老年病科神经疾病诊疗规范

老年病科疾病诊疗规范

目录

第一章偏头痛

第二章眩晕

第三章短暂脑缺血发作

第四章脑梗死

第五章脑出血

第六章帕金森病

第七章癫痫

第八章特发性面神经麻痹

第一章偏头痛

偏头痛（migraine）是一种常见的慢性神经血管性疾病，其病情特征为反亚发作、一侧

或双侧搏动性的剧烈头痛且多发生于偏侧头部，可合并自主神经系统功能障碍如恶心、呕吐、

畏光和畏声等症状，约1/3的偏头痛患者在发病前可出现神经系统先兆症状。我国偏头痛的

患病率为9.3%,女性与男性之比约为3:1。2015年Lancet杂志发表的世界卫生组织（WHO）2013

年全球疾病负担调查的研究结果表明，偏头痛为人类第三位常见疾病，按失能所致生命年损

失（-30£愀10510北2日岫，丫0）计算，偏头痛为第六位致残性疾病。偏头痛除疾病本身

可造成损害外，还可以导致脑白质病变、认知功能下降、后循环无症状性脑梗死等。此外，

偏头痛还可与多种诸如焦虑、抑郁的疾病共患。根据不同的临床表现分为多种类型:普通型、

典型、基底动脉型、眼肌麻痹型、偏瘫型、视网膜、偏头痛等位症等。

【诊断】偏头痛诊断标准（国际头痛学会）

一、无先兆的偏头痛

1、至少5次下述2〜4的发作

2、头痛持续4〜72小时（未经治疗或无效的治疗）

3、头痛至少具有下列2个特征

（1）一侧性

（2）搏动性

（3）中等强度或剧烈（影响日常生活）

（4）上楼或其他类似的口常活动使之加重

4、头痛中至少有下列的1项

（1）恶心和或呕吐

（2）提光及良声

5、至少有下列之一

（1）病史、体检包括神经系统检查显示非继发性头痛

（2）病史，及-或体检，和-或神经系统检查显示为继发性头痛，但被进•步检查所否

定

（3）有继发性头痛，但首次偏头痛发作与引起继发性头痛的疾病在时间上无关

二、有先兆的偏头痛

1、至少2次下述2的发作。

2、下列4项中至少有3项

（1）有一次或多次完全可逆的先兆，先兆的症状表明局灶性大脑皮层和-

或脑干功能障碍

（2）至少1种先兆逐渐出现超过4分钟或多种先兆依次出现

（3）先兆持续时间不超过60分钟（1种以上先兆，时间可按比例延长）

（4）先兆后头痛与先兆间隔不定，少于60分钟（也可在先兆前或与先兆同

时）

2、至少有下列之一

（1）病史、体检包括神经系统检查显示非继发性头痛。

（2）病史，及.或体检，和-或神经系统检查显示为继发性头痛，但被进一

步检查所否定。

（3）有继发性头痛，但首次偏头痛发作与引起继发性头痛的疾病在时间上

无关。

【鉴别诊断】

1、紧张性头痛：由于焦虑或忧郁所致的持久性头、面、颈、肩部肌肉痉挛和•或血管收

缩，所产生的疼痛牵涉或r■散至头部。头痛为胀痛性、压痛性或束紧感，可有起伏，但经常

存在。治疗可予抗抑郁药，

2、丛集性头痛：30〜50岁发病，多见于男性，单侧突发性头痛，以规律的方式每天发

作，持续数日至数周，间隔数月至数年后再出现，为眶部、蹶部及上颌部牵拉或压迫性癖痛，

同时伴有鼻粘膜充血，球结膜充血及流泪。一般抗偏头痛药治疗往往无效，发病早期吸氧、

消炎痛或皮质类固醇治疗可缓解。

3、颅内动脉瘤：可有半侧头痛，如动脉瘤邻近后交通动脉，头痛同时有同侧动眼神经

麻痹，临床鉴别困难时应作脑血管造影。

4、Sunet综合征：绝对单侧头痛，持续时间短仅15〜120秒，中至重度疼痛，伴有球

结膜充血、流泪、鼻塞或流鼻涕、眼眶周围出汗。

5、眼支三叉神经痛：为触电样短暂疼痛，有扳机点。

6、Costen综合征：颗颌关节病变引起，咀嚼时并发颍部疼痛。

7、基底动脉型偏头捅应与后颅窝肿瘤、颈枕畸形、椎-基底动脉供血不足、血管畸形、

代谢疾病、晕厥、屏气发作及过度换气综合征等鉴别.

