付。。列入医疗保险报销范围的项目为：肾脏、角膜、皮肤、血管、骨、骨髓移植。其它负担。治疗的费用（含经批准列入报销范围单项检查、治疗费用在200元以上的项目个人磁共振等。管理规定报销。。肺通气：外界空气与肺之间的气体交换过程。吸气：吸气肌（膈肌、肋间外肌）收缩—胸腔扩大—肺内形成负压—产生。呼气：平静呼吸时靠肺的弹性回缩力。肺换气：肺泡与肺毛细血管之间的气体交换过程概念：行有效的气体交换，导致缺氧，伴或不伴二氧化碳潴留，从而产生一系列的病理生理改变和相应的临床表现的一种综合征。0诊断标准：在海平面大气压下，在静息状态呼吸室内空气并除外心内解作为呼吸衰竭的标准。01按照病程可分为急性呼衰和慢性呼衰。急性呼衰指原无呼吸系统疾病，在数分钟02按照血气改变可分为Ⅰ型和Ⅱ型呼衰。由于以动脉血气分析方法分类指导临床诊竭指由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所导致的呼吸衰竭。治疗上应针对不同的病因给予不同的治疗。管内异物，炎症性肉芽肿，肿瘤和肿大的淋巴结压迫都可造成局限性气道狭窄和阻塞，引起呼吸衰竭。吗啡，苯巴比妥类，各种安眠药，有机磷农药中毒等。病，尘肺，放射性肺炎，氧中毒等。3闭塞性肺血管病：肺栓塞及肺梗塞，肺血栓1肺泡通气不足：肺泡正常的通气依赖于正常的气道，正常的胸廓和肺的顺应性。当通气功能障碍时，导致肺泡通气不足。例如支气管粘膜水肿，分泌物增加——支气管管腔狭分氧合就进入了静脉，形成分流效应，如肺不张，肺水肿。正，为肺内分流的临床特征。4弥散功能障碍：肺泡和毛细血管之间的气体交换是一种物理弥散过程，通常肺泡—毛量供应不足等。0呼吸衰竭的病理生理，主要表现缺氧和二氧化碳潴留、酸中毒对0缺氧：缺氧对机体的影响取决于缺氧的程度、速度不集中，定向力减弱，严重时出现谵妄，昏迷。通气开始增加，通气量增加是通过颈动脉体和主动脉体化学感受器的刺激起作用。03对循环系统的影响：早期、轻度的缺氧使交感神经兴奋性增加，心率增快，心肌收缩力增强，心输出量增加，血压上升。严重的缺氧，心肌受抑制，心律失常，心形成肺动脉高压，使右心后负荷增加，日久右室肥厚，形成慢性肺原性心脏病。04对血液系统的影响：慢性缺氧，引起继发性红细胞增多，使血容量和血液粘稠度增加，加重心脏负荷。05其它：缺氧可使消化机能减退，表现为腹胀，恶心，消化道应激性溃疡，出血。肾血管收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率下降，影响细胞代谢生物氧化过程，并造成酸碱失衡。此时呼吸靠缺氧的刺激来维持，如果采用高浓度氧疗，解除缺氧的刺激，就使得通潴留增加，心率、心输出量和血压逐渐下降，皮肤血管扩张，表现为颜面潮红，多汗。酸。0在细胞外液成为酸中毒的情况下，细胞内钾离子向细胞外转移，细胞外可使氯离子大量排出体外，造成低氯性碱中毒。在Ⅱ型呼衰的治疗过程中，常使用葡萄糖、利尿剂、激素等可使钾离子大量丢失，可造成低钾低氯性碱中毒。碱中毒可使氧解离曲线左移，使血红蛋白结合氧不易向组织内释放而造成组织更加缺氧，并可抑制呼吸。鼻翼煽动，辅助呼吸运动增强，呼吸节律发生改变。缺氧早期可有注意力不集中，定向力障碍，随缺氧的加重可出现烦躁，心率加快，血压上升，心律失常。后期表现躁动，抽搐，昏迷，呼吸减慢，呼吸节律不整，血压下降，可有消化道出血，尿少，尿素氮升高，肌酐清除率下降，肾功能衰竭。皮肤温暖，多汗等表现。严重者出现肺性脑病。0呼吸衰竭的诊断需结合病史，症状和体征及动脉血气分析报告结果0当呼吸衰竭伴有神经症状时，应与脑血管意外，严重的电解质紊乱和感脑病等疾病进行鉴别。0治疗目的：关键在于纠正缺氧和二氧化碳潴留。由于引起呼吸衰竭的病础疾病不同，治疗时采取的手段和方法也不同。