高尿酸血症与心血管高风险患者诊疗专家共识总结2026

高尿酸血症与心血管高风险患者诊疗专家共识总结2026背景：高尿酸血症传统上主要被视为痛风的病因，但越来越多证据表明，血清尿酸（sUA）升高与心血管及肾脏风险增加相关。近期流行病学研究显示，在远低于传统晶体形成阈值的血清尿酸水平下，即可出现不良结局，尤其在心血管高风险患者中更为显著。方法：本专家共识由欧洲多学科专家小组（涵盖心脏病学、内科学、肾病学及高血压专科）制定，推荐意见基于对已发表文献的批判性综述，包括大型队列研究、Meta

分析、随机对照试验及现行欧洲指南（欧洲心脏病学会

ESC、欧洲高血压学会

ESH、改善全球肾脏病预后组织

KDIGO、欧洲抗风湿病联盟

EULAR）。重点聚焦以结局为导向的血清尿酸阈值及临床适用的风险分层。结果：高尿酸血症发病率高且呈上升趋势，尤其在高血压、慢性肾脏病、肥胖、糖尿病及确诊心血管疾病患者中更为常见。血清尿酸升高与心血管死亡率、心力衰竭、卒中及慢性肾脏病进展加速独立相关。但随机对照试验未证实，对无症状高尿酸血症患者常规降尿酸治疗可带来明确的心血管或肾脏获益。基于现有证据，本共识提出以风险为基础、个体化的高尿酸血症管理方案，并推出实用的六阶梯治疗方案，整合生活方式干预、合并症优化管理及临床指征明确时的药物降尿酸治疗。结论：高尿酸血症应被视为重要的心血管及肾脏危险因素，而非良性生化指标异常。血清尿酸检测可优化特定高风险人群的风险分层。虽不推荐对所有无症状高尿酸血症患者常规治疗，但针对心血管高风险、有症状患者或血清尿酸水平极高者，采取靶向降尿酸策略可能合理。未来需开展随机对照试验，明确降尿酸治疗能否改善此类人群的硬终点心血管及肾脏结局。概述高尿酸血症长期以来主要与痛风关联，近年已被公认为重要的心血管及肾脏危险因素。全球血清尿酸水平升高的患病率持续攀升，且常与高血压、慢性肾脏病（CKD）、2

型糖尿病、肥胖及代谢综合征其他组分共存。与传统仅聚焦痛风发作的理念不同，本专家共识强调高尿酸血症是心血管（CV）及肾脏疾病的可调控危险因素。遵循欧洲心脏病学会（ESC）与欧洲抗风湿病联盟（EULAR）编辑规范，本文简要阐述高尿酸血症的定义、流行病学、病理生理机制、风险分层及实用分步治疗方案，旨在为心内科与内科临床医生提供循证决策支持，整合

2022–2025

年最新证据与欧洲指南（ESC、KDIGO

等）。本共识核心聚焦：多维度标准化高尿酸血症定义明确与各类心血管风险相关的血清尿酸阈值慢性肾脏病合并高尿酸血症的管理心血管高风险患者中，联用新型药物增强别嘌醇疗效的方案高尿酸血症与代谢综合征的关联全球肥胖流行对尿酸水平升高的影响评估胰高血糖素样肽

1

受体激动剂（GLP1RA）与钠葡萄糖协同转运蛋白

2

抑制剂（SGLT2i，列净类）的降尿酸及心血管代谢获益共识推荐和理由1.

定义与流行病学

——

定义差异与流行病学数据有限背景下，高尿酸血症的重要性日益凸显高尿酸血症（HU）指血液中血清尿酸（sUA）浓度异常升高。传统诊断阈值为：成年男性

**≥7.0mg/dL（420μmol/L），成年女性≥6.0mg/dL（360μmol/L）**，该数值对应尿酸盐溶解度近似极限。上述传统临界值为尿酸单钠结晶在外周组织形成、引发痛风的饱和点。但最新证据表明，尿酸对心血管及肾脏的不良影响，在远低于该水平时即可发生。尿酸与心脏健康研究（URRAH）

证实，尤其在心血管高风险人群中，5.0mg/dL（297μmol/L）

是预测心血管死亡更具临床意义的阈值，优于传统

7mg/dL。无其他危险因素的大样本人群研究也得出相同阈值。因此，本共识保留通用传统定义（男性≥7mg/dL，女性≥6mg/dL），同时明确强调：心血管高风险患者的关键临界上限为

5.0mg/dL（详见风险分层）。2.

生理与代谢尿酸（UA）是人体嘌呤代谢的终末产物。因远古进化突变，人类（及类人猿）缺乏肝脏尿酸酶，故基础尿酸盐浓度显著高于多数哺乳动物。化学层面，尿酸为弱酸，在生理

pH

值下主要以尿酸单钠形式循环。尿酸合成主要在肝脏，少量在肠黏膜，经黄嘌呤氧化酶催化。每日尿酸负荷约70%

经肾脏排泄，剩余经胃肠道排出。因此，尿酸生成超过排泄能力时，即发生高尿酸血症。尿酸生成过多可源于：高嘌呤食物、果糖或酒精过量摄入；肥胖（嘌呤代谢加速）；黄嘌呤氧化酶活性过表达；或高细胞更新率临床状态（如肿瘤溶解综合征）。但更常见的原因是排泄不足，源于肾脏尿酸转运体基因变异，或肾功能受损、特定药物（如利尿剂、环孢素）等继发因素。正常生理状态下，尿酸是血液中重要的抗氧化剂，可中和有害活性氧，构成血液总抗氧化防御的重要部分。矛盾的是，一旦尿酸盐进入细胞内或在血管壁蓄积，可呈现促氧化、促炎特性，诱发内皮功能障碍与组织损伤。这种双重特性提示，尿酸兼具保护与损伤作用，具有重要临床意义。3.