8、偏瘫型偏头痛应与颅内肿瘤、颅内动脉瘤、动静脉畸形、线粒体脑肌病等鉴别。

9、眼肌瘫痪型偏头痛应与颅内动脉瘤、Tolosa-Hunt综合征、糖尿病性眼神经病等鉴别。

【治疗】

偏头痛的急性期治疗和预防治疗

（一）防治原则

1.基本原则①积极开展患者教育；②充分利用各种非药物干预手段，包括按摩、理

疗、生物反馈治疗、认知行为治疗和针灸等；③药物治疗包括头痛发作期治疗和头痛间歇期

预防性治疗，注意循证地使用。

2.患者教育偏头痛是目前无法根治但可以有效控制的疾患，应该积极地开展各种形

式的患者教育，以帮助其确立科学和理性的防治观念与目标；应教育患者保持健康的生活方

式，学会寻找并注意避免各种头痛诱发因素应教育并鼓励患者记头痛日记，对帮助诊断和评

估预防治疗效果有重要意义。

3.非药物预防识别和避免偏头痛诱发因素很重要。逐步放松训练、生物反馈、音乐

疗法及应对应激的认知行为治疗对患者均有益。

4.头痛门诊（中心）的建立及转诊国际已有的成熟经验及我国初步的经验均提示建立

头痛门诊（中心）能显著提高对偏头痛的诊治水平，有益于开展大规模的临床研究，也有益于

建立头痛专业队伍。将诊治不够理想的患者及时转诊到头痛门诊（中心），可极大地减少偏头

痛的危害、减少医疗资源的浪费。

（二）急性期药物治疗

1.治疗目的快速，持续镇痛，减少头痛再发生，恢复患者的正常生活状态。

2.常用的偏头痛发作期治疗有效性标准①2h后无痛；②2h后疼痛改善，由中重度疼

痛转为轻度或无痛（或VAS下降50%以上）；③疗效具有可重复性，3次发作中有2次以上有

效；④在治疗成功后的24h内无头痛再发生或无需再次服药。

3.急性期药物评价及推荐

非处方药（非特异性及物）

（1）对乙酰氨基酚

对乙酰氨基酚剂型有口服剂（片剂、混悬液、混悬滴剂）、肛门栓剂及注射液多种，可满

足不同患者•人群的需求。本药可用于对阿司匹林或其他非箱体抗炎药（NSAIDs）过敏、不耐受

或不适于应用者，3个月以上婴儿及儿童也可应用。

（2）布洛芬

可用于6个月以上的儿童。

⑶蔡普生

泰普生有口服剂、肛门栓剂及注射液。口服:250-1000mg,直肠给药：1次250mg,静

脉给药：275mg,可用于5岁以上或体重25kg以上的儿童。

⑷双氯芬酸

双氯芬酸有口服剂、肛门栓剂及注射液。口服吸收迅速且完全，起效较快，最好于饭前

吞服。服用胶囊起效更快，且胶囊疗效优于片剂。双氯芬酸治疗偏头痛急性发作可有效改善

疼痛及相关症状（I级证据），但应注意肝损伤及粒细胞减少等不良反应。

（5）阿司匹林

阿司匹林的剂型有口服剂、肛门栓剂及注射制剂。泡腾片是近年来开发应用的一种新型

片剂，每片0.3g或0.5g,服用时放入温水150-250ml中溶化后饮下，特别适用于儿童、老

年人以及吞服药丸困难的患者。阿司匹林赖氨酸盐（赖安匹林），可用于静脉或肌内注射，每

次0.9-1.8g。10岁以上的儿童可单用阿司匹林或与甲氧氯普胺合用。

⑹复方制剂

常用复方制剂包括阿司匹林、对乙酰氨基酚及咖啡因的复方制剂，对乙酰氨基酚与咖啡

因的复方制剂，双氯酚酸与咖啡因的复方制剂,其中合用的咖啡因可抑制磷酸二酯酶，减少

CAMP的分解破坏，使细胞内的CAMP增加，从而发挥广泛的药理作用，包括收缩脑血管减

轻其搏动幅度，加强镇痛药的疗效等。要注意，合用的咖啡因会增加药物依赖、成瘾及药物

过量性头痛的危险。

⑺其他药物

1.甲氧氯普胺、多潘立酮等止吐和促进胃动力药物不仅能治疗伴随症状，还有利于其他

药物的吸收和头痛的治疗,

苯二氮卓类、巴比妥类镇静剂可促使镇静、入睡，促进头痛消失。因镇静剂有成瘾性,

故仅适用于其他药物治疗无效的严重患者。

2.阿片类药物有成瘾性，可导致药物过量性头痛并诱发对其他药物的耐药性，故不予常

规推荐。仅适用「其他药物治疗无效的严重头痛者，在权衡利弊后使用。肠外阿片类药物，

如布托啡诺，可作为偏头痛发作的应急药物，即刻镇痛效果好。

(1)曲坦(triptan)类药物

1曲坦类药物为5-羟色胺1B/1D受体激动剂，能特异地治疗偏头痛的头痛。目前国内有

舒马曲普坦、佐米曲普坦和利扎曲坦，那拉曲坦、阿莫曲坦、依来曲坦和夫罗曲坦国内尚未

上市。曲坦类药物在头痛期的任何时间应用均有效，但越早应用效果越好。出于安全考虑，

不主张在先兆期使用。与麦角类药物相比，曲坦类治疗24小时内头痛复发率高(15%-40%),

但如果首次应用有效，复发后再用仍有效，如首次无效，则改变剂型或剂量可能有效。患者

对一种曲坦类无效，仍可能对另一种有效。

2.舒马曲普坦有口服剂(片剂、速释剂)、皮下注射剂、鼻喷剂及肛门栓剂，其中lOOmg

片剂是所有曲坦类的疗效参照标准。皮下注射舒马曲普坦6mg,10分钟起效，2小时头痛缓

解率达80%。佐米曲普坦有2.5mg和5mg的口服和鼻喷剂。药物亲脂性，可透过血脑屏障，

生物利用度高。口服40-60分钟后起效，鼻喷剂比口服剂起效快。

3.利扎曲坦有5mg和10mg的普通和糯米纸囊口服剂型。推荐10mg为起始剂量，若头

痛持续，2小时后可重复一次。口服作用快速，头痛消失与疗效维持在所有曲坦类药物中最

显著，头痛复发率较舒马曲普坦、佐米曲普坦和那拉曲坦低。

(2)麦角胺类药物

麦角胺类药物治疗偏头痛急性发作的历史很长，但判断其疗效的随机对照试验却不多。

试验多使用麦角胺咖啡因合剂(分别2mg和200mg或lmg和lOOmg合剂)。与曲坦的对比观

察证实其疗效不及曲坦类，麦角胺具有药物半衰期长、头痛的复发率低的优势，适用于发作

持续时间长的患者。另外，极小量的麦角胺类即可迅速导致药物过量性头痛，因此应限制药

物的使用频度，不推荐常规使川。

⑶降钙素基因相关肽(CGRP)受体拮抗剂

CGRP受体拮抗剂(gepant类药物)通过将扩张的脑膜动脉恢复至正常而减轻偏头痛症状,

且该过程不导致血管收缩。部分对曲坦类无效或者对曲坦类不能耐受的患者可能对gepant

类药物有良好的反应。

（4）复方制剂

麦角胺咖啡因合剂可治疗某些中重度的偏头痛发作（川级证据）。要注意合用的咖啡因会

增加药物依赖、成瘾及药物过量性头痛的危险。

4.选药原则

应根据头痛的严重程度、伴随症状、既往用药情况及患者的个体情况而定。药物选择的

方法有：①分层法：基于头痛程度、功能受损程度及之前对药物的反应选药。②阶梯疗法:

每次头痛发作时均首先给予非特异性药物治疗，如治疗失败再给予特异性药物治疗。分层法

治疗组不良反应稍高于阶梯法，但不良反应均较轻，仅表现为乏力、头晕、感觉异常等常见

的曲坦类药物不良反应。

药物使用应在头痛的早期足最使用，延迟使用可使疗效下降、头痛复发及不良反应的比

例增高。有严重的恶心和呕吐时，应选择胃肠外给药。甲氧氯普胺、多潘立酮等止吐和促进

胃动力药物不仅能治疗伴随症状，还有利于其他药物的吸收和头痛的治疗。

不同曲坦类药物在疗效及耐受性方面略有差异。对某一个体患者而言，一种曲坦无效，

可能另一曲坦有效；一次无效，可能另一次发作有效。由于曲坦类药物疗效和安全性优于麦

角类，故爰角类药物仅作为二线选择。爰角类有作用持续时间长、头痛复发率低的特点，故

适于发作时间长或经常复发的患者。

为预防药物过量性头痛，单纯NSAIDs制剂的使用在1个月内不能超过15天，麦角碱类、

曲坦类、NSAIDs复合制剂则不超过10天。

（三）预防性药物治疗

1.预防性治疗目的

对患者进行预防性治疗的目的是降低发作频率、减轻发作程度、减少失能、增加急性发

作期治疗的疗效。

2.预防性治疗有效性指标

预防性治疗的有效性指标包括偏头痛发作频率、头痛持续时间、头痛程度、头痛的功能

损害程度及急性期对■治疗的反应。

3.预防性药物治疗指征

通常，偏头痛致使存在以下情况应考虑预防性治疗：①患者的生活质量、工作和学业严

重受损（需根据患者本人判断）；②每月发作频率2次以上；③急性期药物治疗无效或患者无

法耐受；④存在频繁、长时间或令患者极度不适的先兆，或为偏头痛性脑梗死、偏瘫性偏头

痛、伴有脑干先兆偏头痛亚型等；⑤连续2个月，每月使用急性期治疗6-8次以上。⑥偏头

痛发作持续72h以上等。

4.预防性治疗药物评价及推荐

（l）NSAIDs

阿司匹林对偏头痛预防治疗的研究结果不一。两项大型队列研究发现每日200-300mg

的阿司匹林可降低偏头痛发作的频率。阿司匹林与有确定疗效药物的对比试验显示其效果相

当或较差，而在与安慰剂的对照试验中却从未被证实有效。

⑵其他药物

大剂量核黄素(每日400mg)及辅酶Q10的对照试验结果显示有效。口服镁盐的结果矛盾，

1项结果阴性，另1项结吴为阳性。2015年国外发表的最新一项随机、双盲「安慰剂对照多

中心研究表明，含有核黄素、辅酶Q10、镁盐复方制剂对预防偏头痛发作有效，减少偏头痛

发作频率。

处方药

(1)钙离子拮抗剂

非特异性钙离子拮抗剂氟桂利嗪对偏头痛的预防性治疗证据充足。研究表明，氟桂利嗪

预防性治疗4周末、8周末及12周末与治疗前相比，头痛程度明显减轻。

多项尼莫地平预防偏头痛的研究，结果均未能显示其疗效优于安慰剂，不值得推荐。

(2)抗癫痫药物

托毗酯是己获得研究证据支持的抗癫痫药物，对发作性及慢性偏头痛有效，并可能对药

物过量性头痛有效。多项研究支持不同剂量托叱酯(50-200mg/d)预防偏头痛的有效性。

双丙戊酸钠/丙戌酸钠对偏头痛预防有效，但长期使用需定时检测血常规、肝功能和淀

粉酶。对女性患者需注意体重增加及卵巢功能异常(如多囊卵巢综合征)。

加巴喷丁近10年预防治疗偏头痛的研究较少。

(3)B受体阻断剂

B受体阻滞剂在偏头痛预防性治疗方面效果明确，有多项随机对照试验结果支持。其中

证据最为充足的是普蔡洛尔和美托洛尔。另外，比索洛尔、哩吗洛尔和阿替洛尔可能有效，

但证据质量不高。B受体阻滞剂的禁忌证包括反应性呼吸道疾病、糖尿病、体位性低加压及

心率减慢的某些心脏疾病，不适于运动员，可发生运动耐量减低。有情感障碍患者在使用9

受体阻滞剂可能会发生心境低落、甚至自杀倾向。

(4)抗抑郁药

在抗抑郁药物中，阿米替林和文拉法辛预防偏头痛的有效性已获得证实，另外最新研究

发现，阿米替林在感觉神经元离子通道中具有阻断作用，为其在偏头痛中的应用提供了更为

合理的理论依据•。阿米替林尤其适用于合并有紧张型头痛或抑郁状态的患者，主要不良反应

为镇静。文拉法辛疗效与阿米替林类似，但不良反应更少。

⑸其他药物

抗高血压药物赖诺普利及坎地沙坦各有•项对照试验结果显示对偏头痛预防治疗有效，

但仍需进一步证实。

5.预防性治疗药物推荐

6.预防性治疗药物选择和使用原则

医师在使用预防性治疗药物之前须与患者进行充分的沟通,根据患者的个体情况进行选

择，注意药物的治疗效果与不良反应，同时注意患者的共病、与其他药物的相互作用、每日

用药次数及经济情况。通常首先考虑证据确切的一线药物，若一线药物治疗失败、存在禁忌

证或患者存在以二、三线药物可同时治疗的合并症时，方才考虑使用二线或三线药物。避免

使用患者其他疾病的禁忌药，及可能加重偏头痛发作的治疗其他疾病的药物。长效制剂可增

加患者的顺应性。

药物治疗应小剂量单药开始，缓慢加量至合适剂量，同时注意副作用,对每种药物给予

足够的观察期以判断疗效，一•般观察期为4-8周。患者需要记头痛口记来评估治疗效果。有

效的预防性治疗需要持续约6个月，之后可缓慢减量或停药。若发作再次频繁，可重新使用

原先有效的药物。若预防性治疗无效，目患者没有明显的不良反应，可增加药物剂量；否则，

应换用第二种预防性治疗药物。若数次单药治疗无效，才考虑联合治疗，也应从小剂量开始。

（四洪他（替代）治疗

1.中医治疗（中药、针灸、推拿）

偏头痛属于中医“头风”、“脑风”等范畴，中医药治疗偏头痛已有几千年历史，积累了

不少临床经验。长期以来，中药治疗偏头痛的安全性已经得到了广泛地认同，针对疗效的随

机对照研究也有所开展，如都梁软胶囊。一项Meta分圻表明，头痛宁可有效治疗偏头痛,

比西药单纯治疗效果好，与西药合用可能去的更好的效果。针灸治疗偏头痛，一般应在疼痛

发作之处、痛势未甚时及时治疗，效果往往更佳。对反复发作的患者应根据病情制定治疗计

划，按疗程治疗。推拿对偏头痛有一-定疗效。头面部和颈项部的不同穴位推拿按摩常常可以

缓解疼痛。

2.心理治疗和物理治疗

偏头痛的心理治疗主要基于行为治疗，包括放松、生物反馈及认知治疗。放松疗法主要

目的为降低身体各种系统的激活及促进身体放松。生物反馈是使患者能明确清醒地感受，从

而清醒地控制及改变到其身体功能。通过使用各种仪器，感受衡量肌张力（肌电图生物反馈

疗法）、皮肤电阻（电皮生物反馈疗法）或周围体温（温度生物反馈疗法）来测量、放大并反馈躯

体信息给患者，从而达成游生气反馈促进的放松。认知疗法通过知道患者更好地处理与头痛

相关的应激反应及其他伴随心理疾患来治疗反复发作的头痛。通常在以卜情况可考虑行为治

疗：①患者希望获得非药物治疗；②患者不能耐受药物治疗或者有药物禁忌症；③药物治疗

无效或效果较差；④狂娠、准备妊娠或哺乳期；⑤频繁或较大剂量使用镇痛剂或其他急性期

治疗药物；⑥具有明显的生活应激事件或患者缺乏合适的应急处理能力。

3.外科治疗

有研究提示卵圆孔未闭（PFO）与伴有先兆的偏头痛之间存在关联。偏头痛患者经皮PFO

封堵手术对偏头痛预防发作的疗效存在争议。神经阻滞疗法治疗偏头痛已受到临床关注。

第二章眩晕

关于眩晕或头晕的定义和分类，国际上目前存在2种方案。美国2位学者Drachman

和Hart在1972年把头晕分类为眩晕、晕厥前、失衡和头重脚轻：眩晕是指外界或自身的旋

转感，晕厥前是指将要失去意识的感觉或黑睽，失衡是指不稳感，头重脚轻(lightheadedness)