如严重的气胸，药物中毒，气管内异物等所导致的呼衰，及时解除上述病因即可纠正呼衰。0以下主要介绍慢性呼吸衰竭急性加测心功能。0为了增加排痰功能，应给予气道局部湿化，可在生理盐水中加入抗生素0鼓励患者翻身，给予拍背，坐起咳嗽，促02祛痰剂：使用具有稀释痰液的药物，如氨溴索等，本类药物能够裂解痰中粘蛋白的双硫键，使低粘度的唾液粘蛋白分泌增加，高粘度的岩藻粘蛋白产生减少，痰液的粘稠性降低而易于咳出。可应用中药化痰药物如鲜竹沥口服液、止咳橘红口服液等。0β2受体激动剂有气雾剂、口服制剂、雾化吸入溶液。气雾剂有沙丁胺醇，特布他受体拮抗剂异丙托溴铵，气雾剂和雾化吸入溶液均有很好04肝素的应用：肝素有非特异性抗炎，抗过敏作用，并可降低血液和气管分泌物的凝血酶元时间等凝血指标。05肾上腺皮质激素：可以减轻支气管临床常用可拉明（尼可刹米）、洛贝林（山梗菜碱可拉明可直接兴奋延枢，也可通过刺激颈动脉球的化学感受器，使呼吸加深加快，适用于呼吸中枢受抑制的病人。洛贝林对呼吸中枢无直接兴奋作用，但有烟碱样作用，刺激颈动脉体及主动脉体的化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢。呼吸兴奋作用短暂，仅几分钟，安静点。或与等量的洛贝林一起应用。禁用于呼吸肌疲劳或气道阻塞未解除者。07建立人工通气：当气道痉挛，祛痰效果不佳时，应尽早建立人工气道。目前常用气管插管和气管切开。气管插管有经口和经鼻两种方式，应注意插管位置要适宜，管疗效差，或需要长期机械通气者，可行气管切开，其优点是明显减少解剖死腔，减少呼吸功的消耗，便于吸痰和清理气管内分泌物，不影响病人进食，缺点是容易发生院内感染，增加护理难度。01非控制氧疗：氧浓度不必严格控制，可根据病情需要调节氧流量，以达到纠正低氧血症的目的，多用于无通气功能障碍者。又不消除缺氧对呼吸中枢的兴奋作用，适用于Ⅱ型呼衰。给氧的方法可用单、双鼻0慢性呼吸衰竭急性加重的常见诱因为上呼吸道感染。呼衰时，呼吸道分泌物增多，粘膜水肿，由于缺氧和酸中毒及感染引起支气管平滑肌痉挛，患者抵抗力、免疫力低下，感染难于控制。0治疗原则：针对病原菌合理应用抗生素。患者入院时，可先作痰涂片检外药敏实验，必要时血培养，作为使用和更换抗生素的参考。02代谢性酸中毒：呼吸衰竭患者的代谢性酸中毒主要系低氧所致乳酸性酸中毒，改善通气，纠正缺氧为治疗关键，如与呼酸合并存在，纠正方法同前。03代谢性碱中毒：代碱主要由低钾、低氯所致，故应积极补充氯化钾，谷氨酸钾，者可加大撤机难度，应给予积极纠正。04电解质紊乱：以低钾、低钠、低氯最常见代谢状态，加之摄入不足、消化吸收不良和人机对抗造成的氧耗增加等多种因素的又对呼吸中枢和外周驱动力产生不良影响，直接关系病人预后，因此，加强对呼吸衰竭病人的营养支持十分重要。处理。对于高血压、糖尿病也应及时给予治疗，以促进各脏器功能恢复。0对未能施行机械通气而气道阻塞较严重者，应慎用大剂量利尿剂，镇静起呼吸衰竭加重。0机械通气是在患者自然通气和/或氧合功能出现障碍时运用器械使患者恢复有效通气并改善氧合的方法。机械通气称为生命支持治疗，目的是改善通气、换气和减少呼吸功耗。0常用的机械通气可分为无创通气和有创0改善预后是贯穿机械通气始终的最高目标，因此，在决定是否上机之前分估计原发病的可逆程度，和患者可能的最终预后。并据此针对每个患者制定机械通气策略，调整通气参数。。在出现致命性通气和氧合障碍时，机械通气无绝对禁忌症。。对于严重呼吸衰竭患者，建立人工气道进行机械通气治疗是挽救病人生命的有效手段。。建立人工气道是为了维持有效的通气。建立人工气道的方式：。气管插管的临时替代方法：口咽通气道、联合导气管、喉罩。环甲膜切开、气管切开通气方式。包括容积控制通气和压力控制通气。）：控制。。