《血管活性药物静脉输注护理》团体标准解读

血管活性药物静脉输注护理中华护理学会团体标准

T/CNAS22-20212021-12-31发布2022-03-01实施目录定义01基本要求02评估03操作要点04监测0501定义定义血管活性药物vasoactiveagents通过调节血管舒缩状态，改善血管功能，维持稳定的血流动力学从而保证重要脏器血流灌注的一类药物。

血管加压药、血管扩张药、正性肌力药。常见血管活性药物的种类1234血管收缩药物血管扩张剂的临床应用抗胆碱类药正性肌力药物血管收缩药物1、多巴胺l最常用的血管活性药l以剂量依赖方式兴奋多巴胺能受体，β1、α1受体，促进内源性去甲肾上腺素释放血管收缩药物1、多巴胺低剂量：（1~2µg/kg·min）(多巴胺受体）使肾、冠脉、脑、肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加血压中剂量：（2~10µg/kg·min）（β1、α1受体)心率升高、心肌收缩力升高、心排量升高、体循环阻力增加不明显大剂量：10µg/kg·min以上(α1受体)使全身动、静脉血管收缩。>20µg/kg·min时作用类似去甲肾上腺素适合于尿少、血压低、心排量低的患者，但需排除血容量不足。

剂量>5µg/kg·min时，对肺高压和体循环阻力大的患者要慎重，应采取能改善组织灌注的最低剂量如多巴胺剂量达到20µg/kg·min，患者血压仍难以维持，应加用去去甲肾上腺素，因为肾上腺素不能增强大剂量多巴胺的缩血管效应休克患者多巴胺初始剂量为5~10µg/kg·min，逐渐增至血压、尿量及其他组织灌注指标改善。剂量过大（20~40µg/kg·min）可导致心率过快内源性去甲肾上腺素储备耗竭，使患者对缩血管药物丧失反应血管收缩药物1、多巴胺多巴胺应用中注意采用有效的最低剂量，最大剂量<30µg/kg·min用注射泵或输液泵给药，以确保剂量的精确控制和输入速率均一有指征的患者应尽早使用停药前逐渐减量，以防低血压，同时要使容量负荷达到优化加快心率，增加心肌氧耗（某些情况下可导致心肌缺血）和乳酸产生增加，增加肺循环阻力（有时可使心排量下降）大剂量可引起恶心、呕吐，如漏出血管可引起皮肤皮下组织坏死（及时发现可局部应用普鲁卡因或酚妥拉明）不可与碱性药物混用（如速尿）血管收缩药物2、肾上腺素（Epinephrine，Epi）强效的正性肌力药物。可加快心率，提高每搏量，并增加心肌血流量，也有明显的致心律失常作用，作用于小动脉及毛细血管具有极强效的血管收缩作用。对肾脏与皮肤血管床的血管收缩作用特别显著，对冠状动脉和骨骼肌则呈现血管舒张作用。低剂量时，血管扩张作用大于血管收缩作用，可出现血压下降。心肺复苏和抢救过敏性休克的首选药，低心排综合征大剂量多巴胺无效时的二线药物。性质不稳定，接触空气或受日光照射，极易被氧化变质，在中性尤其碱性溶液中迅速氧化变色而失效。血管收缩药物3、去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE）是从肾上腺素中去掉N-甲基的物质。强力α受体兴奋剂,，收缩血管(动脉和静脉），β1兴奋剂（促进心肌收缩）。有可能引起心肌缺血（增加心肌氧耗、刺激冠脉α受体），冠脉供血不足者慎用。低血容量休克禁用或慎用，除外在紧急情况下用以在补足容量前维持冠脉和脑的灌注。4~8µg/min监测血压和尿量，调整用药速度。极量25µg/min。预防肾血管收缩致急性肾功能衰竭或加剧心功能衰竭，可同时静滴小剂量多巴胺（1~2µg/min）或者酚妥拉明。血管收缩药物3、去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE）使用时注意为防止注射局部组织坏死，可用中心静脉导管方法或选择大静脉给药注意血容量补充（根据中心静脉压）小剂量和低浓度给药，不宜长时间持续用药，以免血管剧烈收缩，加剧微循环障碍肾上腺素与去甲肾上腺素的比较血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要由肾上腺髓质所分泌，两者对心和血管的作用，既有共性，又有特殊性，这是因为它们与心肌和血管平滑肌细胞膜上不同的肾上腺素能受体，结合能力不同所致。肾上腺素是α、β受体激动剂，作用于心肌、传导系统和窦房结的β1和β2受体。临床常作为强心急救药。去甲肾上腺素是α受体激动药，对心脏β1受体作用较弱，对β2受体几乎无作用。临床常作为升压药应用。血管收缩药物4、异丙肾上腺素（Isoproterenol）异丙肾上腺素为纯β-肾上腺素能受体激动剂，主要激动β受体，对β1和β2受体选择性很低，对α受体几乎无作用。它可增强心肌收缩力和增加心肌氧耗，引起心率增快。作为一线药物用于治疗严重的心动过缓、心脏阻滞和其他传导异常以及心脏移植后去神经支配心脏的患者。其β2-受体兴奋作用及刺激心房肽分泌作用能引起血管显著扩张。异丙肾上腺素可诱发心律失常。增加心肌氧耗，降低心肌灌注压，可引起或加重心肌缺血，慎用于冠脉供血不足者。剂量通常从0.5~1.0µg/min开始，逐渐增加以取得理想的药理效应。血管收缩药物5、间羟胺（Metaraminat）间羟胺，阿拉明直接兴奋α-受体，主要通过促进神经突触释放储存的儿茶酚胺而间接发挥作用，使血管平滑肌收缩，具有较强升血压作用，为外周升压药。其作用与去甲肾上腺素相似，但较弱。间羟胺与去甲肾上腺素比较升压作用弱而持久对心律影响较小，交少引起心律失常对肾脏血管的收缩作用较弱，但仍能减少肾脏血流量可肌肉注射血管扩张剂的临床应用1、硝普钠(SodiumNitroprusside)药理作用：由于它迅速代谢成氰化物和一氧化氮，故很快发挥作用，为一种强力短效血管扩张剂，直接使小动脉及静脉平滑肌松弛，降低周围血管阻力及使静脉贮血临床应用：各种高血压危象或急症急性左心衰常规剂量：起始滴速一般为0.3μg/kg·min，根据血流动力学反应缓慢向上调节滴速。常用剂量为0.1～5μg/kg·min副作用：长期大量使用可导致重要脏器和组织血流减少，加重微循环障碍，可致急性肾功能衰竭；低血压；氰化物中毒使用时注意