则是一种非特异性的较难定义的症状。专注于研究前庭疾病的跨学科国际组织巴拉尼协会，

于2009年将前庭症状分为眩晕、头晕、姿势性症状和前庭•视觉症状：眩晕是指没有自身运

动时的旋转感或摆动感等运动幻觉，头晕是指非幻觉性的空间位置感受障碍，但不包括现实

感丧失和思维迟钝、混乱等障碍，姿势性症状是指不稳感和摔倒感；前庭-视觉症状是指振

动幻视、视觉延迟、视觉倾斜或运动引发的视物模糊；上述4组症状又可进一步分为若干亚

类。除头晕之外，巴拉尼协会对前庭症状的界定清晰，较美国学者概念有明显的进步。

国内的临床实践中习惯于使用眩晕、头晕和头昏的概念［刀。其中，眩晕和头晕的含义

与国外基本一致，头昏是指头脑不清晰感或头部沉重压迫感［7］,通常与自身运动并无关联。

一.病史采集和体格检查

准确和完整的病史采集可以使70%以上眩晕/头晕的诊断近乎明确，但由于对“t玄晕/

头晕”等词意理解的差别，一些病历中常出现“同词不同义，同义不同词”的现象，影响了

资料的可靠性；一些病历中还存在眩晕发作的持续时间、伴随症状、诱发因素和发作频率等

信息的丢失，导致诊断要素的缺损。本共识建议：问诊需要还原眩晕/头晕的真实场景，并

使用简练的语句如实地记录；在准确掌握前庭症状的若干亚类的定义之前，病历记录应避免

仅仅使用简单的“头晕”或“眩晕”等词组替代对平衡障碍场景的描述；眩晕/头晕发作的

持续时间、伴随症状、诱发因素和发作频率等因素，须完整地记录。除常规的体格检查之外，

应重视神经•耳科学的检查，包括自发性眼球震颤、视动性检杳、前庭-眼反射以及前庭•脊髓

反射等内容。眼球震颤、平滑跟踪、甩头试验和闭目难立征及加强试验均属于基础性的检

查，对于鉴别中枢和周围前庭病变或判断前庭功能低下的侧别，具有极为重要的价值；位置

试验对于良性发作性位置性眩晕的诊断和鉴别诊断，具有重要的价值；眼偏斜反应和摇头性

眼震试验对于部分中枢和周围前庭病变的鉴别有帮助；瓦氏动作、耳屏压迫试验和强声诱发

试验等对于某些少见的周黑前庭病变，具有一定的参考价值。

二.辅助检查

常用的辅助检查包括前庭功能、听力学和影像学检查。前庭功能检查包括两部分，分

别针对半规管和耳石器功能：冷热试验和视频头脉冲试验(videoheadimpulsetest,vHIT)用于

判断半规管的低频和高频功能，前庭诱发肌源性电位包括颈性前庭诱发肌源性电位(cervical

vestibularevokedmyogenicpotentials)和眼性前庭诱发肌源性电位(ocularvestibularevoked

myogenicpotentials,oVEMP),用于判断球囊和椭圆囊及其通路的功能。听力学检查包括纯

音电测听和脑干听觉诱发电位，前者用于了解听力下降的程度及类型，后者主要用于期后病

变的筛查。MRI和CT等影像学检查主要用于诊断一些发生了结构改变的中枢或周围前庭病

变［9-10］。临床医生应该基于患者的病史和体格检查，有针对性地选择相应的辅助检查。

三.常见疾病的诊断和治疗

1.前庭周围性病变

前庭周围性病变在眩晕/头晕疾病谱中的占比为44%-65%,其中，良性发作性位置性眩

晕(benignparoxysmalpositionalvertigo.BPPV)>前庭神经炎(vestibularneuritis,VN)、梅尼埃病(M

6n论re'sdisease)、突发性聋伴眩晕等相对常见。

01.BPPV：

BPPV在眩晕/头晕疾病谱中占17%-30%,是发病率最高的一种前庭疾病，以50-70岁

的患者居多，女性是男性的2-3倍［15］,其发病机制主要是椭圆囊斑中的碳酸钙颗粒脱落并

进入半规管。后半规管、水平半规管和前半规管BPPV的发生率分别为80%-85%、10%-15%

和5%以下cBPPV表现为短暂的视物旋转或不稳感，多发生在患者起卧床及翻身的过程中，

有时出现在抬头和低头时；位置诱发试验可在70%以上的患者中发现与症状同步发生的眼

球震颤，眼震的方向与受累半规管相对应的眼外肌的作用方向相一致。Dix-Hallpike试验用

于诊断垂直半规管耳石症，Roll试验用于诊断水平半规管耳石症口7,19-20］。不典型BPPV

需要与前庭性偏头痛及中枢性位置性眩晕等相鉴别。后半规管BPPV的治疗常用Epley法和

Semont法，水平半规管BPPV则常用Barbecue法和Gufoni法。不能配合的患者，可尝试

Brandt-Daroff训练。频繁复发以及复位后存在残余症状的患者，可尝试药物辅助治疗。极

少数难治性BPPV,可以考虑手术。需要强调的是，既要防止漏诊又要警惕BPPV诊断的泛化，

手法复位是治疗的根本。

02.VN

VN在眩晕/头晕疾病谱中占5%・9%,可能与前驱的病毒感染有关。VN常急性或亚急性

起病，剧烈的眩晕常持续l-3d、部分可达1周余；眩晕消失后，多数患者尚有行走不稳感，

持续数天到数周：•般无听力障碍。VN多累及前庭上神经，体检见眼震为水平略带旋转并

朝向健侧，甩头试验患侧阳性，闭H难立征及加强试验多向患侧倾倒，冷热试验、vHIT及

OVEMP显示患侧前庭功能显著减退。VN需要与少数孤立性中枢性眩晕相鉴别。应尽早使用

糖皮质激素，尽早进行适当的活动。多数患者数周后可恢复正常，冷热试验等异常可持续

较长时间；本病的复发率极低。部分VN未及时治疗或因单侧前庭功能严重损害，姿势性不

稳可迁延不愈，应注意与其他病因导致的慢性头晕相鉴别。

