病理生理学-水肿课件

水肿(edema)主讲教师:李沛病理生理学Pathophysiology病理生理学-水肿病理生理学-水肿病理生理学-水肿病理生理学-水肿病理生理学-水肿

体液（60%）

Totalbodyfluid细胞内液（40%）Intracellularfluid(ICF)细胞外液（20%）血浆(5%)Plasma组织间液(15%)Interstitialfluid(ISF)组织间隙Interstitial体腔coelomExtracellularfluid(ECF)Distributionofwaterinnormalbody病理生理学-水肿

体液（60%）

Totalbodyfluid细胞内液（40%）Intracellularfluid(ICF)细胞外液（20%）血浆(5%)Plasma组织间液(15%)Interstitialfluid(ISF)组织间隙Interstitial体腔coelomExtracellularfluid(ECF)Distributionofwaterinnormalbody细胞水肿Cellularedema稀血症hyperdilution[水肿]积水hydrops病理生理学-水肿概念(concept)

第一节概述过多体液在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称成为水肿。Accumulationofexcessfluidwithintheinterstitialspaces.过多的液体在体腔内积聚又称为积水(hydrops)

病理生理学-水肿皮肤血管凝胶血液凝胶态液游离态液（1%）（99%）病理生理学-水肿皮肤血管凝胶血液凝胶态液游离态液病理生理学-水肿皮肤血管凝胶血液凝胶态液游离态液隐性水肿病理生理学-水肿皮肤血管凝胶血液游离态液凝胶态液病理生理学-水肿皮肤血管凝胶血液游离态液凝胶态液（10%）病理生理学-水肿皮肤血管凝胶血液游离态液凝胶态液（10%）病理生理学-水肿皮肤血管凝胶血液游离态液凝胶态液（10%）病理生理学-水肿皮肤血管凝胶血液游离态液凝胶态液（10%）显性水肿病理生理学-水肿frankedema病理生理学-水肿隐性水肿：游离液体增加不明显，尚无明显外观表现的水肿；显性水肿：游离液体明显增加，出现明显外观表现的水肿

Dissociatefluid水肿的皮肤表现病理生理学-水肿第二节水肿的发病机制机制：两个平衡→失平衡病理生理学-水肿体液的局部和整体交流与移动示意图从外界获得血管细胞组织间隙H2ONa病理生理学-水肿第二节水肿的发病机制

血管内外液体交换的失衡（分布异常）

机制：两个平衡→失平衡体内外液体交换的失衡(钠水潴留)病理生理学-水肿一血管内外液体交换异常(imbalanceofexchangebetweenintra-andextra-vascularfluid)

组织液生成>回流Alterationincapillaryhemodynamicsthatfavorsthemovementoffluidfromthevascularspaceintointerstitium.病理生理学-水肿血管内外液体交换示意图小动脉小静脉血浆胶体渗透压3.72kPa组织间静水压-0.87kPa组织间胶渗压0.67kPa组织液生成的有效滤过压＝有效流体静压-有效胶体渗透压＝3.20kPa－3.05kPa＝0.15kPa淋巴管Pcap2.33kPa病理生理学-水肿1毛细血管血压↑(increasedcapillaryhydrostaticpressure)病因：V压↑：充血性心衰、血栓内塞、肿瘤外压

机制：毛细血管流体静压增高

2血浆胶体渗透压↓(Decreasedplasmacolloidosmoticpressure)病因：合成↓：肝硬化、营养不良丧失↑：肾病综合症、烧伤分解↑：慢性感染、恶性肿瘤机制：病理生理学-水肿病理生理学-水肿1毛细血管血压↑(increasedcapillaryhydrostaticpressure)2血浆胶体渗透压↓(Decreasedplasmacolloidosmoticpressure)病理生理学-水肿4淋巴回流受阻(Obstructionoflymphaticvessels)1毛细血管血压↑(increasedcapillaryhydrostaticpressure)2血浆胶体渗透压↓(Decreasedplasmacolloidosmoticpressure)3

