慢性心力衰竭基层诊疗指南

慢性心力衰竭基层诊疗指南一、概述慢性心力衰竭（chronicheartfailure，CHF）是一种复杂的临床综合征，是各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率和死亡率均较高。随着人口老龄化以及心血管疾病治疗水平的提高，患者生存时间延长，CHF的患病率呈逐年上升趋势。在基层医疗卫生机构，CHF的诊治是常见且重要的临床工作，提高基层医生对CHF的诊疗水平，对于改善患者预后、提高生活质量、减轻社会和家庭负担具有重要意义。二、病因和发病机制（一）病因1.原发性心肌损害-缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心力衰竭最常见的原因之一。心肌长期缺血导致心肌细胞变性、坏死，心肌收缩和舒张功能受损。-心肌炎和心肌病：各种类型的心肌炎如病毒性心肌炎、扩张型心肌病、肥厚型心肌病等，可直接损害心肌组织，影响心肌的正常结构和功能。-心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最为常见，其他如维生素B₁缺乏及心肌淀粉样变性等也可导致心肌代谢异常，引起心力衰竭。2.心脏负荷过重-压力负荷（后负荷）过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量，持久的负荷过重可导致心肌结构和功能的改变，最终引起心力衰竭。-容量负荷（前负荷）过重：常见于心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如二尖瓣、主动脉瓣关闭不全；左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。此外，伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症等，心脏的容量负荷也必然增加。（二）发病机制心力衰竭的发生发展是一个渐进的过程，当心肌受到损伤或心脏负荷过重时，机体可通过多种机制进行代偿，以维持心脏的泵血功能。但长期的代偿最终会导致失代偿，出现心力衰竭的症状和体征。1.神经体液机制激活：交感神经系统（SNS）和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活是心力衰竭时重要的神经体液调节机制。SNS激活使心率增快、心肌收缩力增强，以增加心输出量，但长期过度激活可导致心肌细胞凋亡、心肌重构。RAAS激活可使血管收缩、水钠潴留，增加心脏前、后负荷，同时也促进心肌和血管的重构。2.心肌重构：是心力衰竭发生发展的基本病理生理过程。在心脏长期受到压力或容量负荷过重、神经体液因素刺激等情况下，心肌细胞、细胞外基质、胶原纤维网等发生一系列变化，表现为心肌肥厚、心室腔扩大和心肌组织纤维化。心肌重构导致心肌收缩和舒张功能进一步受损，使心力衰竭进行性恶化。3.心室舒缩功能障碍：心肌舒缩功能障碍可分为收缩功能障碍和舒张功能障碍。收缩功能障碍主要表现为心肌收缩力减弱，心输出量减少；舒张功能障碍则是由于心肌主动舒张功能减退或心室顺应性降低，导致心室充盈受限，影响心脏的泵血功能。三、临床表现（一）左心衰竭以肺循环淤血及心排血量降低为主要表现。1.症状-呼吸困难：是左心衰竭最主要的症状，可表现为劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难和急性肺水肿。劳力性呼吸困难是左心衰竭最早出现的症状，因运动使回心血量增加，左心房压力升高，加重肺淤血所致。端坐呼吸是患者为了减轻呼吸困难被迫采取端坐位或半卧位，以减少回心血量和膈肌上抬，减轻肺淤血。夜间阵发性呼吸困难是患者入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可伴有哮鸣音，称为“心源性哮喘”。-咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支气管黏膜淤血所致，开始常于夜间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点。偶可见痰中带血丝。长期慢性淤血肺静脉压力升高，导致肺循环和支气管血液循环之间形成侧支，在支气管黏膜下形成扩张的血管，一旦破裂可引起大咯血。