高尿酸血症的病理生理机制与心血管及肾脏疾病的病理生理关联血清尿酸升高除引发关节结晶外，还通过多种途径损伤心脏与肾脏，核心机制如下（下图）：内皮功能障碍：高尿酸降低内皮一氧化氮生物利用度，诱发氧化应激与血管收缩；生成尿酸的黄嘌呤氧化酶可产生活性氧，直接损伤内皮；高尿酸血症与内皮依赖性血管舒张功能下降相关，是动脉粥样硬化的早期环节。炎症反应：尿酸单钠结晶激活

NLRP3

炎症小体，触发经典痛风炎症级联反应；重要的是，无结晶时，可溶性尿酸本身即可促进炎症：刺激细胞因子释放、诱导血管平滑肌细胞增殖、招募免疫细胞浸润血管壁与肾实质。高尿酸血症伴随的持续性低度炎症，可加速动脉粥样硬化与心脏不良重构。肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）激活：尿酸可激活

RAAS，升高血压、诱发肾脏小动脉病变；动物实验中，高尿酸血症可通过肾脏微血管损伤与钠潴留诱导高血压；青少年中，尿酸升高与新发原发性高血压相关；小型临床试验显示，青少年降尿酸治疗可降低血压，提示尿酸的致病作用。心肌氧化应激：慢性心力衰竭（HF）时，高尿酸常反映慢性缺氧与氧化应激状态下黄嘌呤氧化酶上调；心力衰竭患者血清尿酸升高与心功能分级更差、预后不良相关，机制为加重心肌与血管氧化损伤；高尿酸还损害心肌细胞线粒体功能，但黄嘌呤氧化酶抑制剂治疗心力衰竭的临床试验结果不一。促血栓作用：高尿酸血症与血小板激活、纤溶功能受损相关，可促进血栓前状态，增加心肌梗死与卒中风险。肾脏损伤：尿酸可在肾小管结晶引发微损伤，即使可溶性尿酸也与肾硬化相关；高尿酸血症诱导入球小动脉增厚、肾小球高血压，加速慢性肾脏病进展；同时损害肾脏血管一氧化氮，诱发肾间质炎症与纤维化。综上，高尿酸血症并非单纯生化指标异常，而是主动参与主要心血管与肾脏疾病的病理生理过程。这为高尿酸血症的治疗提供理论依据：不仅预防痛风，还可降低心血管与肾脏风险。1.内皮功能障碍：减少一氧化氮生成，驱动氧化应激与血管收缩；是动脉粥样硬化发生的早期启动因素。2.慢性炎症：晶体依赖及可溶性尿酸通路触发细胞因子释放、平滑肌增殖及血管浸润。3.RAAS（肾素

-

血管紧张素

-

醛固酮系统）激活：刺激

RAAS，升高血压并造成肾微血管损伤。4.心肌氧化应激：尿酸驱动的黄嘌呤氧化酶活性放大氧化损伤，并损害心力衰竭患者的心肌线粒体能量代谢。5.促血栓状态：增强血小板活化，削弱纤溶作用，增加心肌梗死和卒中的风险。6.肾脏疾病进展：尿酸盐结晶及可溶性尿酸导致入球小动脉增厚、肾小球压力升高，加速慢性肾脏病（CKD）进展。缩写注释翻译AMP：一磷酸腺苷CKD：慢性肾脏病DM：糖尿病HTN：高血压RAAS：肾素

-

血管紧张素

-

醛固酮系统TOD：靶器官损伤4.

高尿酸血症流行病学更新全球与欧洲趋势高尿酸血症患病率在多国上升，与饮食结构改变、肥胖及代谢综合征负担增加一致。最新数据证实，全球平均血清尿酸水平持续升高。全球成人患病率约3%–36%，存在人口学与生活方式差异。美国约20%成人符合传统标准的高尿酸血症；欧洲各国患病率不一：爱尔兰约

25%（男女相近），芬兰部分地区高达

48%（男性

60%，女性

31%）；波兰急性或慢性冠脉综合征患者中，高尿酸血症患病率达

23%。数据提示，欧洲约1/5

成人存在尿酸升高，合并症患者中更为常见。重要的是，高尿酸血症检出率取决于采用的阈值。采用传统性别特异性临界值（男性

>7mg/dL，女性

>6mg/dL），欧洲普通人群患病率为个位数；若采用

URRAH

研究推荐的风险阈值5.6mg/dL（333μmol/L）（男女统一），同一人群患病率可升高

4

倍，约

28%

成人被判定为高尿酸血症（男性

37%，女性

5%）。这一差异提示：按旧标准尿酸

“正常”

的人群，采用新临界值后可归入高风险组，也反映性别间生物学差异。绝经前女性雌激素可增强肾脏尿酸排泄，尿酸水平普遍更低；绝经后女性尿酸水平逐渐与男性持平，性别间高尿酸血症患病率差异显著缩小。5.

危险因素与合并症高尿酸血症常与其他危险因素共存，患病率随年龄增长而升高，男性始终高于绝经前女性。饮食因素：红肉、海鲜、酒精（尤其啤酒与烈酒）、含糖饮料（果糖）过量摄入与尿酸水平升高相关。中国全国调查（2015–2017）证实，高嘌呤饮食、红肉摄入过多、乳制品与蔬菜摄入不足、大量饮酒者，高尿酸血症患病率更高。肥胖与代谢综合征：二者与高尿酸血症强相关；体重指数（BMI）每增加

5kg/m²，高尿酸血症风险显著升高；胰岛素抵抗可降低肾脏尿酸排泄。高血压与血脂异常：与尿酸水平升高相关；有趣的是，长期

2

型糖尿病患者血清尿酸略低，可能与糖尿的促尿酸排泄作用或部分药物相关。总体而言，高尿酸血症与高血压、慢性肾脏病、心血管疾病发病风险呈正相关。种族与遗传因素也发挥作用，如太平洋岛民高尿酸血症患病率极高（50%–70%），部分源于遗传易感性与饮食特点。6.