除典型的临床表现外，冷热试验具有较大的诊断价值，vHIT和前庭诱发肌源性电位有

一定的价值，可酌情选择；眩晕恶心等症状控制后，应及时停用前庭抑制剂。

03.梅尼埃病

梅尼埃病在眩晕/头晕疾病谱中占4.4%-10%,首次发作多出现在30-60岁，女性为男

性的1.3倍，其病理改变主要为膜迷路积水。

确定的梅尼埃病诊断标准为：

(1)自发性眩晕发作至少2次，持续20min至12h；

（2）至少1次纯音测听为低到中频感音性聋；

（3）患侧耳香、耳鸣或耳胀满感呈波动性；

（4）排除其他疾病引起的眩晕。

可能的梅尼埃病诊断标准为：

（1）眩晕或发作性平衡障碍或空间定位障碍至少2次，持续20min至24h；

（2）患侧耳聋、耳鸣或耳胀满感呈波动性；

（3）排除其他疾病引起的前庭功能障碍。

纯音测听是诊断梅尼埃病的重要工具，冷热试验在梅尼埃病的诊断中价值有限。少数

梅尼埃病合并偏头痛样发作，而少数前庭性偏头痛可能出现耳蜗症状，应相互鉴别。少数

梅尼埃病因单侧前庭功能诃重损害、不稳感可迁延不愈而貌似其他病因造成的慢性头晕，应

注意鉴别。

眩晕发作期可使用前宓抑制剂;预防眩晕复发应采取阶梯性疗法，包括限制食盐的摄入,

忌烟酒、咖啡等刺激性食物，口服倍他司汀或利尿剂等，保守治疗无效时可考虑有创性治疗。

04.突发性感音性聋伴眩晕

（suddensensorineuralhearingloss,SSHL）：30%-40%的SSHL患者出现眩晕或头晕发作。

SSHL的诊断标准为：

（1）突发的感音性耳聋于72h内达到高峰；

（2）与病前或对侧比较，听力图中至少2个连续频段的听力下降220dB。

极少数耳蜗出血、桥小脑角肿瘤以及桥臂脑梗死的表现与SSHL类似，有条件者应尽可

能进行MRI检查，必要时应将患者转诊至专科。SSHL的治疗主要是及早应用糖皮质激素，

推荐血液稀释和改善微循环等措施，高压氧可以试用。

需要强调的是，伴有眩晕的SSHL应与孤立性中枢性眩晕相鉴别。部分SSHL伴眩晕，

因前庭功能严重损害，姿势性不稳可迁延不愈，应注意与其他病因导致的慢性头晕相鉴别

[28]o

05.前庭阵发症

（vestibularparoxysmia,VP）：VP在眩晕/头晕性疾病谱中占比3%・4%,好发于中年人群，

男性梢多于女性，其发病机制与血管伴压迫前庭蜗神经有关。

确诊VP的标准为：

（1）至少10次眩晕发作；

（2）多数眩晕发作，每次持续时间不超过lmin；

（3）对于患者个体而言，眩晕发作具有刻板性；

（4）卡马西平或奥卡西平试验性治疗有效；

（5）难以归咎为其他疾病。

尽管95%-100%的患者存在血管神压迫前庭蜗神经，但MRI发现约1/4的正常人群也

存在血管祥与前庭蜗神经的紧密接触，故影像学的结果必须结合临床。不典型VP需要与

BPPV、直立性低血压性头晕、惊恐发作和少数症状持续短暂的前庭性偏头痛相鉴别。

VP的诊断应结合病史、试验性治疗和辅助检查等综合判断，防止漏诊以及诊断的泛化。

06.双侧前庭病

(bilateralvestibulopathy,BVP)：有报道BVP在眩晕/头晕疾病谱中占比为4%-7%,继发性

和特发性各占一半。BVP一般隐袭起病，缓慢进展，表现为行走不稳且夜间为著，近半数患

者出现振动幻觉；约1/3的患者早期表现为发作性眩晕，数年后出现行走不稳；约1/4的患

者合并不同程度的听力障碍。主要的治疗措施是前庭康复训练，继发性BVP还应针对原发

病治疗O

2.前庭中枢性病变

导致眩晕/头晕的中枢病变，多位于脑干和小脑，少数见于丘脑、前庭皮质或颅底而颈

髓。

前庭中枢病变大致分为三类：

01.脑干和小脑病变：

在眩晕/头晕疾病谱中占7%-12%,病因以脑梗死最多，其次为脑出血、多发性硬化、

肿瘤、感染和变性病等。眩晕持续数分钟到数小时者多见于TIA和部分多发性硬化，持续

数小时到数天者多见于脑梗死、脑出血、多发性硬化或感染性疾病，持续数周以上者多见于

肿瘤或变性病。绝大多数的脑干和(或)小脑病变同时伴随中枢神经系统损害的其他表现，

如偏瘫、偏身感觉障碍、构音障碍、锥体束征或共济失调等经典表现，常同时可见垂直性眼

震、凝视性眼震、单纯旋转性眼震或分离性眼震等，平滑跟踪试验阳性而甩头试验阴性，有

时可见中枢性位置性眼震、摇头试验的错位性眼震。神经影像等检查常能帮助确定病变的

性质［57］。

孤立性中枢性眩晕(isolatedcentralvertigo)的发病率夕艮低，一般见于病灶较小的脑梗死，

多累及小脑小结或延髓外侧，少见于小脑绒球、内侧纵束、前庭神经核或丘脑和皮质病变。

对于突发的孤立性眩晕，须进行包括甩头-眼震-偏斜视(headimpulse-nystagmus-testof

skew,HINTS)在内的全面的床边体检；少数急性期的后循环梗死，MRIDWI可呈阴性，应及时

随访复查［58］。

02.前庭性偏头痛

(vestibularmigraine,VW)：VM在眩晕/头晕疾病谱中约占6.7%-11.2%,曾称为偏头痛性

眩晕，女性患病率明显高于男性。

VM的确诊标准：

(1)至少发作5次中到重.度的眩晕/头晕，每次持续5min至72h；

(2)现病史或既往史中存在符合国际头痛疾病分类(ICHD)标准的偏头痛；

(3)至少50%的眩晕/头晕发作合并下列症状中的一项：

①头痛：至少符合2项，即位于头部一侧或呈搏动性或疼痛达到中到重度或活动后加重

头痛;