-乏力、疲倦、头晕、心慌：是由于心排血量降低，器官、组织血液灌注不足及代偿性心率加快所致。-少尿及肾功能损害症状：严重左心衰竭时血液进行再分配，首先是肾血流量明显减少，患者可出现少尿。长期慢性的肾血流量减少可出现血尿素氮、肌酐升高并可有肾功能不全的相应症状。2.体征-肺部湿性啰音：由于肺毛细血管压增高，液体可渗出到肺泡而出现湿性啰音。随着病情的由轻到重，肺部啰音可从局限于肺底部直至全肺。-心脏体征：除基础心脏病的固有体征外，一般均有心脏扩大（单纯舒张性心力衰竭除外）、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。（二）右心衰竭以体循环淤血为主要表现。1.症状-消化道症状：胃肠道及肝淤血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等是右心衰竭最常见的症状。-劳力性呼吸困难：继发于左心衰竭的右心衰竭呼吸困难业已存在。单纯性右心衰竭为分流性先天性心脏病或肺部疾病所致，也均有明显的呼吸困难。2.体征-水肿：体静脉压力升高使皮肤等软组织出现水肿，其特征为首先出现于身体最低垂的部位，常为对称性可压陷性。胸腔积液也是因体静脉压力增高所致，以双侧多见，若为单侧则以右侧更为多见。-颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张是右心衰竭时的主要体征，肝颈静脉反流征阳性则更具特征性。-肝大：肝因淤血肿大常伴有压痛，持续慢性右心衰竭可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸、肝功能受损及大量腹水。-心脏体征：除基础心脏病的相应体征之外，右心衰竭时可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。（三）全心衰竭左、右心衰竭的临床表现同时存在，但当右心衰竭出现之后，右心排血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。四、诊断与鉴别诊断（一）诊断慢性心力衰竭的诊断是综合病因、病史、症状、体征及客观检查而作出的。首先应有明确的器质性心脏病的诊断。心力衰竭的症状体征是诊断心力衰竭的重要依据。疲乏、无力等由于心排血量减少的症状无特异性，诊断价值不大，而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困难，右心衰竭的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝大、水肿等是诊断心力衰竭的重要依据。1.BNP/NT-proBNP检测：B型利钠肽（BNP）和N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）是目前诊断心力衰竭的重要生物学标志物。其水平升高有助于心力衰竭的诊断和鉴别诊断，BNP＜100ng/L、NT-proBNP＜300ng/L时通常可排除慢性心力衰竭。此外，BNP/NT-proBNP水平还可用于评估心力衰竭的严重程度和预后。2.超声心动图：是诊断心力衰竭最有价值的检查方法之一。它可以准确地测量心脏的结构和功能，如左心室射血分数（LVEF）、左心室舒张末期内径（LVEDD）等。根据LVEF，可将心力衰竭分为射血分数降低的心力衰竭（HFrEF，LVEF＜40%）、射血分数中间值的心力衰竭（HFmrEF，LVEF40%-49%）和射血分数保留的心力衰竭（HFpEF，LVEF≥50%）。3.心电图：可发现既往心肌梗死、左心室肥厚、广泛心肌损害及心律失常等，对判断心力衰竭的病因有一定帮助。4.胸部X线检查：可显示心脏增大、肺淤血、肺水肿及原有肺部疾病的征象。（二）鉴别诊断1.支气管哮喘：左心衰竭夜间阵发性呼吸困难，常称之为“心源性哮喘”，应与支气管哮喘相鉴别。前者多见于老年人有高血压或慢性心瓣膜病史，后者多见于青少年有过敏史；前者发作时必须坐起，重症者肺部有干、湿性啰音，甚至咳粉红色泡沫痰，后者发作时双肺可闻及典型哮鸣音，咳出白色黏痰后呼吸困难常可缓解。2.心包积液、缩窄性心包炎：由于腔静脉回流受阻同样可以引起颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等表现，应根据病史、心脏及周围血管体征进行鉴别，超声心动图检查可得以确诊。3.