儿童与青少年趋势按成人标准定义，儿童高尿酸血症并不常见，但尿酸水平在青春期显著升高。中国人群研究显示：8

岁健康儿童平均尿酸约4.5mg/dL（≈268μmol/L），10

岁后升高，男孩更明显；12–15

岁时，男孩平均尿酸约5.8mg/dL（≈345μmol/L），女孩约5.1mg/dL（≈303μmol/L）。采用成人临界值（7mg/dL），儿童队列高尿酸血症患病率仅约

3%；若采用更严格的5.5mg/dL（327μmol/L）（接近部分年龄段儿童第

95

百分位），总患病率升至约

15%，青春期男孩甚至超过

60%。这提示：按严格标准，许多青少年尿酸水平偏高，但可能符合其发育阶段生理特征。儿童尿酸参考范围与年龄、性别相关。临床中，儿童无症状高尿酸血症因与肥胖、血压升高相关而受关注。横断面数据显示，尿酸与儿童高血压、高血压高危青少年认知功能相关。除罕见遗传病或化疗后肿瘤溶解综合征外，儿童几乎不出现症状性痛风。但超重儿童高尿酸血症，可能提示代谢综合征与动脉高血压提前发生，强调儿童及青少年高危人群需及时采取生活方式干预。儿科常规血清尿酸检测仅用于明确临床场景，儿童高尿酸血症需结合年龄特异性参考范围解读，避免错误分类。7.

老年人群流行病学考量老年人因肾脏排泄功能下降、合并症多、多重用药，高尿酸血症患病率升高。波兰老年研究显示，以

**>6mg/dL（360μmol/L）**

为临界值，≥65

岁人群高尿酸血症患病率达

48%。URRAH

研究有趣发现：≥75

岁人群，尿酸与死亡率呈U

型关联——

尿酸极高与极低均与死亡率升高相关。提示虚弱老年患者中，尿酸极低可能反映营养不良或恶病质，而高尿酸则与预期心血管风险相关。因此，高龄人群的最佳血清尿酸范围较窄。老年人常合并慢性肾脏病与心力衰竭，使日常管理复杂化，需个体化治疗（详见特殊人群）。综上，高尿酸血症普遍存在且患病率持续上升，心血管风险人群尤为突出。2022–2025

年流行病学数据明确：定义

“尿酸升高”

的数值阈值，直接影响高尿酸血症患者的比例。理解年龄、性别、风险特异性特征，可帮助临床医生聚焦关键检测人群。现行欧洲指南建议，对高血压、慢性肾脏病、肥胖或代谢综合征成人常规检测血清尿酸。8.

高尿酸血症作为心血管疾病危险因素大量研究证实，尿酸升高是心血管疾病（CVD）的独立危险因素。大型队列研究与

Meta

分析均显示，高尿酸血症与全因死亡率、心血管死亡率、冠心病、卒中、心力衰竭风险增加相关。尽管高尿酸血症常与高血压、2

型糖尿病等危险因素共存，现代多变量分析已尝试分离尿酸对风险的独立贡献。9.

风险分层整合2018

年ESC/ESH

高血压指南正式将血清尿酸评估纳入高血压患者心血管风险评估，2023

年

ESH

指南延续该建议，标志着高尿酸管理的价值已超越痛风预防。但关键问题仍未解答：尿酸达到何种水平成为心血管危险因素？传统高尿酸血症阈值（女性

6mg/dL，男性

7mg/dL）基于晶体饱和，而非临床结局数据。观察性证据提示，心血管不良影响在更低水平即可启动。为解决该问题，意大利队列研究

URRAH

项目明确了与心血管风险升高相关的特异性尿酸临界值。10.

死亡风险阈值URRAH

主队列（>23000例成人）8

年随访显示：男性血清尿酸

**>5.6mg/dL（≈333μmol/L）**女性血清尿酸

**>5.1mg/dL（≈303μmol/L）**与生存率降低相关。多变量

Cox

分析证实，血清尿酸是心血管死亡的独立预测因子，最高组与最低组风险比（HR）接近

2.0。将该临界值纳入标准

HeartSCORE

评分，可优化风险再分类，净重新分类指数约

0.26。URRAH

糖尿病亚组研究证实，5.6mg/dL可预测全因与心血管死亡，高于该值的心血管死亡调整后

HR

接近

1.3。有趣的是，糖尿病患者中

**4.7mg/dL（≈280μmol/L）**

在未调整分析中与全因死亡率升高相关，但经充分校正后关联不再显著。11.

年龄特异性效应URRAH

研究者发现：65–74

岁成人：尿酸

**>4.8mg/dL**

可最佳区分死亡风险≥75

岁人群：尿酸与死亡呈非线性关系（J

型曲线），尿酸过低与过高均增加风险提示最佳尿酸水平随年龄变化。年轻老年（65–74

岁）风险分层中，尿酸控制在

**<5mg/dL**

可能获益；而极高龄人群，激进降尿酸至

<5mg/dL

需权衡潜在弊端（如虚弱、药物相互作用）。12.

心力衰竭：心力衰竭患者中高尿酸血症早已被关注，最新数据证实其预后价值。意大利大型队列显示，血清尿酸每升高

1mg/dL（≈59μmol/L），新发心力衰竭风险升高

29%（HR1.29），心力衰竭相关死亡风险升高幅度相近。URRAH

研究明确：预测新发心力衰竭临界值：5.34mg/dL（≈318μmol/L）预测致死性心力衰竭临界值：4.89mg/dL（≈291μmol/L）上述数值远低于传统

7mg/dL，提示风险人群中中等水平尿酸即有临床意义。心力衰竭患者高尿酸血症可能反映黄嘌呤氧化酶活性与氧化应激，参与心肌功能障碍。临床中，血清尿酸可作为病情严重程度标志物，也可能是治疗靶点（黄嘌呤氧化酶抑制剂已用于心力衰竭预后改善研究，但

EXACTHF

试验结果为中性）。13.

冠心病与心肌梗死证据显示，高尿酸血症与急性冠脉事件风险相关，女性尤为显著。URRAH

致死性心肌梗死分析发现，预后临界值约5.7mg/dL（女性约

5.3mg/dL，男性约

5.5mg/dL），可区分高风险人群。在校正年龄、血压、糖尿病、慢性肾脏病、血脂、利尿剂使用后，血清尿酸升高仍与致死性心肌梗死风险增加独立相关（如血清尿酸≥5.26mg/dL

的女性，心肌梗死死亡风险升高约

50%）。日本全国注册研究（>6000

例

PCI

术后慢性冠脉综合征患者）显示，按日本标准定义的高尿酸血症（>7mg/dL）可预测复合心血管事件增加；值得注意的是，**

中等尿酸水平（6–7mg/dL）**

患者的事件发生率仍低于

<6mg/dL

组，提示风险呈梯度升高，而非骤升。14.