特点：能保证潮气量供给，完全替代自主呼吸，有利于缓解呼吸肌疲劳，有效改善通气。易发生人机对抗、通气不足或过度，不利于呼吸肌锻炼，抑制自主呼吸，产生呼吸机依赖。应用：中枢或外周驱动能力很差者。对心肺功能储备较差者，可提供最大的呼吸支闭合性颅脑损伤。。概念：预置压力控制水平和吸气时间。吸气开始后，呼吸机提供的气流很快使气道压达到预置水平，之后送气速度减慢以维持预置压力到吸气结。特点：吸气流速（减速波）特点使峰压较低，可减少气压伤的发生，能改善气体分儿。补偿漏气。触发窗内无触发，呼吸机按预置参数送气，间隙期间允许自主呼吸存在。允许自主呼吸参与，防止呼吸肌萎缩，对心血管系统影响较小。吸频率过快，采用此方式可降低自主呼吸频率和呼吸功耗。。概念患者自主呼吸）吸气努力达到触发标准后，呼吸机提供一高速气流，使气道压很快达到预置的辅助压力水平以克服吸气阻力和扩张肺脏，并维持此压力到吸气流速降低至吸气峰流速的一定百分比时，吸气转为呼气。的压力支持水平、胸肺呼吸力学特征（气道阻力和胸肺顺应性）及吸气努力的大小相关。当吸气努力大，而气道阻力较小和胸肺顺应性较大时，相同的压力支持水平呼气触发标准进行调节.压力递增时间指通过对送气的初始流速进行调节而改。特点：属于自主呼吸模式，患者感觉舒服，有利于呼吸肌休息和锻炼。自主呼吸能可发生通气不足或过度。一定通气需求时不致呼吸肌疲劳和萎缩，可用于撤机。萎陷肺泡重新开放，肺泡表面活性物质释放增加，气体分布在各肺区间趋于一致，下降，持久可引起肺泡上皮和毛细血管内皮受损，通透性增加，形成肺损伤。得一个静态、随自主呼吸强弱波动的呼气末正压。考虑改用其它通气方式。频率辅以较小的潮气量通气，有利于减少克服弹性阻力所做的功和对心血管系统的但过高的平均气道压往往会对血流动力学产生较大的不利影响，并且人机配合难以协调，有时需使用镇静剂或肌松剂。较长的吸气末正压时间有利于气体在肺内的分布，减少死腔通气，但使平均气道压增高，对血流动力学不利。渐下调。始到呼吸机开始送气的时间越短越好。耗小于前者。0流速波形：一般有方波、正弦波、加速波和减速波四种。其中减速波与形相比，使气道峰压更低、气体分布更佳、氧合改善更明显，因而临床应用越来越广泛。常用于长期卧床、咳嗽反射减弱、分泌物引流不畅的患者。01临床体征：应重点注意口唇颜色、呼吸音、心率、血压和颈静脉怒张程度，尤其应注意呼吸形式，包括呼吸频率、节律和动度，可据此判断呼吸肌功能和呼吸中枢驱动情况。胸、腹部呼吸出现不同步或反常运动对呼吸肌疲劳有重要提示意义。食道压、腹腔压/胃内压监测。量。0指机械通气时肺泡内压明显升高，使肺泡壁和脏层胸膜破裂而出现的肺间质气肿、纵隔气肿、皮下气肿、气胸等。0防治：关键是在保证有效通气的前提下尽量降低气道压和限制气道压的骤然升高。波形低。。正压通气常常使心输出量减少，动脉血压降低，严重时可引起心脑肾等器官灌注障改变。患者肺脏的顺应性越高，则正压通气对循环系统的影响就越大。因此，对血在严密监护下实施机械通气可使肺血管阻力和肺动脉压下降，右心后负荷减低，改善缺氧和二氧化碳潴留可使心率、血压、肺毛细血管嵌顿压和中心静脉压下降，改善血流动力学。参数，尽量降低气道平均压，如果存在血容量不足和/或心脏代偿能力低下，可酌情补充血容量和/或加用多巴胺。。呼碱与设置的辅助通气水平过大和自主呼吸频率过快所致的通气过度有关。。防治：对于慢性型呼衰患者，应特别注意控制二氧化碳排出速度和下降水平吸的发送次数。镇静剂可应用于呼碱患者，在抑制自主呼吸后转而采用控制通气方式而达到对分钟通气量的满意控制。延长呼吸机可曲折管路，可增加气道死腔，增加重复呼吸气量，减少二氧化碳排出。。长时间吸入高浓度氧可对机体产生毒性作用，可发生于中枢神经系统、红细胞系统、内分泌系统和呼吸系统。机械通气患者以呼吸系统作用最明显，作用机理为高浓度氧产生大量氧自由基和诱发的炎性细胞对肺泡上皮的损伤。