肝硬化腹水伴下肢水肿：应与慢性右心衰竭鉴别，除基础心脏病体征有助于鉴别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。五、治疗（一）一般治疗1.生活方式管理-限钠：减少钠盐摄入有利于减轻水肿等症状，但应注意避免低钠血症。-限水：严重低钠血症（血钠＜130mmol/L）者，液体摄入量应＜2L/d。-营养和饮食：宜低脂饮食，肥胖患者应减轻体重，戒烟限酒。-休息与活动：失代偿期需卧床休息，多做被动运动以预防深部静脉血栓形成。临床情况改善后应鼓励在不引起症状的情况下进行体力活动，以防止肌肉萎缩。2.病因治疗-基本病因的治疗：对所有可能导致心脏功能受损的常见疾病如冠心病、高血压、糖尿病、代谢综合征等，在尚未造成心脏器质性改变前即应早期进行有效的治疗。-消除诱因：常见的诱因为感染，特别是呼吸道感染，应积极选用适当的抗菌药物治疗。心律失常特别是心房颤动也是诱发心力衰竭的常见原因，对心室率很快的心房颤动应尽快控制心室率，如有可能应及时复律。（二）药物治疗1.利尿剂：是心力衰竭治疗中最常用的药物，通过排钠排水减轻心脏的容量负荷，对缓解淤血症状，减轻水肿有十分显著的效果。常用的利尿剂有袢利尿剂（如呋塞米）、噻嗪类利尿剂（如氢氯噻嗪）和保钾利尿剂（如螺内酯）。使用利尿剂时应注意监测电解质，避免出现低钾血症等电解质紊乱。2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）抑制剂-血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：是治疗心力衰竭的基石和首选药物。它可以抑制RAAS，减少血管紧张素Ⅱ的生成，从而扩张血管、减轻水钠潴留、抑制心肌重构。常用药物有卡托普利、依那普利等。ACEI的主要不良反应有干咳、低血压、高钾血症、肾功能损害等。-血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）：作用机制与ACEI相似，但不引起干咳。当患者不能耐受ACEI时，可选用ARB，如氯沙坦、缬沙坦等。-醛固酮受体拮抗剂：螺内酯等醛固酮受体拮抗剂可以抑制醛固酮的有害作用，对改善心力衰竭患者的预后有一定帮助。3.β受体阻滞剂：可抑制交感神经系统的过度激活，减慢心率，降低心肌耗氧量，改善心肌重构。常用药物有美托洛尔、比索洛尔等。β受体阻滞剂应在患者病情稳定后从小剂量开始逐渐增加剂量，直至达到目标剂量或最大耐受剂量。其主要不良反应有心动过缓、低血压、支气管痉挛等。4.正性肌力药-洋地黄类药物：通过抑制心肌细胞膜上的Na⁺-K⁺-ATP酶，使细胞内Na⁺浓度升高，K⁺浓度降低，Na⁺与Ca²⁺进行交换，使细胞内Ca²⁺浓度升高而使心肌收缩力增强。常用药物有地高辛等。洋地黄类药物的治疗剂量与中毒剂量接近，使用时应注意监测血药浓度，避免中毒。-非洋地黄类正性肌力药：如多巴胺、多巴酚丁胺等，适用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭急性加重时的短期应用。5.新型药物-沙库巴曲缬沙坦：是一种血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI），可同时抑制RAAS和增强利钠肽系统，具有良好的心血管保护作用。对于射血分数降低的心力衰竭患者，可替代ACEI/ARB以进一步降低心血管死亡和心力衰竭住院的风险。-达格列净等钠-葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT-2）抑制剂：原本是用于治疗糖尿病的药物，近年来研究发现其对心力衰竭患者也有益处，可降低心力衰竭患者的心血管死亡和住院风险。（三）非药物治疗1.心脏再同步化治疗（CRT）：对于存在心脏收缩不同步的心力衰竭患者，CRT可通过双心室起搏的方式，使左右心室同步收缩，改善心脏功能，提高患者的生活质量和生存率。2.植入式心律转复除颤器（ICD）：适用于心力衰竭伴严重室性心律失常，有猝死高风险的患者，可预防心脏性猝死的发生。六、基层管理（一）患者教育向患者及家属介绍心力衰竭的病因、症状、治疗方法及注意事项，提高患者对疾病的认识和自我管理能力。教育内容包括合理饮食、适量运动、按时服药、定期复诊等。（二）定期随访基层医生应定期对心力衰竭患者进行随访，了解患者的症状、体征、药物治疗情况及生活方式改变等。通过监测体重、血压、心率、BNP/