②畏光且惧声；

③视觉先兆；

（4）临床表现不能用其他疾病解释。

除了⑴之外，若患者只存在（2）或（3）,则应诊断可能的VM。部分VM出现梅尼埃病样或

BPPV样的表现，应注意鉴别；VM合并焦虑抑郁的比例较高，应与精神心理性头晕相鉴别

［35,63］。VM的治疗应参照偏头痛的治疗方案。需要强调的是，既需防止漏诊又需警惕VM

诊断的泛化；注意与梅尼埃病等共患病的鉴别。

3.精神心理性头晕

目前对精神心理性头晕的诊断尚无统一意见，大致可概括为3个方面：

（1）患者没有器质性病理损害或损害轻微难以解释其前庭症状（巴拉尼协会的定义）；

（2）患者存在器质性病理损害但因为合并的精神心理障碍而明显加.重或导致前庭症状

的迁延；

（3）患者并无器质性病理损害但因精神心理障碍而表现为非特征性的头昏闷。既往

相关的诊断概念包括姿势性恐惧性眩晕（phobicpostjralvertigo.PPV）和慢性主观性头晕

（chronicsubjectivedizziness,CSD）等。

4.全身疾病相关性头量

部分贫血、低血糖、甲状腺功能低下或亢进、严重H勺心肌梗死或心律失常、心力衰竭、

体液电解质或酸碱度紊乱、眼肌麻痹和屈光不正等疾患盯能导致头晕，应重视全身相关疾病

的病史采集、全面的体格检查和必要的辅助检查。一些特殊疾病需注意鉴别：

01直立性低血压：

患者在直立位时收缩压和（或）舒张压下降超过20mmHg和（或）lOmmHg（ImmHg

=0.133kPa）,临床表现为将要摔倒的不稳感，可能伴随黑朦或视物模糊、恶心出汗等，但

患者的意识并未丧失，症状多持续数秒到数十秒，极少超过数分钟，有时也称为晕厥前，病

因多为降压药过量、血容量不足或自主神经功能障碍，也可为心脏器质性疾患，可由空腹或

饱食后的运动所诱发。患者出现上述表现或疑诊本病时，应行三位血压监测、直立倾斜试

验及必要的心脏检查。应对因治疗，如应纠正降压药的过量或血容量不足，自主神经功能障

碍者应予病因治疗，必要时可使用糖皮质激素或盐酸米多君等［79］；避免诱因，如空腹或饱

食后的过量运动：心脏疾患应转诊至专科。

02.药源性眩晕

（drug-inducedvertigo.DIV）：一些药物可能会导致眩晕或头晕，主要见于部分抗癫痫药、

降压药、抗精神病性药物、前庭抑制剂、氨基糖鼠类抗生素以及部分抗肿瘤药物等［＜DIV

发生的机制多与前庭系统受损或体位性低血压相关。多数DIV在用药后不久发生，症状的

出现与药物的使用常呈锁时关系，如降压药物、抗精神病类药物、前庭抑制剂或卡马西平、

左旋多巴等；部分DIV发生在突然停药后，如帕罗西汀和舍曲林等；少数DIV发生在长期用

药后，如苯妥英钠和氨基糖出类等。多数DIV在停药后症状可逐渐缓解。

03.视性眩晕

(visualvertigo)：有报道视性眩晕在眩晕/头晕疾病谱中的占比为4.5%,女性多于男性。

临床表现为：

(1)常有前庭病变史；

(2)症状发生于非特定的活动着的视觉场景中，如患者处于车流或涌动的人群中或电

影屏幕前。发病机制推测为视觉信息与前庭信号在中枢整合过程中发生冲突。视性眩晕可

合并PPPD。应予病因治疗、视觉脱敏及适当的心理干预。

04.晕动病

(motionsickness)：指乘车船等交通工具时常现的恶心呕吐、出冷汗、脸色苍白、困乏、

头痛、气味敏感、无食欲以及血压不稳等一系列自主神经功能紊乱的表现。发病机制不明，

一般认为与视觉、前庭觉和本体觉在中枢的整合冲突有关。儿童、女性和偏头痛患者更易

罹患本病。控制晕动病发作的药物多为前庭抑制剂。患者乘车船时，应靠窗而坐，避免环

顾周围环境，脱敏性适应包括渐进性暴露于诱发环境及渐进性的驾车训练等。

五病因不明的头晕

限于认识的局限性，目前仍有部分头晕患者的病因不明［12,14,29］。对于此类患者，经

过仔细的问诊、认真的体检以及必要的辅助检杳之后，应该密切随访。而部分所谓病因不

明的慢性头晕，本质实为发作性或急性单侧前庭病变后，未及时或正确诊疗而导致症状的迁

延不愈，应注意鉴别［28］。

6防治原则

01对症治疗：

眩晕急性发作持续时间较长且伴有恶心呕吐等表现者，应予前庭抑制剂，常用药物包括

抗组胺剂、抗胆碱能剂和苯二氮类等。急性期的症状控制后应及时停药，否则会抑制中枢

代偿机制的建立。

02病因治疗及预防措施：

BPPV应重视手法复位，VN或SSHL需激素治疗，脑梗死应溶栓或抗栓治疗，其他的器

质性病变则应根据病情给予相应的治疗。PPPD需要康复训练、药物治疗及心理干预。禁烟

酒和倍他司汀或激素可能减少梅尼埃病的发作，对于频发的VM,可服用B-受体阻滞剂、钙

离子拮抗剂或丙戊酸等进行预防。有报道，尼麦角林能改善循环而减少眩晕发作。

03康复训练：

VN急性期后，需要鼓励患者尽早活动，促进中枢代偿。对于各种原因造成的前庭功能

低下的慢性眩晕/头晕患者，前庭康复训练均可能使其受益。

第三章短暂性脑缺血发作

短暂性脑缺血发作(Transientischemicattack,TIA)是脑、脊髓或视网膜局灶性缺血