卒中高尿酸血症与卒中的关联已被证实。URRAH

队列确定卒中风险分层临界值约5.3mg/dL。其他大型研究显示，血清尿酸

>5.6mg/dL

与长期随访卒中发生率升高相关，潜在机制为尿酸诱导高血压与脑血管动脉粥样硬化。但存在混杂因素：高尿酸血症常与卒中危险因素（代谢综合征）共存，需严谨多变量校正。中国队列显示，尿酸最高四分位人群卒中风险显著升高（HR1.16），尤其出血性卒中（可能通过加重小血管病变）。15.

因果关系与标志物争议需明确：尽管高尿酸血症与心血管结局持续相关，但证实因果关系仍具挑战。孟德尔随机化研究结果不一：部分提示尿酸本身（独立于其他因素）对高血压与慢性肾脏病进展具有致病作用；部分质疑尿酸仅为风险标志物或伴随指标。降尿酸治疗（ULT）用于心血管预防的临床试验是争议核心。ALLHEART

试验（英国，2022）：纳入

>5700

例慢性缺血性心脏病（无痛风）患者，比较别嘌醇（最大剂量

600mg/

日）与标准治疗，评估降尿酸治疗能否减少主要心血管事件。中位随访

4.8

年，别嘌醇对结局无显著影响：主要复合终点发生率别嘌醇组

11.0%，对照组

11.3%（HR1.04，P=0.65），全因死亡率相近。有趣的是，别嘌醇可显著降低血清尿酸（6

周内从平均

5.7

降至

3.0mg/dL），但未转化为心血管获益。中性结果提示，单纯降尿酸可能无法逆转此类患者已形成的心血管风险，或获益过小、样本量与随访时间不足而未检出。FEATHER

与

CKDFIX

试验：针对无痛风慢性肾脏病患者，结果显示非布司他或别嘌醇降尿酸治疗，与安慰剂相比未显著延缓肾功能下降或预防心血管事件。上述试验与ALLHEART

试验共同提示：尽管存在流行病学关联，治疗无症状高尿酸血症尚未证实可改善

“硬终点”。而痛风患者（尿酸水平通常极高）接受降尿酸治疗可减少痛风发作、溶解痛风石，但心血管事件减少的随机对照数据仍不明确。CARES

试验引发对非布司他心血管安全性的担忧，但后续

FAST

试验证实，非布司他在

3

年心血管结局上非劣于别嘌醇。该结果仅涉及药物选择，而非降尿酸本身的理念。16.

高尿酸血症与肾脏疾病血清尿酸与肾脏健康呈双向关系：肾脏负责大部分尿酸排泄，肾功能损伤导致高尿酸血症；反之，实验与临床证据提示，高尿酸血症可促进肾脏疾病进展。本节阐述慢性肾脏病中的高尿酸血症及其肾脏结局影响。17.

慢性肾脏病中的患病率慢性肾脏病患者中高尿酸血症极为常见。估算肾小球滤过率（eGFR）下降，尿酸排泄减少，血清尿酸升高。一项队列研究显示：eGFR>90mL/min（肾功能正常）：高尿酸血症患病率约

12%eGFR<15mL/min（终末期肾病）：患病率升至

64%近2/3晚期慢性肾脏病患者合并高尿酸血症，即使轻度

eGFR

下降（CKD3

期，eGFR30–59mL/min），部分研究中患病率也

>40%。该关联符合尿酸肾脏代谢规律，但也意味着慢性肾脏病人群高尿酸血症富集，管理更复杂（部分降尿酸药物需根据肾功能调整剂量）。18.

高尿酸血症对肾脏结局的影响长期假说认为：高尿酸血症不仅是慢性肾脏病的结果，也是进展的原因或加速因素。前瞻性证据支持该观点：一项研究随访

739

例慢性肾脏病患者，基线血清尿酸≥6mg/dL

者，eGFR

年下降速率显著快于

<6mg/dL

者，多变量校正后差异仍存在；基线尿酸每升高

1mg/dL，进展至终末期肾病风险升高约

7%。剂量反应关系明确：血清尿酸

6–8、8–10、≥10mg/dL

组，肾功能下降幅度均显著高于

<6mg/dL

组。尿酸诱导肾损伤的多重途径：引发肾小球前血管小动脉病变（损害自身调节）、促进肾脏炎症与氧化应激、在肾小管结晶导致微梗阻；高尿酸血症还与肾结石（尿酸结石）发生率升高相关，可损伤肾脏。综上，高尿酸具有肾毒性的生物学可能性充分。19.

慢性肾脏病无症状高尿酸血症的治疗

——

争议基于上述证据，理论上降尿酸可保护肾功能，但迄今临床试验未证实治疗无症状高尿酸血症可预防慢性肾脏病进展。多项随机对照试验（如糖尿病肾病别嘌醇

PERL

试验、CKDFIX

试验、日本小型试验）均未达到延缓

eGFR

下降的主要终点。2023

年

KDIGO指南明确不推荐：慢性肾脏病合并无症状高尿酸血症患者，仅为延缓肾病进展而常规降尿酸治疗；但强烈推荐对慢性肾脏病合并痛风患者进行治疗。核心结论：现有证据不支持无痛风时，将降尿酸治疗作为肾脏保护手段，仅可用于研究场景或特殊情况（如尿酸

>9mg/dL，存在肾脏尿酸结晶沉积风险）。20.

慢性肾脏病与心血管协同作用：慢性肾脏病患者中，高尿酸血症可能伴随极高心血管风险。许多慢性肾脏病患者在进入透析前即死于心血管原因，高尿酸可能通过加重高血压、内皮功能障碍等参与风险构成。部分慢性肾脏病队列观察性研究显示，高尿酸血症与冠心病、死亡风险升高相关。因此，即使降尿酸未明确延缓慢性肾脏病进展，仍可能为降低慢性肾脏病患者心血管风险提供依据，该假说需进一步试验验证。21.