通常在吸入高浓小时后时间肺活量、肺静态顺应性下降，肺泡—动脉血氧分压差增大，X线斑片状模糊浸润影。。上机患者由于自身抵抗力差，广谱抗生素和激素的应用，人工气道的建立和吸痰等可能继发的全身性感染。道内分泌物定期进行培养，监测病原及菌群变化，及时作出相应治疗。4、胸外按压（circulation----C）按压手法：患者放置仰卧位，平躺在坚实平面上，急救人员跪在患者身旁，离开胸壁。应“用力、快速”按压，但不得冲击式按压。到悬雍垂，在稍向前进镜片置入咽部，可见到会厌。呼吸音是否相等，两侧呼吸音相等说明插管成功。急性腹痛。集中表现，对病人来说毕竟是由某一具体疾病引起、接诊医生应该缺血所致疼痛敏感；③常伴有恶心、呕吐等迷走神经兴奋症状。•躯体痛壁层腹膜受脊髓神有肌紧张、压痛与反跳痛。1.腹腔脏器的病变:•脏器炎性疾患；）；•炎症:急性胃炎、急性肠炎、胆囊炎、胰腺炎、腹膜炎。转及卵巢囊肿扭转。•破裂:异位妊娠、卵巢囊肿、脾破裂、肝癌结节破裂。•其他:肠痉挛、急性胃扩张、经前紧张症。2.腹外脏器与全身性疾病有：•新陈代谢紊乱，如糖尿病、尿毒症、酸中毒；•药物或化学中毒，如铅中毒；•胸腔内疾患，如大叶性肺炎、充血性心脏病；•泌尿生殖系疾患，如肾结石、输尿管结石等；•神经或精神因素；腹型癫痫、神经官能症。•过敏性病变；腹型紫癜症、腹型风湿热。•食物中毒所引起的变应性腹痛。或呕吐而减轻；夜间加重。病变在中线左侧；疼痛常可感觉于腰背部；疼痛常为持续性且较重。腹；疼痛常放射右肩胛；起病突然，剧烈绞痛，常伴有发热与黄疸。脐左，直肠在耻骨上或腰骶部；可为绞痛；排便减轻；伴脓血或粘液。下放射至会阴和大腿内侧；可伴有排尿痛或血尿。有关；可有停经史；可有内出血症状；双合诊有时可触及有压痛的肿块。诊断过程：详细而准确的病史(八问)•腹痛的诱因:常与饮食有关•腹痛的部位:有定位价值(表)。•急性腹痛由一点开始，然后波及全腹者多为实质脏器破裂或空腔脏器穿孔。恶化，多见于实质脏器破裂、空腔脏器穿孔、空腔腹痛性质病变类型疼痛程度：右下腹钝痛锐痛：急性单纯性阑尾炎右下肺及胸膜炎症、右肾结石心绞痛、心肌梗死、糖尿病、左下肺及胸膜炎症、左肾结石下腹部尿潴留、膀胱炎、急性前列腺•包括腹痛发生的时间，起病是缓慢的还是突然的，疼痛是持续还是间歇等。•腹痛发生的时间与采取何种诊断性措施有关。•呕吐出现的早晚，吐的内容物(酸、苦、食物、粪质、蛔虫等)。•中枢性呕吐：常由于精神紧张，颅内压增高，脑组织缺氧，呕吐中枢血液供应不足所致。某些药物如吗啡、烟碱素类等也可引起。•反射性呕吐：是由于药物或细菌毒素对胃肠粘膜的剌激，如沙门菌属或葡萄球菌引起的急性胃肠炎。此外，腹内脏器炎症剌激达到有效强度时，如肠梗阻的早期，均可引起反射性呕吐。•反逆性呕吐：肠梗阻达到一定的程度，梗阻上段肠管压力极度增高而引起肠的反蠕呃逆：引起呃逆。•是否伴有排便的改变主要帮助鉴别有无肠•骤然发作的腹痛若伴有腹泻和脓血便常提示有肠道的感染；•如腹痛无排便和排气则可能有肠梗阻。•腹痛伴有尿急、尿频、尿痛、尿血、尿石等表示患有泌尿系的感染或结石。•是否伴有寒战、发热、黄疸、脱水、休克等。有意义的既往病史对诊断很有帮助，如消化道溃疡病、腹部手术史等。•这次发病后用了哪些治疗及其对治疗的反应。•观察患者一般状况、神志、呼吸、脉搏、血压、体温、病容、痛苦程度、体位、皮肤情况以及有无贫血、黄疸。对危重病人，可重点地进行问诊和最必要的体检后先进行抢救生命的处理。•腹部检查:下一张。•直肠温度、直肠内有无肿块、触痛、指套有无血迹和粘液等。对已婚妇女请妇科医生协助做阴道检查可有助于对盆腔病变的诊断。