所致的、未发生急性脑梗死的短暂性神经功能障碍，TIA与缺血性卒中有着密不可分的联

系，大量研究显示，TlA患者在近期有很高的卒中发生风险。相关荟萃分析指出，TlA患

者发病后第2天、第7天、第30天和第90天内的卒中夏发风险分别为3.5%、5.2%.8.0%

和9.2%,上述数据证实TlA是急性缺血性脑血管病之一，是完全性缺血性卒中的危险信

号。2010年我国TlA流行病学调查⑷显示，我国成人标化的TIA患病率为2.27%,知晓率

仅为3.08%,在整TlA人群中，有5.02%的人接受了治疗，仅4.07%接受了指南推荐的规范

化治疗。研究估算，全国有2390万TIA患者，意味着TIA已成为中国沉重卒中负担的重

要推手。根据国内外经验,对TIA患者进行早期干预和治疗，能够显著降低卒中复发风险，

也是减轻卒中疾病负担的最佳方法。

一、短暂性脑缺血发作的定义及应用

1.指导规范

1.1从本质上来说，TlA和脑梗死是缺血性脑损伤这一动态过程的不同阶段。建议在

急诊时，对症状持续230分钟者，应按急性缺血性卒中流程开始紧急溶栓评估，在4.5小

时内症状仍不恢复者应考虑溶栓治疗。

1.2在有条件的医院，尽可能采用弥散加权磁共振（DWI）作为主要诊断技术手段，如

未发现脑急性梗死证据，诊断为影像学确诊TlAo如有明确的脑急性梗死证据，则无论发

作时间长短均不再诊断为TIA。对无急诊DWI诊断条件的医院，尽快、尽可能采用其他结

构影像学检查，对于24小时内发现脑相应部位急性梗死证据者，诊断为脑梗死，未发现者

诊断为临床确诊TIAo

13对于社区为基础的流行病学研究，鉴于常规采用组织学标准诊断不具有操作性，

同时考虑到与国际上、既往流行病学研究数据的可比性和延续性，建议仍采用传统24小时

的定义，诊断为临床确诊TIA。

二、TIA早期诊断与评价

1.指导规范

1.1TIA发病后2-7天内为卒中的高风险期，优化医疗资源配置，建立以ABCD2评

分分层以及影像学为基础的急诊医疗模式，尽早启动TIA的评估与二级预防。

1.2新发TlA按急症处理，如果患者在症状发作72小时内并存在以下情况之一者，

建议入院治疗：（1）ABCD2评分23分；（2）ABCD2评分0-2分，但不能保证系统检查2天

之内能在门诊完成的患者；⑶ABCD2评分0-2分，并有其他证据提示症状由局部缺血造成。

13对新发TIA患者进行全面的检查及评估

检查及评估内容包括：

1.3.1一般检查：评估包括心电图、全血细胞计数、血电解质、肾功能及快速血糖和血

脂测定。

1.3.2血管检行：应用血管成像技术（CTA）、磁共振血管成像（MRA）、血管超声可发

现重要的颅内外血管病变，全脑血管造影（DSA）是颈动脉内膜剥脱术（CEA）和颈动脉支

架治疗（CAS）术前评估的金标准。

13.3侧支循环代偿及脑血流储备评估：应用DSA、脑灌注成像和（或）经颅彩色多普

勒超声（TCD）检杳等评估侧支循环代偿及脑血流储备，对于鉴别血流动力学型TlA及指

导治疗非常必要。

1.3.4易损斑块的检查：易损斑块是动脉栓子的重要来源。颈部血管超声、血管内超声、

MRI及TCD微栓子监测有助于对动脉粥样硬化的易损斑块进行评价。

1.3.5心脏评估：疑为心源性栓塞时，或45岁以下颈部和脑血管检查及血液学筛选未

能明确病因者，推荐进行经胸超声心动图（TTE）和（或）经食道超声心动图（TEE）检查，

可能发现心脏附壁血栓、房间隔的异常（房室壁瘤、卵圆孔未闭、房间隔缺损）、二尖瓣

赘生物以及主动脉弓粥样硬化等多栓子来源。

注意：由于非致残性缺血性脑血管病溶栓治疗虽然可能获益，但证据不充分，可根据医

生及患者实际情况个体化选择是否进行溶栓治疗。

三、TIA的治疗

1.危险因素控制：

1.1高血压

1.1.1既往未接受降压治疗的TlA患者，发病数天后如果收缩压2140mmHg或舒张

压290mmHg,应启动降压治疗；对于血压V140/90mmHg的患者，其降压获益并不明确。

1.1.2既往有高血压病史且长期接受降压药物治疗的TlA患者，如果没有绝对禁忌，

发病后数天应重新启动降压治疗。

1.1.3由于颅内大动脓粥样硬化性狭窄（狭窄率7G%〜99%）导致的TIA患者，推荐收

缩压降至140mmHg以下，舒张压降至90mmHg以下,由于低血流动力学原因导致的TIA

患者，应权衡降压速度与幅度对患者耐受性及血液动力学影响。

1.1.4降压药物种类和剂量的选择以及降压目标值应个体化，应全面考虑药物、脑卒中

的特点和患者3方面因素，

1.2脂代谢异常

1.2.1对于非心源性TIA患者，无论是否伴有其他动脉粥样硬化证据，推荐予高强度

他汀类药物长期治疗以减少脑卒中和心血管事件的风险。有证据表明，当LDL-C卜降250%

或LDLW70mg/dl（1.8mmol/L）时，二级预防更为有效。

1.2.2对于LDL-C2100mg/dl（2.6mmol/L）的非心源性TIA患者，推荐强化他汀类药物

治疗以降低脑卒中和心血管事件风险；对于LDL-C<100mg/dl（2.6mmol/L）的TIA患者，

目前尚缺乏证据，推荐强化他汀类药物治疗.