透析与移植患者的尿酸管理终末期肾病（ESRD）为特殊情况：透析患者因透析清除，血清尿酸水平接近正常，但存在波动；有趣的是，部分终末期肾病患者仍可出现高尿酸血症。透析患者可使用降尿酸治疗（别嘌醇、非布司他），需调整给药时机（如共识建议：透析后给予别嘌醇

300–400mg，非透析日不给药）。肾移植受者常因环孢素

/

他克莫司诱发高尿酸血症，控制血清尿酸对避免移植关节痛风损伤、优化血压控制至关重要。移植患者可谨慎使用别嘌醇与非布司他（如避免与硫唑嘌呤联用，存在严重相互作用风险）。22.

诊断评估与风险分层22.1

何时检测尿酸？现行建议：对心血管疾病或危险因素患者，将血清尿酸检测纳入评估流程。ESC

与

ESH

专家推荐对高血压、肥胖、确诊心脏病、慢性肾脏病患者筛查血清尿酸。临床实践中，血清尿酸可与常规代谢指标同步检测。无需对所有人群筛查，但心内科与内科门诊中，鉴于高合并患病率，检测阈值应降低。偶然发现高尿酸血症时，需进一步评估。22.2

基线评估确诊尿酸升高的患者，需评估以下内容：痛风或结石症状与病史：即使聚焦心血管风险，仍需询问痛风发作史（关节疼痛、肿胀，夜间大脚趾尤甚）或肾结石史。无症状高尿酸血症定义为无痛风发作，但患者可能忽略轻微症状；慢性痛风石性痛风可仅伴极少急性发作，长期高尿酸血症患者需仔细关节查体排查痛风石。心肾风险特征：记录血压、代谢指标（血糖、血脂）、肾功能（eGFR），明确是否合并心力衰竭、冠心病或脑血管疾病，指导治疗强度。如：低危无症状、尿酸轻度升高（6–7mg/dL）、无痛风

/

结石、无显著心肾合并症患者，可保守管理（饮食指导、减重、小剂量降尿酸药物）+

观察；合并冠心病、高血压的相同尿酸水平患者，基于

URRAH

结果可考虑药物治疗。继发因素：回顾导致高尿酸血症的药物与合并症。常见升高血清尿酸的药物：噻嗪类与袢利尿剂、小剂量阿司匹林、烟酸、环孢素、他克莫司、吡嗪酰胺、乙胺丁醇。可行时更换替代药物；合并甲状腺功能减退、银屑病、溶血性贫血、铅暴露等也可升高尿酸，需针对性处理。风险分层建议将高尿酸血症患者分为不同风险类别，指导治疗强度：低危：无症状高尿酸血症，尿酸略高于正常（6–7

mg/dL），无痛风

/

结石史，无显著心肾合并症。多为生活方式导致的实验室指标异常，可保守管理

+

观察。中危：尿酸中度升高（7–9mg/dL），合并部分危险因素（高血压、轻度

CKD2–3

期、超重），无明确心血管疾病；或既往单次痛风发作、偶然发现小痛风石患者。高尿酸血症可能参与风险，需更积极干预（强化生活方式

+

降尿酸药物，根据尿酸水平与趋势滴定）（见下图）。高危：合并确诊心血管疾病、心力衰竭、复发性痛风、≥3

期慢性肾脏病或多重代谢综合征特征的高尿酸血症（即使尿酸轻度升高）。如：尿酸

5.5mg/dL

但合并冠心病、高血压的患者，因证据显示高危人群尿酸目标

<5–6mg/dL

可能改善结局；或糖尿病合并

CKD3

期、尿酸

6mg/dL

的患者，尿酸水平相对

“正常”，但研究提示≥6mg/dL

与肾功能快速下降相关。高危患者需密切随访，低阈值启动药物治疗，目标尿酸低于

URRAH

确定的风险阈值（理想

<5–6mg/dL）。重度高尿酸血症：特殊亚类，尿酸水平极高（>9–10

mg/dL），无论合并症如何。该水平下，晶体相关并发症（痛风、尿路结石、尿酸肾病）风险急剧升高。日本痛风学会等指南建议，尿酸

>9mg/dL

即使无症状也需治疗。心血管场景中，尿酸极高可能提示严重代谢紊乱或恶性肿瘤肿瘤溶解综合征，需排查病因（如骨髓增殖性疾病），即使无症状也必须启动降尿酸治疗，预防终末器官沉积。实验室与影像学辅助检查血清尿酸为主要诊断指标，其他检查可辅助风险分层：尿尿酸排泄：复发性结石患者，24

小时尿尿酸检测可识别尿酸排泄过多者，指导促尿酸排泄药或碱化治疗使用；痛风患者中，尿尿酸可区分

“生成过多型”