腹痛体位：急性胃十二指肠溃疡穿孔多采平卧而不敢作丝毫移动，否则可加剧床上辗转不安、不能静卧；急性胰腺炎患者不肯平仰卧，急性阑尾炎患者可以不卧床，立起行走时躯体前俯，右侧弯，用手托右触诊的内容：压痛及其程度反跳痛——腹膜炎存在的表现，诱导反跳痛方法:①在病变部位让患者咳嗽。腹部包块：触诊尚需注意有无包块，如发现包块则确定其位置、大小、形态、活动度及清楚。绞窄性肠梗阻可扪及胀大的肠袢；蛔虫团呈柔软的条索状；肠套叠呈腊肠样。宜草率！•肠鸣音亢进为急性肠炎、机械性肠梗阻表现；•肠鸣音消失，则为腹膜炎或麻痹性肠梗阻。•幽门梗阻、急性胃扩张、低位肠梗阻时可有振水音。据。•尤其对小儿、老年人、精神状态不正常者、昏迷患者及病史不清楚难以明确诊断者小肠穿孔或破裂有大量中性粒细胞，革兰染色有较多阴性出血坏死性胰急性结核性腹味粒细胞不多，多为淋巴或单核细胞染色无胸片体，结石影等。近年来逐步用于急腹症的诊断性治疗，类似小型剖腹探查，但选择要慎重。•急性胃扩张用胃肠插管减压是有效的治疗。•十二指肠引流对胆道感染有诊断价值。对幽门梗阻胃潴留患者，则既可作诊断又可作治疗用。•部分粘连性肠梗阻及早期胃急性穿孔患者，胃肠减压是必需的治疗。•必须依次回答以下三个问题。•有无外科情况需要紧急处理？在不能明确诊断之前，慎用麻醉性镇痛剂。•是器质性还是功能性腹痛？原则上要首先除外器质性疾病，不要轻率诊断功能性腹痛。才能有最正确的处理。不能满足于对症处理。大量积血刺激导致急性腹膜炎，无感染症状但有急性失血表现。肿瘤破裂出血较为常见。•临床上根据年龄不同和病情不同，急腹症的表•老年人由于反应迟钝，腹痛表现轻微，压痛、肌紧张也不明显，甚至白细胞计数和体温也不升高；•幼儿由于神经系统发育不健全，即使病变不重也可引起高热，白细胞数明显上升；•儿童腹肌不发达，肌紧张不明显。急腹症伴有严重感染、休克者，由于反应低下，核左移。和中毒性休克。吐胃酸或粪汁(肠梗阻)吐水样或不消化食物(胃炎)少频繁呕吐与腹泻(急性胃肠炎)无正中切口。诊断不明确：除非肯定病变部位在左侧，一般均采用右侧腹直肌切口。原则是探查明确病变后，一次为患者解决问题。病人一般情况差、高龄、合并多种基础病、恶性肿瘤等情况，则姑息性或分期手术。病情稳定后再择期二次手术。（七）腹腔的处理关腹前应。温生理盐水冲洗，对于限局性腹膜炎患者不宜冲洗。。充分引流。。年老体弱患者切口应做减张缝合。休克边紧急手术治疗。•对需要观察和作术前准备的急腹症患者的处理，应防治休克，纠正水、电解质和酸碱平衡失调，控制感染和防治腹胀。在观察病情改变过程中，严禁用镇痛药，以防止掩盖病情；如疑有肠穿孔或肠坏死，则禁用泻药和灌肠。课后思考题：水,但无咖啡色物和鲜血,腹痛很快扩展到全腹后略有缓解,但仍以右下腹为主。发病后患者浊音界消失。移动性浊音可疑,未闻及肠鸣音。肾区及腰背部无叩痛,四肢、脊柱正常,肛指可疑。1.诊断及诊断依据.2.如果手术治疗,请写出手术前准备要点.心、呕吐、呕出清水样物,不思饮食.大便色淡、小便黄少.病后经公社医院治疗.既往史:有淡漠,反应迟钝,巩膜及全身皮肤黄疸,皮肤弹性差,心肺(－).腹部略丰满,未见型及蠕动波.右上腹有明显压痛,肌紧张和反跳痛,未扪及包块,肝上界右侧锁骨中线第五肋间叩浊,肠鸣音弱,未闻及气过水声.1.本病的诊断及诊断依据是什么?2.应如何治疗?•Stroke;卒中;风）两大类。栓形成是由于动脉狭窄，管腔内逐渐形成血栓而最终阻塞动脉所致；脑栓塞是由于血栓脱落或其它栓子进入血流中阻塞脑动脉所引起。脑内动脉破裂，血液溢出到脑组织内；蛛网膜下腔出血是脑表面或脑底部的血管破裂，血液直接进入容有脑脊液的蛛网膜下腔和脑池中。程度的脑组织损害，因而产生多种多样的神经精神症状，严重的还会危及生命，治愈后很多病人留有后遗症。•卒中---《素问·本病论》日：“久而化郁，即大风摧拉，折损鸣乱。民病卒中偏痹，手足不仁。•明楼英《医学纲目卷之十·肝胆部》首化？