1.2.3由颅内大动脉粥样硬化性狭窄（狭窄率70%〜99%）导致的TlA患者，推荐高强

度他汀类药物长期治疗以减少脑卒中和心血管事件风险，推荐目标值为LDL-C〈70mg/dl

（l.Smmol/L）.颅外大动旅狭窄导致的TlA患者，推荐高强度他汀类药物长期治疗以减少

脑卒中和心血管事件。

1.2.4长期使用他汀类药物治疗总体上是安全的。有脑出血病史的非心源性TIA患者应

权衡风险和获益合理使用，

1.2.5他汀类药物治疗期间，如果监测指标持续异常并排除其他影响因素，或出现指标

异常相应的临床表现，应及时减药或停药观察（参考：肝酶超过3倍正常值上限，肌酶超

过5倍正常值上限，应停药观察）；老年人或合并严重脏器功能不全的患者，初始剂量不宜

过大。

13糖代谢异常和糖尿病：

1.3.1TlA患者糖代谢异常的患病率高，糖尿病和糖尿病前期是缺血性脑卒中患者脑

卒中复发或死亡的独立危险因素，临床医师应提高对TIA患者血糖管理的重视。

1.3.2TlA患者发病后均应接受空腹血糖、糖化血红蛋白监测，无明确糖尿病病史的

患者在急性期后应常规接受口服葡萄糖耐量试验来筛查糖代谢异常和糖尿病。

13.3对糖尿病或糖尿病前期患者进行生活方式和（或）药物干预能减少缺血性卒中和

TIA事件，推荐HbAlc治疗目标为V7%o降糖方案应充分考虑患者的临床特点和药物的安

全性，制订个体化的血糖控制目标，要警惕低血糖事件带来的危害。

1.3.4TlA患者在控制血糖水平的同时，还应对患者的其他危险因素进行综合全面管

理。

13.5TlA患者伴有胰岛素抵抗TlA患者可以根据个体化情况给与口服吐格列质治疗

预防卒中发生，但要注意治疗带来的骨折等风险。新证据：研究表明，伴有胰岛素抵抗患

者的卒中发生风险显著升高[23-27],且伴有胰岛素抵抗的急性缺血性卒中患者溶栓后预后

不良。最新公布的IRIS（lnsulinResistanceInterventionafterStroke）研究表明，对于伴有胰岛

素抵抗的非糖尿病缺血性卒中/TlA患者，糖尿病药物哦格列酮较安慰剂更有可能降低其

卒中或心肌梗死（Ml）的风险。但该治疗会出现体重增加、水肿以及需要手术或住院治疗

的骨折的风险，因此要个体化治疗。

1.4吸烟：

1.4.1建议有吸烟史的缺血性脑卒中或TIA患者戒烟。

1.4.2建议缺血性脑卒中或TlA患者避免被动吸烟.远离吸烟场所。

1.4.3可能有效的戒烟手段包括劝告、尼占「替代产品或口服戒烟药物。

1.5睡眠呼吸暂停

1.5.1鼓励有条件的医疗单位对TlA患者进行呼吸睡眠监测。

1.5.2使用持续正压通气（Continuouspositiveairwayspressure,CPAP）可以改善

合并睡眠呼吸暂停的TIA患者的预后，可考虑对这些患者进行CPAP治疗。

1.6高同型半胱氨酸血症

对近期发生缺血性脑卒中或TIA且血同型半胱氨酸轻度到中度增高的患者，补充叶酸、

维生素B6以及维生素B12可降低同型半胱氨酸水平。尚无足够证据支持降低同型半胱氨

酸水平能够减少脑卒中复发风险。

2.口服抗栓药物治疗：

2.1非心源性TIA的抗栓治疗：

2.1.1对于非心源性TlA患者，建议给予II服抗血小板药物而非抗凝药物预防脑卒中

复发及其他心血管事件的发生。

2.1.2阿司匹林（50〜325mg/d）或氯毗格雷（75mg/6单药治疗均可以作为首选抗血

小板药物。阿司匹林抗血小板治疗的最佳剂量为75〜150mg/d.阿司匹林（25mg）+缓释型双

嚅达莫（200mg）2次/d或西洛他嗖（100mg）2次/d,均可作为阿司匹林和氯毗格雷的替

代治疗药物。抗血小板药应在患者危险因素、费用、耐受性和其他临床特性的基础上进行

个体化选择。

2.1.3发病在24内，具有脑卒中高复发风险（ABCD2评分24分）的急性非心源性TIA,

应尽早给予阿司匹林联合氯毗格雷治疗21d。此后阿司匹林或氯毗格雷均可作为长期二级

预防一线用药。

2.1.4发病30d内伴有症状性颅内动脉严重狭窄（狭窄率70%〜99%）的TIA患者，应

尽早给予阿司匹林联合氯毗格雷治疗90d。此后阿司匹林或氯毗格雷均可作为长期二级预防

一线用药。

2.1.5伴有主动脉弓动脉粥样硬化斑块证据的TlA患者，推荐抗血小板及他汀类药物

治疗。口服抗凝药物与阿司匹林联合氯毗格雷药物治疗效果的比较尚无肯定结论。

2.1.6非心源性TlA患者，不推荐常规长期应用阿司匹林联合氯毗格雷抗血小板治疗。

2.2心源性栓塞性TIA的抗栓治疗

2.2.1对伴有心房颤动（包括阵发性）的TlA患者，推荐使用适当剂量的华法林口服抗

凝治疗，预防再发的血栓栓塞事件。华法林的目标剂量是维持INR在2.0〜3.0。

2.2.2新型口服抗凝剂可作为华法林的替代药物，新型口服抗凝剂包括达比加群、利伐

沙班、阿哌沙班以及依度沙班，选择何种药物应考虑个体化因素。

2.2.3伴有心房颤动的TlA患者，若不能接受口服抗凝药物治疗，推荐应用阿司匹林

单药治疗。也可以选择阿司匹林联合氯毗格雷抗血小板治疗。

2.2.4伴有心房颤动的TlA患者，应根据缺血的严重程度和出血转化的风险，选择抗

凝时机。建议出现神经功能症状14d内给予抗凝治疗预防脑卒中复发，对于出血风险高的

患者，应适当延长抗凝时机。

2.2.5TIA患者，尽可能接受24h的动态心电图检查。对于原因不明的患者，建议延长

心电监测时间，以确定有无抗凝治疗指征。

2.2.6伴有急性心肌梗死的TIA患者，影像学检查发现左室附壁血栓形成，推荐给予

至少3个月的华法林口服抗凝治疗（目标INR值为23范围2.0〜3.0）。如无左室附壁血

栓形成，但发现前壁无运动或异常运动，也应考虑给予3个月的华法林口服抗凝治疗（目

标INR值为2.5；范围2.C〜3.0）。

2.2.7对于有风湿性二尖瓣病变但无心房颤动及其他危险因素•（如颈动脉狭窄）的TIA

患者，推荐给予华法林口服抗凝治疗（目标INR值为2.5；范围2.0〜3.0）。

2.2.8对于已使用华法林抗凝治疗的风湿性二尖瓣疾病患者，发生TlA后，不应常规

联用抗血小板治疗。但在使用足量的华法林治疗过程中仍出现缺血性脑卒中或TlA时，可

加用阿司匹林抗血小板治疗

2.2.9不伴有心房颤动的非风湿性二尖瓣病变或其他瓣膜病变（局部主动脉弓、二尖瓣

环钙化、二尖瓣脱垂等）的TIA患者，可以考虑抗血小板聚集治疗。

2.2.10对于植入人工心脏瓣膜的TIA患者，推荐给予长期华法林口服抗凝治疗。

2.2.11对于已经植入人工心脏瓣膜的既往有TlA病史的患者，若出血风险低，可在华

法林抗凝的基础上加用阿司匹林。

3.症状性大动脉粥样硬化性TIA的非药物治疗

3.1颅外颈动脉狭窄

3.1.1对于近期发生TlA合并同侧颈动脉颅外段严重狭窄（70%〜99%）的患者，如

果预计围手术期死亡和卒中复发V6%,推荐进行CEA或CAS治疗。CEA或CAS的选择应

依据患者个体化情况。

3.1.2对于近期发生TlA合并同侧颈动脉颅外段口度狭窄（50%〜69%）的患者，如

果预计围手术期死亡和卒中复发V6%,推荐进行CEA或CAS治疗。CEA或CAS的选择应

依据患者个体化情况。

3.1,3颈动脉颅外段狭窄程度＜50%时，不推荐行CEA或CAS治疗。

3.1.4当TIA患者有行CEA或CAS的治疗指征时，如果无早期再通禁忌证，应在2周

内进行手术。

3.2颅外椎动脉狭窄

伴有症状性颅外推动1水粥样硬化狭窄的TIA患者，内科药物治疗无效时，可选择支架置

入术作为内科药物治疗辅助技术手段。

3.3锁骨下动脉狭窄和头臂干狭窄

3.3.1锁骨下动脉狭窄或闭塞引起后循环缺血症状（锁骨下动脉窃血综合征）的TlA

患者，如果标准内科药物治疗无效，且无手术禁忌，可行支架置入术或外科手术治疗。

3.3.2颈总动脉或者头臂干病变导致的TlA患者，内科药物治疗无效，且无