微血管壁通透性↑(Increasedcapillarypermeability)漏出液(transudate)

蛋白质含量低，比重低，细胞数少渗出液(exudate)

蛋白质含量高，比重高，白细胞多病理生理学-水肿淋巴回流障碍(lymphaticobstruction)病理生理学-水肿4淋巴回流受阻(Obstructionoflymphaticvessels)1毛细血管血压↑(increasedcapillaryhydrostaticpressure)2血浆胶体渗透压↓(Decreasedplasmacolloidosmoticpressure)3

微血管壁通透性↑(Increasedcapillarypermeability)病理生理学-水肿病理生理学-水肿典型病例

患者，男、53岁。因高血压15年、心慌气急3个月、两下肢水肿2周入院。体格检查：BP26.7/16kPa(200/120mmHg)，气急、端坐呼吸，颈外静脉怒张，两下肢水肿，心浊音界明显向左右扩大，肺部有散在湿罗音，肝大在肋缘下4cm，蛋白尿（++），管型（++）。

该患者发生了什么水肿？下肢为什么出现水肿？肺部为什么出现湿性罗音？病理生理学-水肿第二节水肿的发病机制

血管内外液体交换的失衡（分布异常）

体内外液体交换的失衡(钠水潴留)

机制：两个平衡→失平衡病理生理学-水肿二体内外液体交换平衡失调(imbalanceofexchangebetweenintra-andextra-bodyfluid)病理生理学-水肿肾小球滤出钠、水99％～99.5％肾小管重吸收65％～70％近曲小管吸收0.5％～1％滤出液排出

钠水潴留Na+andwaterareretainedbythekidney.病理生理学-水肿

球—管失平衡基本形式示意图H2ONa+球-管平衡球-管失平衡病理生理学-水肿体内外液体交换平衡失调

肾小球滤过率(decreasedglomerularfiltrationrate)肾小管重吸收钠水(Increasedtubularreabsorption)病理生理学-水肿原因：滤过面积↓1肾小球滤过率下降(decreasedglomerularfiltrationrate)

有效循环血量↓病因：急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎病因：充血性心力衰竭，肾病综合症glomerularfiltrationratedecreased病理生理学-水肿2肾小管重吸收增加(Increasedtubularreabsorption)肾内血流重新分布激素影响，钠水重吸收

(ADH、醛固酮↑)tubularreabsorptionIncreased病因：循环血量减少，醛固酮灭活减少病理生理学-水肿病理生理学-水肿(占85%)(占15%)病理生理学-水肿近端小管重吸收钠水增多

肾小球滤过分数（filtrationfraction）增加心房利钠肽（ANP）分泌减少滤过分数＝肾小球滤过率/肾血浆流量病理生理学-水肿肾小球有效滤过压(netfiltrationpressure)Bloodhydrostaticpressure(BHP)60mmHgoutColloidosmoticpressure(COP)-32mmHginCapsularpressure(CP)-18mmHginNetfiltrationpressure(NFP)10mmHgoutNFPBHP60outCOP32inCP10out18in病理生理学-水肿循环血量减少:出球小动脉收缩>入球小动脉收缩