等诱因，引起脏腑阴阳失调，气血逆乱，直冲犯脑，导致脑脉痹阻或血溢脑脉具有起病急、变化快的特点，好发于中老年人的一种常见病。•相当于脑卒中，从病理上分为缺血性中风和出血性中风。1.疾病诊断2.病类诊断•恢复期:发病半年以内脑卒中可分为出血性卒中和缺血性卒中两大类。1.大动脉粥样硬化性卒中（LAALarge-arteryatherosclerosis)3.小动脉闭塞性卒中或腔隙性卒中（SAAS大脑较高级神经活动障碍（意识障碍、失语、失算、空间定向力障碍等同向偏盲；对侧为颈内动脉虹吸段闭塞引起的大片脑梗死。2、部分前循环梗死（PACI有以上三联征中的两个，或只有高级神经活动障碍，或感觉梗死。野缺损等。为椎-基动脉及分支闭塞引起的大小不等的脑干、小脑梗死。4、腔隙性梗死（LACI表现为腔隙综合征，如纯运动性轻偏瘫、纯感觉性脑卒中、共济失调性轻偏瘫、手笨拙-构音不良综合征等。大多是基底节或脑桥小穿通支病碍和脑膜刺激征。低密度影。•②头颅MRI检查：脑出血后随着时间的延长，完整红细胞内的含氧血红蛋白正铁血红蛋白析出呈游离状态，最终成为含铁血黄素。上述演变过程从血肿周围向异常时，应进行脑血管造影检查。脑血管造影可清楚地显示异常血管及显示出造影剂外漏的破裂血管和部位。对大量的脑出血或脑疝早期，腰穿应慎重，以免诱发脑疝。者很快出现意识障碍、去大脑强直。四肢瘫等。出血量较大时，患者很快进入意识障碍、针尖样瞳孔、去大脑强直、呼吸障碍，多迅速死亡，并可伴有高热、大汗、应激性溃疡等；出血量较少时可表现为一些典型的综合征，如Foville、Millard-Gubler和闭锁综合征等。•③优势半球出血时可出现运动性失语。•（4）枕叶出血：①对侧同向性偏盲，并有黄形；②多无肢体瘫痪。刺激征阳性。激性溃疡、急性肺水肿、血糖增高、尿崩症等。血管畸形，还有高血压性动脉硬化，也可见于动脉炎、脑底异常血管网、结缔组织病、血液病、抗凝治疗并发症等。蛛网膜下腔出血的临床表现主要取决于出血量、积血部位、脑脊液循环受损程度等。短暂的意识障碍及烦躁、谵妄等精神症状，少数出现癫痫发作。损的征象，如轻偏瘫、失语、动眼神经麻痹等。II级中-重度头痛，脑膜刺激征、颅神经麻痹III级嗜睡、意识混浊、轻度局灶神经体征中动脉段多见外侧裂积血；前交通动脉段则是前间裂基底部积血；而出血在脚间池和环池，积水及其程度等。检查的患者。于继发脑缺血的检测。卒中的治疗----缺血性卒中篇可酌情选用改善脑循环、脑保护、抗脑水肿降颅压等措施。通常按病程可分为急性期（1性脑梗死不宜脱水，主要是改善循环；大、中梗死应积极抗脑水肿降颅压，防止脑疝形成。(一)内科综合支持治疗：应特别注意血压的调控(参见第九章)(二)抗脑水肿、降颅高压(参见第九章)(三)改善脑血循环但不建议常规临床应用。•应用多模式影像标准可能有助于溶栓患者的筛选，但不建议常规临床应用(III类证•卒中发生时有痫性发作的患者，如果神经功能缺损与急性脑缺血有关，可以静脉使用rtPA(IV类证据，优良临床实践)。rtPA(III类证据，C级建议)。•6h时间窗内的急性大脑中动脉闭塞患者，动脉内治疗可作为一个治疗选项(II类证•符合筛选标准的急性基底动脉闭塞患者，可应用动脉内溶栓治疗(III类证据，B级建议)。即使超过3小时，仍可应用静脉溶栓治疗(III类证据，B级建议)。证据,优良临床实践)。•急性缺血性卒中急性期内不建议使用其他抗血小板药物（单用或联用）(III类证据，•不建议使用糖蛋白-IIb-IIIa抑制剂(I类证据，A级建议)。•不建议急性缺血性卒中患者早期应用普通肝素(UFH)、低分子量•建议对严重神经功能缺损的患者，间断性监测神经功能状态、脉搏、血压、体温以•建议对严重卒中或存在吞咽障碍的患者进行液量平衡和电解质的定期监测(IV类证据，优良临床实践)。