与

“排泄减少型”，但对无症状高尿酸血症管理重要性较低。肾功能指标：尿酸

/

肌酐比值、尿酸

/eGFR

比值为新兴指标。尿酸水平与肾功能不匹配升高，可能提示尿酸潴留，预警痛风或肾病风险。共识建议计算尿酸

/eGFR

比值可辅助评估肾脏尿酸代谢，但临床效用需更多验证。尿酸沉积影像学：无症状高尿酸血症不常规行影像学检查；双能

CT

可检测关节尿酸结晶沉积，超声可显示尿酸结晶沉积（如软骨

“双轨征”）。上述主要为研究工具或用于疑难痛风诊断，若无症状患者影像学发现结晶沉积，提示亚临床痛风，可能从治疗中获益。22.3

诊断阈值（URRAH及其他研究）如前所述，风险分层可采用与实验室正常范围不同的尿酸临界值。表

1

总结近期研究关键阈值，指导临床判断：传统

6–7mg/dL

为高尿酸血症定义，但易感人群中，不良结局常与更低阈值（≈5–6mg/dL）相关。如：无症状男性尿酸

6.5mg/dL，传统不诊断高尿酸血症，但合并心血管危险因素时，该水平可视为高于理想目标。临床医生需结合患者个体风险特征解读尿酸水平。表

1

血清尿酸诊断阈值与风险关联评估场景推荐血清尿酸阈值关联风险（校正后）数据来源（年份）传统定义（男性）>7.0mg/dL（420

μmol/L）晶体饱和；痛风风险升高历史标准传统定义（女性）>6.0mg/dL（360

μmol/L）晶体饱和；痛风风险升高历史标准心血管高风险（ESC

共识）推荐目标

<5.0mg/dL高危患者（≥2

项危险因素）心血管死亡与事件降低ESC

专家共识

2023URRAH

心血管死亡（男性）>5.6mg/dL心血管死亡风险升高（最高

vs

最低组

HR≈2.0）URRAH（Virdis

等，2020）URRAH

心血管死亡（女性）>5.1mg/dL心血管死亡风险升高（伴左心室肥厚）URRAH（2023）URRAH

糖尿病全因死亡≥5.6mg/dL心血管死亡

HR1.31（vs<5.6）Masulli

等，2022URRAH

老年（65–74

岁）>4.8mg/dL全因

/

心血管死亡风险升高Ungar

等，2022心力衰竭发病（URRAH）>5.34mg/dL新发心力衰竭

HR1.29Muiesan

等，2021心力衰竭死亡（URRAH）>4.89mg/dL心力衰竭死亡

HR≈1.27Muiesan

等，2021卒中发病（URRAH）≈5.3mg/dL卒中风险升高Tikhonoff

等，2022痛风发作风险>9–10mg/dL风险极高；无症状也建议降尿酸治疗临床观察尿酸结石风险（尿液）尿尿酸

>1100mg/24h尿酸肾结石高风险—综上，高尿酸血症患者的规范评估包括：确认持续性升高、明确诱因、评估整体心肾风险，为合理管理奠定基础（详见后续章节），管理方案从单纯生活方式干预到药物治疗，遵循六阶梯干预方案。23.

高尿酸血症管理：六阶梯治疗方案高尿酸血症管理需个体化，依据患者风险类别、当前尿酸水平、症状及合并症调整。本文更新六阶梯降尿酸治疗方案，从基础措施逐步升级至高级干预，整合现行指南与共识建议，强调高危患者达标治疗，避免低危患者过度治疗。第

1

阶梯：患者评估与治疗阈值

——“谁需要降尿酸干预？”第一步：确诊高尿酸血症，判断是否需要治疗。标准化条件下重复检测血清尿酸（空腹、无急性疾病），尿酸持续升高时，结合场景决策：启动生活方式指导（第

3

阶梯），宣教高尿酸作为危险因素的意义。尿酸显著升高时，通常需降尿酸治疗。尿酸高于风险阈值（≈5.5–6mg/dL）且合并显著心肾合并症的患者，考虑早期干预。即：高尿酸血症管理同其他危险因素，整体风险越高，干预越积极。设定治疗目标：心血管高风险患者目标

<5

mg/dL，其他情况

<6mg/dL。欧洲共识建议：多数患者目标

<6mg/dL（360μmol/L），心血管高风险或重度痛风患者

<5mg/dL（300μmol/L），目标值基于晶体溶解度与观察性风险数据制定。此外，慢性肾脏病患者可计算尿酸

/eGFR

比值，比值异常升高可强化干预或转诊肾病科指征。该比值暂未成为标准指标，但研究提示可能与肾脏尿酸排泄减少相关。第

2

阶梯：消除诱因与合并症优化

——“优化基础状态”启动特异性降尿酸药物前，纠正导致或加重高尿酸血症的因素：药物调整：高血压患者使用利尿剂时，评估能否更换替代药物；噻嗪类与袢利尿剂显著减少肾脏尿酸排泄，升高尿酸，可替换为

ACEI、钙通道阻滞剂；糖尿病患者需利尿剂时，可选用

SGLT2i（兼具促尿酸排泄作用）。小剂量阿司匹林（75–100mg）导致尿酸潴留，一级预防场景下可行时停用。环孢素、他克莫司等免疫抑制剂通常不可替代（如移植患者），需知晓其升高尿酸机制，针对性管理（如保证充足水化，移植患者痛风发作时使用别嘌醇）。合并症治疗：良好控制共存疾病，间接改善尿酸代谢。糖尿病血糖优化、血脂强化管理可减轻血管炎症、减少尿酸生成；减重（详见第

3

阶梯）效果尤为显著。高血压治疗与尿酸管理密切相关：部分降压药升高尿酸（利尿剂、β

受体阻滞剂），部分降低尿酸（钙拮抗剂）。高尿酸高血压患者优先选用钙拮抗剂（氨氯地平），兼顾降压与尿酸控制。多学科协作：复杂病例联合专科医生。痛风患者可联合风湿科；近期心血管事件患者需心内科参与；晚期慢性肾脏病患者尽早联合肾病科。多学科管理提升依从性与预后。通过第

2

阶梯消除加重因素，部分患者无需药物即可实现尿酸下降（如停用利尿剂可使尿酸降低

1–2mg/dL）；即使未达标，也可避免启动降尿酸药物后的不利影响。第

3

阶梯：生活方式与饮食调整

——“非药物降尿酸”生活方式干预是高尿酸血症管理的基石（同其他心血管危险因素），循证核心措施：体重管理：维持健康体重。肥胖与高尿酸血症强相关，减重可显著降低尿酸（大幅减重常降

1–2mg/dL）；前瞻性研究显示，减重手术患者尿酸显著降低，痛风发作减少，即使轻度减重也有效。饮食调整：均衡饮食，限制高嘌呤食物。减少红肉（牛肉、肝等内脏）、海鲜（贝类、沙丁鱼）摄入；果葡糖浆与含糖饮料通过加速

ATP

代谢特异性升高尿酸，需严格限制。鼓励低脂乳制品摄入（与低尿酸、低痛风风险相关）；高嘌呤蔬菜（豆类、菠菜）影响小于肉类，可适度限制而非禁止。酒精控制：限制饮酒，尤其啤酒与烈酒。啤酒含鸟嘌呤（嘌呤），促进尿酸生成；酒精（乙醇）普遍减少肾脏尿酸排泄。建议重度高尿酸血症患者戒酒，或最多适度饮酒（≤1–2