肾小球滤过率

/肾血浆流量

滤过分数增加因血浆从肾小球滤出增多管周血管中胶体渗透压相对增高血流量减少，流体静压相对降低近曲小管重吸收钠水增多病理生理学-水肿远端小管和集合管重吸收钠水增加

ADS分泌增多

ADH分泌增加病理生理学-水肿机制右心功能↓V淤血、V压↑肾血流量↓Cap内压↑水肿胃肠肝淤血蛋白吸收合成↓血浆胶渗压↓GFR↓

钠水潴留肾小管重吸收↑醛固酮、ADH↑心输出量↓病理生理学-水肿病理生理学-水肿Casestudy女性患者，45岁。以“左侧半身水肿半个月”为主诉就诊。查体：慢性病容，被动、半卧位，神志清，颈静脉充盈。外周血红细胞3.11012/L，白细胞10.6109/L，血红蛋白110g/L，血Na+140mmol/L，K+3.6mmol/L，Cl-105mmol/L，血浆蛋白30g/L(正常35-55g/L)、球蛋白25g/L(正常23-36g/L)。心脏叩诊左界扩大至腋前线；肝脏右肋下2cm，质中等硬度；左侧半身包括左侧头部、左侧躯干、左侧下肢均水肿，基本以人体正中线为界；右侧臀部有一个因肌肉注射引起的脓肿。病理生理学-水肿试分析：1.

此病人左侧半身水肿的原因及机制是什么？2.该病人应进行哪些治疗？病理生理学-水肿第三节水肿的分类、特点及对机体的影响病理生理学-水肿一．水肿的分类

TheclassificationofEdema1

按分布范围(distribution):

局部水肿,全身水肿

(Localedemaoranasarca)2按发生部位(position)：皮下水肿、脑水肿、肺水肿…(subcutaneousedema,brainedemaandpulmonaryedemaetc)病理生理学-水肿3．按发病原因(causes):

心性水肿(cardiacedema)

肾性水肿(renaledema)

肝性水肿(hepaticedema)

营养不良性水肿(dystrophiaedema)

内分泌性水肿(incretionedema)

特发性水肿(specialedema)病理生理学-水肿病理生理学-水肿4按皮肤有无凹陷分(imageofskin)（1）隐性水肿：

（recessiveedema）（2）显性水肿：

（frankedema，pittingedema）病理生理学-水肿frankedema病理生理学-水肿二水肿的特点1.水肿液的性状漏出液:相对密度低(<1.015);

蛋白含量少(<2.5g%);渗出液:相对密度高(>1.018);

蛋白含量高(3g%-5g%)

可见白细胞病理生理学-水肿2.水肿的皮肤特点:显性水肿隐性水肿病理生理学-水肿3.全身性水肿的分布特点心性水肿----身体低垂部位肾性水肿----眼睑和面部肝性水肿----腹水病理生理学-水肿三水肿对机体的影响利弊病理生理学-水肿

常见水肿的发病机制

病理生理学-水肿一．心性水肿（cardiacedema）（一）概念：由右心衰竭引起的全身性水肿。病理生理学-水肿右心衰竭先出现在下垂部位，立位时以下肢尤以足踝部最早出现且较明显，然后向上扩展。患者静脉压升高、肝肿大、双下肢明显水肿、腹水。病理生理学-水肿（二）水肿的分布特点：首先出现于低垂部。（三）主要发病机制1.体内外内外液体交换失平衡→钠水潴留2.体静脉压和毛细血管血压↑病理生理学-水肿机制右心功能↓V淤血、V压↑肾血流量↓Cap内压↑水肿胃肠肝淤血蛋白吸收合成↓血浆胶渗压↓GFR↓

钠水潴留肾小管重吸收↑醛固酮、ADH↑心输出量↓病理生理学-水肿二肾性水肿低蛋白血症;肾小管重吸收增加;GFR减少;治疗?病理生理学-水肿三、肝性水肿

概念：由于肝脏病变而造成的水肿状态。通常以腹水为主要表现。是肝脏疾病失代偿的指标。病理生理学-水肿病理生理学-水肿cirrhosishypoalbuminemaiSinusoidalobstructionEffectivearterialvolume￬Hepaticfunction￬RenalsaltandwaterretentionSystemicvenouspressure￪Plasmacolloidosmoticpressure￬ADH、ADS￪ascites肝性水肿：病理生理学-水肿（1）肝静脉回流障碍与门脉高压，毛细血管流体静压升高；（2）低蛋白血症血浆胶体渗透压降低；（3）有效循环血量降低，ADS灭