•易致低血压应在血流动力学监测下使用•用药时间延长（3天以上）或剂量过大，可出现氰化物中毒或甲状腺功能减退•在避光条件下应用，24h更换血管扩张剂的临床应用2、酚妥拉明为α1、α2受体阻断剂，使动脉扩张，体循环和肺循环阻力降低，心排出量增加，改善心功能及组织灌注。增加心输出量的作用与硝普钠相似，降低前负荷（心室舒张末期容量）的作用比硝普钠弱。最早应用于治疗心力衰竭、抗休克、改善微循环。与去甲肾上腺素合用有协同阻断去甲肾上腺素的α受体的兴奋作用。血管扩张剂的临床应用3、硝酸甘油药理作用：直接扩张周围血管，以扩张静脉为主；主要减轻心脏前负荷。由于对心外膜冠状血管相对选择性的扩血管作用，除了降低心室充盈压、室壁应力和氧耗外，尚能通过改善缺血性心肌病患者的冠脉血流，而改善心室收缩和舒张功能。临床应用：左心衰竭（尤其是急性心梗所致）；急性心梗伴严重的心绞痛常规剂量：开始剂量5～10μg/min（或0.5-1.0μg/kg/min），隔5min可增加剂量，维持速度3-5μg/kg/min，一般不超过10μg/kg/min，总量不超过0.5mg/kg/h；有效后，应缓慢减量，不应骤停，以防心绞痛复发副作用：有头痛、头晕、也可出现体位性低血压；青光眼，冠状动脉闭塞及血栓形成、脑出血、颅内压增高者忌用。使用时注意防止血压极度下降，加强对血压的监测作用短暂，停药后15~30分钟即可失效，故应持续静脉滴注用药后病人可以迅速耐受，只适用于急性期用药正性肌力药物1、多巴酚丁胺（Dobutamine）多巴酚丁胺为多巴胺同系物，为一选择性心脏β1-受体兴奋剂。对心肌产生正性肌力作用，主要作用于β1受体，对β2及α受体作用相对较小。能直接激动心脏β1受体以增强心肌收缩和增加搏出量，使心排血量增加。可降低外周血管阻力（后负荷减少），但收缩压和脉压一般保持不变，或仅因心排血量增加而有所增加本品与多巴胺不同，多巴酚丁胺并不间接通过内源性去甲肾上腺素的释放，而是直接作用于心脏。临床上多利用其强心作用。多用于：充血性心力衰竭，尤适用于慢性代偿性心衰和严重心衰，用药后血流动力学改善，表现为心排量增加，肺动脉压和肺小动脉契嵌压下降，尿量增加。心脏手术后低排高阻型心功能不全。急性心梗并低心排量。感染性休克，细菌毒素、炎性介质等致心肌受损，心功能下降，在血容量补充后血压仍不能维持时。正性肌力药物2、米力农和氨力农(milrinoneandamrinone)属非甙、非儿茶酚胺类的强心药。也是治疗急性心力衰竭或低心排血量综合征的强心药。兼有正性肌力作用和血管扩张作用。药理作用：选择性抑制心肌磷酸二酯酶而增加心肌细胞内环磷酸腺苷（cAMP），使细胞内Ca2+浓度升高，从而增强心肌收缩力；其血管扩张作用的机制可能是直接作用于血管平滑肌使之松弛，导致SVR下降，这一作用呈剂量依赖性；较高剂量可降低左室充盈压（通过增强等容舒张性）和肺动脉压。适用于对洋地黄、利尿剂、血管扩张剂治疗无效或效果欠佳的各种原因引起的急、慢性顽固性充血性心力衰竭。正性肌力药物3、洋地黄类（digitalis）根据作用强度快慢和维持时间长短可分为三类：慢效类：洋地黄、洋地黄毒甙等中效类：如地高辛、甲基地高辛等速效类：如西地兰、毒毛旋花子甙K等。