•建议卒中后最初24小时内应用生理盐水(0.9%)补液(IV类证据，优良临床实•不建议急性卒中后常规降压(IV类证据，优良临床实践)。病的患者，谨慎降压，反复测量(IV类证据，优良临床实践)。•建议避免快速降压(II类证据，C级建议)。•建议急性卒中后继发于低血容量或伴随神经功能恶化出现的低血压，应用扩容药物治疗(IV类证据，优良临床实践)。•建议监测血清葡萄糖水平(IV类证据，优良临床实践)。践)。萄糖输注。(IV类证据，优良临床实践点)。•建议出现发热时(体温>37.5℃)，寻找合并感染(IV类证据，优良临床实践)。•建议发热时(体温>37.5℃)应用对乙酰氨基酚并保证通风(III类证据，C级建议)。•不建议给免疫功能正常的患者预防性应用抗生素(II类证据，B级建议)。•建议用适当的抗生素治疗卒中后感染(IV类证据，优良临床实践)议)•建议应用早期水化和分级加压弹力长袜等方法减少静脉血栓栓塞的发生(IV类证据，优良临床实践)•建议早期活动以预防吸入性肺炎、深静脉血栓形成和褥疮等并发症(IV类证据，优•建议对深静脉血栓形成或肺栓塞的高危患者，应当考虑给予低剂量皮下肝素或低分子肝素(I类证据，A级建议)。性发作的患者，不建议预防性给予抗惊厥药(IV类证据，优良临床实践)。•建议给每个卒中患者评价跌倒风险(IV类证据,优良临床实践)•有跌倒风险的卒中患者，建议补充钙/维生素D(II类证据，B级建议)(II类证据，B级建议)•建议对尿失禁的卒中患者进行专科医师检查和治疗(III类证据，C级建议)•建议进行吞咽评价。但是由于资料不足，无法建议特异性治疗方法(III类证据，优•建议口服饮食补充剂仅用于营养不良的无吞咽障碍的卒中患者(II类证据，B•建议有吞咽障碍的卒中患者早期开始鼻饲(48小时内)(II类证据，B级建议)•建议卒中后最初2周内不考虑经皮内镜下胃造口术(II类证据，B级建议)卒中的治疗---出血性卒中篇－－中国指南并可防止舌根后坠阻塞呼吸道，随时吸出口腔内的分泌物和呕吐物，必要时行气管切开。冲洗，昏迷患者可酌情用抗菌素预防感染。对昏迷患者进行监护。•应视患者的年龄、既往有无高血压、有无颅内压增高、出血原因、发病时间等情况反射性自我调节，应先降颅内压后，再根据血压情况决定是否进行降血压治疗。•颅内压升高是脑出血患者死亡的主要原因，因此降低颅内压为治疗脑出血的重要任类固醇，因其副作用大，且降颅压效果不如高渗脱水药。应用脱水药时要注意水及电解质平衡。•亚低温治疗是辅助治疗脑出血的一种方法，初步的基础与临床研究认为亚低温是一项有前途的治疗措施，而且越早用越好。有条件的单位可以试用，并总结经验。•早期将患肢置于功能位，如病情允许，危险期过后，应及早进行肢体功能、言语障碍及心理的康复治疗。•自发性脑出血患者哪些需手术治疗、手术方法及手术治疗的时机，目前尚无定论。手术目的主要是尽快清除血肿、降低颅内压、挽救生命，其次是尽可能早期减少血肿对周围脑组织的压迫，降低致残率。国内很多医院正在探讨手术治疗的方法和疗效。主要采用的方法有以下几种：去骨瓣减压术、小骨窗开颅血肿清除术、钻孔穿刺血肿碎吸术、内窥镜血肿清除术、微创血肿清除术和脑室穿刺引流术等。经系统体征的变化；保持气道通畅，维持稳定的呼吸、循环系统功能。压。临床上主要是用脱水剂，常用的有甘露醇、速尿、甘油果糖或甘油氯化钠，也可以酌情选用白蛋白。若伴发的脑内血肿体积较大时，应尽早手术清除血肿，降低颅内压以抢救生命。脉补液中晶体胶体的比例可以有效预防低钠血症。低钾血症也较常见，及时纠正可功能的非甾体类消炎镇痛药物或吗啡、杜冷丁等可能影响呼吸功能的药物。痫性发作时可以短期采用抗癫痫药物如安定、卡马西平或者丙戊酸钠。尿潴留者留置导尿，注意预防尿路感染。采取勤翻身、肢体被动活动、气垫床等措瘤引起的，或者颅内动脉瘤已行手术夹闭或介入栓塞术，没有再出血危险的可以适当缩短卧床时间。