杯

/

日）；葡萄酒适量饮用影响小于啤酒

/

烈酒，但过量仍升高尿酸。充足水化：每日饮水

2–3L（无禁忌时），预防肾脏尿酸结晶沉淀（肾结石），轻度稀释尿液促进尿酸排泄。特定食物

/

补充剂：咖啡（无糖）与痛风风险降低、尿酸轻度下降相关，机制可能为多酚与清除增加；维生素

C（约

500mg/

日）具轻度促尿酸排泄作用，可降尿酸

0.5–0.7mg/dL；樱桃或樱桃提取物可降低尿酸、减少痛风发作，证据尚不确切，安全性良好，可作为生活方式辅助。规律运动：鼓励规律运动，维持健康、控制体重。急性剧烈运动因

ATP

分解短暂升高尿酸，但长期中等强度运动改善代谢健康，获益远超短期尿酸波动。运动无直接降尿酸证据，但通过减重、改善胰岛素抵抗间接降低尿酸。生活方式调整不仅降尿酸，还可控制血压、血糖、血脂，带来广泛健康获益，依从性至关重要，必要时联合营养师，设定现实目标。多数低危高尿酸血症患者，仅靠生活方式即可避免药物治疗；即使使用药物，坚持生活方式可最大化疗效、减少用药剂量。第

4

阶梯：启动降尿酸药物治疗（黄嘌呤氧化酶抑制剂）——“必要时启动药物，首选别嘌醇”尿酸高于目标值时，启动药物降尿酸治疗（ULT）。首选药物为黄嘌呤氧化酶抑制剂（XOIs），减少尿酸生成：别嘌醇（Allopurinol）：嘌呤类似物，抑制黄嘌呤氧化酶，数十年临床应用，为初始降尿酸首选。起始剂量：100–200mg/

日（慢性肾脏病或东南亚裔患者更低，HLAB*58:01

等位基因携带率高，超敏风险高）剂量滴定：轻度高尿酸血症

100–300mg/

日，中度

300–600mg/

日，重度最大耐受

800–900mg/

日滴定间隔：每

2–4

周根据尿酸调整，直至达标慢性肾脏病：起始

50–100mg，缓慢滴定，不建议长期剂量不足；晚期

CKD

可延长给药间隔（如

100mg

隔日

1

次）透析患者：每次透析后

300–400mg，非透析日不给药安全性：总体耐受性良好，警惕皮疹与超敏反应（详见第

6

阶梯基因筛查）非布司他（Febuxostat）：非嘌呤类黄嘌呤氧化酶抑制剂，别嘌醇禁忌或不耐受时选用，心血管低风险患者适用。剂量：40–80mg/

日，部分病例

120mg/

日优势：轻中度肾功能不全无需调整剂量，部分患者降尿酸效果更强，别嘌醇最大剂量未达标时可有效达标心血管安全性：CARES

试验初期提示心血管死亡风险升高，2020

年

FAST

试验证实与别嘌醇非劣效；心血管场景中，不稳定心血管疾病患者仍需谨慎，使用时保证危险因素控制适用：CKD3–4

期别嘌醇剂量受限患者启动降尿酸治疗时，患者教育至关重要：降尿酸治疗通常需终身维持。第

5

阶梯：剂量滴定至目标与维持治疗

——“达标治疗：达到并维持目标尿酸”仅启动药物不足，需调整剂量达到并持续维持尿酸目标，涵盖滴定、监测与依从性：剂量递增：别嘌醇每数周加量，直至尿酸低于目标（<6

mg/dL，心血管高风险

<5mg/dL）；每次剂量调整后

4

周检测尿酸；耐受良好（无皮疹、肝功能正常）时，必要时加至最大剂量。研究显示，标准剂量别嘌醇仅约

40%

患者达标，多因剂量不足，肾功能允许时，重度高尿酸血症可使用

600–900mg/

日，仍未达标时更换或联合治疗（详见第

6、7

阶梯）。非布司他滴定：40mg

治疗

2–4

周尿酸未达标，加至

80mg，定期监测肝功能（罕见升高）。监测：达标后每

6

个月检测尿酸，确保持续达标；滴定期或调整治疗时更频繁；每年监测肾功能、肝功能（非布司他或高剂量别嘌醇时加密）；利尿剂或代谢综合征患者定期检测代谢指标。避免中断：强调依从性，停药后尿酸反弹，获益消失。共识建议达标后不中断治疗，与降压、降糖药不同，尿酸

“正常”

完全依赖药物，停药后通常恢复基线水平，仅可逆诱因纠正（如减重

30kg、血液病治愈）时可谨慎尝试停药。患者参与：宣教降尿酸为预防治疗，无症状时易依从性下降，需强调控制尿酸如同控制胆固醇、血压，预防远期并发症。本阶梯中，尿酸顽固未达标时，重新评估继发因素与依从性（确认规律服药）；足量黄嘌呤氧化酶抑制剂治疗仍未达标时，启动联合或二线治疗。第

6

阶梯：二线治疗与特殊药物考量

——“一线药物无效或不耐受时更换

/

排查问题”一线黄嘌呤氧化酶抑制剂不耐受、存在禁忌或最大剂量未达标时，选择以下方案：别嘌醇不耐受或禁忌：最严重为别嘌醇超敏综合征（AHS），罕见但致命（严重皮疹、肝肾功能衰竭、嗜酸性粒细胞增多）。高危因素：HLAB*58:01

等位基因（亚裔、CKD

患者高发），EULAR

与

ACR

指南建议高危人群启动前基因筛查，阳性者禁用。出现轻微超敏（皮疹、发热）立即停药；严重肝病、显著血细胞减少也为禁忌，此时选用非布司他（无活动性心血管不稳定），心血管疾病患者需权衡获益风险，保证心脏保护治疗。非布司他不耐受：罕见恶心、肝功能异常，严重肝损伤极少；无法使用或最大剂量无效时，选用促尿酸排泄药。SGLT2

