Mastoparan-M对脑缺血再灌注损伤后脑梗死及神经功能的影响

[21]。所以，为了了解大脑缺血再灌注过程中的神经细胞的凋亡能否被Mast-M治疗，我们在MCAO/R后的第3d，对小鼠心脏灌注后进行取脑，将取出的大脑脱水后进行冰冻切片用以尼氏染色，以此来评价神经元的存活状态，进一步反映线粒体的状态，实验结果表明，Mast-M组神经元形态完整，尼氏体增多，验证了Mast-M能够修复神经元损伤，也可以推测抑制了细胞凋亡，改善了线粒体功能。由于脑缺血再灌注损伤后的通路是极其复杂的，本文未从任何通路，分子层面来探究Mast-M对CIRI的作用机制，缺乏WB、免疫组化和转录组测序等分子层面数据，仅依赖行为学测试和组织染色，对于Mast-M在脑缺血再灌注损伤的的具体机制的研究并不全面，在后续的实验中，需要结合分子层面的数据来整体的分析。综上，本研究证明了Mast-M在脑缺血再灌注损伤后对挽救缺血半暗带，减少梗死面积，对神经功能具有保护作用，但其分子机制仍需通过多组学技术与功能实验进一步解析。

结论总之，本研究以体内动物实验为基础，采用脑梗死面积测定、神经功能评分、抓力实验、转棒试验、组织染色等指标检测，证实了Mast-M可降低脑缺血再灌注损伤后的脑梗死体积，同时改善神经功能，由此发挥针对脑缺血再灌注损伤的神经保护功效，Mast-M可能是缓解缺血再灌注损伤的一种潜在有效药物。参考文献王萍,张密霞,庄朋伟等.脑缺血再灌注损伤的炎症反应机制研究进展[J].天津中医药大学学报,2014,33(05):317-320.陈娜.脑缺血再灌注损伤神经保护策略研究[D].中国人民解放军军事医学科学院,2012.LowPC,ManzaneroS,MohannakN,NarayanaVK,NguyenTH,KvaskoffD,BrennanFH,RuitenbergMJ,GelderblomM,MagnusT,KimHA,BroughtonBR,SobeyCG,VanhaesebroeckB,StowJL,ArumugamTV,MeunierFA.PI3KδinhibitionreducesTNFsecretionandneuroinflammationinamousecerebralstrokemodel.NatCommun.2014Mar14;5:3450.ZhangM,LiuQ,MengH,DuanH,LiuX,WuJ,GaoF,WangS,TanR,YuanJ.Ischemia-reperfusioninjury:molecularmechanismsandtherapeutictargets.SignalTransductTargetTher.2024Jan8;9(1):12.DuanWL,WangXJ,MaYP,ShengZM,DongH,ZhangLY,ZhangBG,HeMT.TherapeuticstrategiestargetingtheNLRP3mediatedinflammatoryresponseandpyroptosisincerebralischemia/reperfusioninjury(Review).MolMedRep.2024Mar;29(3):46.宋行行,刘鑫源,李虹霖,等.细胞焦亡在脑缺血再灌注损伤中作用机制的研究进展[J].生命科学,2025,37(03):296-303.ZhangXM,DuF,YangD,YuCJ,HuangXN,LiuW,FuJ.Transplantedbonemarrowstemcellsrelocatetoinfarctpenumbraandco-expressendogenousproliferativeandimmatureneuronalmarkersinamousemodelofischemiccerebralstroke.BMCNeurosci.2010Oct25;11:138.DuqueHM,DosSantosC,Brango-VanegasJ,Díaz-MartínRD,DiasSC,FrancoOL.Unwrappingthestructuralandfunctionalfeaturesofantimicrobialpeptidesfromwaspvenoms.PharmacolRes.2024Feb;200:107069.YanY,YuL,ChenB,CaoC,ZhaoH,WangQ,XieD,XiY,ZhangC,ChengJ.MastoparanMSuppressedNLRP3InflammasomeActivationbyInhibitingMAPK/NF-κBandOxidativeStressinGoutyArthritis.JInflammRes.2023Dec15;16:6179-6193.WangM,WuXM,HeM,LiuH,YangZB,LiY,WangGM,ZhaoHR,ZhangCG.MastoparanMextractedfromVespamagnificaalleviatesneuronaldeathinglobalcerebralischemia-reperfusionratmodel.IranJBasicMedSci.2022Mar;25(3):320-329.HigashijimaT,UzuS,NakajimaT,RossEM.Mastoparan,apeptidetoxinfromwaspvenom,mimicsreceptorsbyactivatingGTP-bindingregulatoryproteins(Gproteins).JBiolChem.1988May15;263(14):6491-4.ThathiahA,DeStrooperB.TheroleofGprotein-coupledreceptorsinthepathologyofAlzheimer'sdisease.NatRevNeurosci.2011Feb;12(2):73-87.doi:10.1038/nrn2977.PMID:21248787.Liu,C,Li,X,Chen,M,etal.CharacterizationandneurotherapeuticevaluationofvenompolypeptidesidentifiedfromVespamagnifica:TheroleofMastoparan-MinParkinson'sdiseaseintervention.JETHNOPHARMACOL.2023;343119481.谢明,朱俊德,周璐,等.依达拉奉对小鼠脑缺血再灌注损伤后氧化应激及凋亡的影响[J].神经解剖学杂志,2021,37(04):418-424.LongaEZ,WeinsteinPR,CarlsonS,etal.Reversiblemiddlecerebralarteryocclusionwithoutcraniectomyinrats[J].Stroke,1989,20(1):84-91.王倩.Vespakinin-M激活自噬和上调SRC/PI3K/AKT通路促进脑缺血再灌注损伤后血管新生[D].大理大学,2024.王璐,张士滨,吕雪,等.小鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能及行为学改变[J].包头医学院学报,2025,41(01):20-24+59.朱宏晓.柠檬醛对脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及相关机制研究[D].扬州大学,