急症危重病人常选用速效类强心甙，最常用者为西地兰(cedilanid)。正性肌力药物4、西地兰(cedilanid)为快速强心药，能加强心肌收缩，减慢心率与传导，但作用快而蓄积性小，治疗量与中毒量之间的差距较大于其他洋地黄类强心甙。口服在肠中吸收不完全，服后2小时见效，经3—6日作用消失。临床应用：主要用于急、慢性充血性心力衰竭，对风湿性心脏病、高血压、动脉硬化、先心病等引起心衰效果较好；对非洋地黄类药物引起的快速房颤、房扑及阵发性室上速有较好疗效。剂量与用法：首次0.4-0.8mg，2-4小时后再给予0.2-0.4mg，以葡萄糖20ml释放后缓慢静注；在治疗心衰时剂量宜小，而抗快速性心律失常时用量宜大。副作用和注意事项：洋地黄类治疗安全范围较小，治疗量约为中毒量的2/3，在缺氧、心肌损害、电解质失衡、甲状腺功能减低等情况下易致中毒，其中毒反应表现多样化，涉及各类心律失常和消化系统、神经系统及皮肤症状，一旦发生消化系统症状，有时临床上很难鉴别洋地黄过量中毒抑或用量不足。不合理使用引起心动过缓，甚至发生严重缓慢性心律失常。急性心肌梗死合并心衰，发病24小时内尽量不用洋地黄，避免扩大梗死面或导致心脏破裂。洋地黄类忌用于心脏电复律术、肥厚梗阻型心肌病及缩窄性心包炎等病人，否则易致猝死。抗胆碱类药阿托品山莨菪碱（654-2）莨菪类药东莨菪碱其抗休克的主要药理作用是解除小动脉和微血管的痉挛，改善休克时的微循环障碍。临床主要用于感染性休克，特别是休克伴有呼吸衰竭者疗效更好。抗胆碱类药纳洛酮（Naloxone）特异性阿片受体拮抗剂：阻断心血管上μ、κ受体，从而解除β-内啡肽对血管的抑制作用（休克时血中的β-内啡肽水平增高，升高的程度与其血压水平呈负相关），故可逆转休克。对正常人并无加压作用，仅在休克状态下才呈升压作用。可用于各种类型的休克，更适用于感染性休克，对创伤性休克，可能降低病人的痛阈。02基本要求基本要求了解相关知识2.1应了解各类血管活性药物的药理特点及输注要求，明确其主要不良反应。基本要求单独通路输注2.2应选择单独血管通路输注:当变更药物时，应更换泵用注射器及输注管路，应在交接时核对累计输注量与预设输注量。单独输注通路更换泵用注射器及输注管路核对累计输注量与预设输注量基本要求做好严密监测与健康教育宣教2.3应与医生确认预期治疗目标，在输注过程中、调整输注速度、更换注射器和停止给药后，应监测血压、心率及心律。2.4应告知患者血管活性药物输注过程中的注意事项。确认预期治疗目标监测血压、心率及心律告知注意事项03评估评估要点3.1、双人核对确认应双人核对医嘱，确认药物的用量、用法、速度，有疑问及时与医生核实。3.2、生命体征评估应评估患者血压、心率、心律、未梢循环、尿量等。3.3、评估血管通路应评估血管通路、注射泵功能和蓄电池电量是否满足输注要求。04操作要点操作要点使用注射泵输注血管活性药物选择中心静脉通路输注紧急情况下可选择外周大静脉输注输注前应遵医嘱精准配置药物浓度准确设定输注速度操作要点标签标识应使用标签标识溶液，标签上注明患者姓名、床号、药物名称、剂量、配置时间、输注速度，将标签粘贴于注射器上;输注多种血管活性药物时，