可在血压监测下使用短效降压药物使血压下降，保持血压稳定在正常或者起病前水平。可选用钙离子通道阻滞剂、β受体阻滞剂或ACEI类等。建议与钙离子通道阻滞剂同时使用。脉瘤或者介入栓塞。首先应去除诱因如减或停脱水和降压药物；予胶体溶液（白蛋白、血浆等）扩容升压；必要时使用升压药物如多巴胺静滴。意其低血压的副作用。肺、肾等内脏严重功能障碍，不能耐受开颅手术者。紧急脑室穿刺外引流术可以降的患者临床症状改善，引流术后尽快夹闭动脉瘤。CSF外引流术可与CSF置换术联合应用。分流术，以防加重脑损害。有出血史的患者首选显微手术切除。•3、立体定向放射治疗(γ-刀治疗主要用于小型AVM以及栓塞或手术治疗后残余病灶的治疗。•1.风痰火亢:半身不遂，口舌歪斜，言语謇涩或不语，感觉减退或消失，头晕目眩，发病突然，心烦易怒，肢体强急，痰多而粘，舌红，苔黄腻，脉弦滑。•2.风火上扰:半身不遂，口舌歪斜，言语謇涩或不语，感觉减退或消失，病势突变，神识迷昏，颈项强急，呼吸气粗，便干便秘，尿短赤，舌质红绛，舌苔黄腻而干，脉弦数。•3.痰热腑实:半身不遂，口舌歪斜，言语謇涩或不语，感觉减退或消失，头痛目眩，咯痰或痰多，腹胀便干便秘，舌质暗红，苔黄腻，脉弦滑或偏瘫侧弦滑而大。•4.风痰瘀阻:半身不遂，口舌歪斜，言语謇涩或不语，感觉减退或消失，头晕目眩，痰多而粘，舌质暗淡，舌苔薄白或白腻，脉弦滑。二便自遗，周身湿冷，舌质紫暗，苔白腻，脉沉缓滑。•6.气虚血瘀:半身不遂，口舌歪斜，言语謇涩或不语，感觉减退或消失，面色能白，气短乏力，自汗出，舌质暗淡，舌苔白腻或有齿痕，脉沉细。•7.阴虚风动:半身不遂，口舌歪斜，言语謇涩或不语，感觉减退或消失，眩晕耳鸣，手足心热，咽干口燥，舌质红瘦，少苔或无苔，脉弦细数。痰多而粘，舌质暗淡，舌苔薄白或白腻，脉弦滑。干，心烦易怒，尿赤便干，舌质红绛，舌苔黄腻而干，脉弦数。•3.痰热腑实证秘，头痛目眩，咯痰或痰多，舌质暗红，苔黄腻，脉弦滑或偏瘫侧弦滑而大。•4.气虚血瘀证手足心热，咽干口燥，舌质红而体瘦，少苔或无苔，脉弦细数。•6.痰热内闭清窍证气粗口臭，躁扰不宁，甚则手足厥冷，频繁抽搐，偶见呕血，舌质红绛、舌苔褐黄干腻，脉弦滑数。•7.痰湿蒙塞心神证痰鸣漉漉，面白唇暗，静卧不烦，二便自遗，周身湿冷，舌质紫暗，苔白腻，脉沉滑缓。热可转为痰热内闭证；元气衰微又可化生厥•8.元气败脱证质紫暗，苔白腻，脉微欲绝。之时，属中风危候，多难救治。。慢性隐性出血：肉眼不能观察到的便血，又无明显临床表现，仅化验方法证实粪便潜血阳性。。慢性显性出血：肉眼能观察到鲜红，咖啡色呕吐物或黑色的粪便，临床上无循环障碍史。可出现低血压和休克症状。。炎症溃疡性疾患：糜烂性食管炎或急性糜烂出血性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡及应激性病变。血。。血管性疾患：食管胃底静脉曲张、肠系膜血管栓塞、血管瘤，遗传性出血性毛细血。新生物：息肉、平滑肌瘤及癌肿等。。全身性疾患：血液病、尿毒症及胶原性疾患。。溃疡周围小血管充血、破裂或由于溃疡基底肉芽组织的血管破裂而引起出血。吐极易损伤曲张静脉。。门静脉炎及血栓形成，肝内梗阻、肝外梗阻、门静脉。肝硬化合并上消化道出血并非完全是由于食管胃底静脉曲张的破裂，合并消化性溃。①门静脉高压，胃粘膜淤血性缺血→通透性增加→氢离。②体液因子代谢障碍：胰高糖素、前列腺素、血管活性肠肽和胃泌素显著增高，伴。③氢离子回渗。。是一组以胃粘膜或急性溃疡为特征的急性胃粘膜损伤严重创伤、烧伤、严重感染、大手术、颅脑疾病，多器官衰竭、心梗、休克等。。机理为胃粘膜屏障破坏，氢离子向粘膜内逆弥散，损伤毛细血管和小静脉，致粘膜弥漫出血。病变具有广泛性、多样