抑制剂：非经典高尿酸药物，2

型糖尿病患者使用（达格列净、恩格列净等）具轻度促尿酸排泄作用，平均降尿酸

0.5–1.0mg/dL，机制为糖尿与尿酸重吸收竞争。糖尿病合并高尿酸血症无禁忌时，启动

SGLT2i，兼顾糖尿病心肾保护与尿酸降低，为多效性获益，未获批专门用于高尿酸血症，为附加获益。非诺贝特：降甘油三酯药物，显著降低尿酸（约

20%），增加肾脏尿酸排泄，有用药指征（高甘油三酯）时可辅助尿酸控制，非单独降尿酸药物。本阶梯结束时，应实现达标或明确难治性高尿酸血症，需联合治疗。如：别嘌醇

900mg

仍尿酸

7mg/dL

且依从性良好，为联合治疗候选者。降尿酸联合治疗（黄嘌呤氧化酶抑制剂

+

促尿酸排泄药）黄嘌呤氧化酶抑制剂最大剂量未达标或禁忌加量时，联用促尿酸排泄药为有效方案，抑制近端肾小管尿酸重吸收，增加排泄：苯溴马隆（Benzbromarone）：欧洲常用强效促尿酸排泄药，剂量

50–200mg/

日，中度

CKD

仍有效（eGFR<30mL/min

不推荐），因罕见肝毒性部分市场退市，需监测肝功能；与别嘌醇联用降尿酸协同，eGFR>30、无肾结石史者适用。丙磺舒（Probenecid）：传统促尿酸排泄药，500mg

每日

2

次，滴定至

1–2g/

日，肾功能良好有效，GFR<50–60

无效；与别嘌醇联用，需充足水化，必要时碱化尿液（pH>6.0），预防尿酸结石。雷西纳德（Lesinurad）：选择性

URAT1

抑制剂，欧洲获批用于黄嘌呤氧化酶抑制剂未达标痛风患者，200

mg/

日，仅可联用（单药肾毒性），2020

年代中期因商业原因退市，历史用药患者需知晓，同类

URAT1

抑制剂在研。黄嘌呤氧化酶抑制剂

+

促尿酸排泄药，常使难治性患者达标（<6

或

<5mg/dL），如别嘌醇

300mg+

苯溴马隆

100mg

可进一步降尿酸数

mg/dL。密切监测不良反应（苯溴马隆监测肝功能，促尿酸排泄药警惕肾结石），联合治疗期间保证充足水化，必要时碱化尿液，降低结石风险。难治性高尿酸血症的高级与辅助治疗极少数口服联合治疗无效或禁忌的难治性高尿酸血症，采用静脉降尿酸治疗：培戈洛酶（Pegloticase）：重组猪源尿酸酶，静脉给药（8mg

每

2

周），将尿酸分解为溶解度极高的尿囊素，可使尿酸降至检测不出，生化疗效显著；缺点：费用高、输注过敏（近

5%

过敏风险，需监护与预处理）、抗体产生导致疗效下降。通常由风湿科专科中心管理，仅用于重度难治性痛风，无症状高尿酸血症单纯心血管风险保护几乎不使用。急性场景辅助：肿瘤溶解综合征急性高尿酸血症，使用拉布立酶（Rasburicase）

快速分解尿酸，预防肾衰竭，为血液科急症，非慢性管理。在研治疗：口服尿酸酶、URAT1

抑制剂（如日本获批的多替那德）、新型黄嘌呤氧化酶抑制剂（托匹司他，亚洲上市），未来将拓展治疗选择。治疗全程需同步管理合并高血压、糖尿病等，作为整体心血管风险防控的一部分。需明确：单独治疗高尿酸血症并非万能，需与其他危险因素综合管理（遵循

ESC

指南强化血脂、血压控制，合并症时使用抗血小板、RAAS

阻滞剂）。本阶梯方案为高尿酸血症提供结构化管理，按需升级治疗强度，并非所有患者需走完所有阶梯，多数患者在前数阶梯即可控制。如：轻度高尿酸高血压患者，停用利尿剂

+

饮食调整即可尿酸正常。核心原则：需治疗者达标治疗，将尿酸降至晶体与风险阈值以下，持续维持，潜在改善心肾结局。六阶梯降尿酸治疗方案阶梯干预措施核心操作

/

药物备注1.

评估与决策确诊高尿酸血症；根据风险判断是否治疗检测血清尿酸（必要时复查）；评估痛风

/CKD/CV

状态；设定目标（≤6

或

5mg/dL）尿酸

>5–6mg/dL+

心血管高风险需治疗2.

优化基础消除诱因；管理合并症控制高血压、肥胖、糖尿病、高血脂；减重显著降尿酸多学科协作：风湿科、肾病科、心内科3.

生活方式饮食与行为调整减重（降尿酸

1–2mg/dL）；低嘌呤

/

低果糖饮食；限酒；水化；运动降尿酸

1–2mg/dL，全面获益4.

启动药物启动黄嘌呤氧化酶抑制剂别嘌醇首选：起始

100–200mg/

日（CKD

更低）；每

2–4

周滴定；最大

800–900mg/

日；透析患者透析后

300–400mg监测皮疹、肝功能、eGFR；长期治疗5.

滴定与监测达标治疗与维持每

2–5

周调整别嘌醇剂量至达标；滴定期每

4

周查尿酸，稳定后每

6

个月；达标后不停药逐步加量至

<6mg/dL（高危

<5mg/dL）；强调依从性6.

二线方案更换或联用替代药物别嘌醇无效

/

不耐受：非布司他（最大

120mg）；糖尿病患者联用

SGLT2i；确认依从性；考虑联合治疗亚裔筛查别嘌醇超敏基因；CKD

或过敏用非布司他（心血管谨慎）24.

特殊人群与考量24.1

儿童与青少年高尿酸血症儿童高尿酸血症相对少见，出现时提示潜在问题或远期风险。儿童尿酸参考范围低于成人，与年龄、性别相关；青春期为转折点，男孩尿酸水平升高（肌肉量增加、激素影响肾脏尿酸排泄），青春期男孩尿酸

7mg/dL

可能仍属年龄正常范围。因此，儿童高尿酸血症需采用年龄

/

性别特异性百分位（如第

95

百分位）定义，避免过度诊断。儿童病因：原发性痛风极罕见（除

LeschNyhan

综合征、家族性青少年痛风性肾病等遗传病）肥胖与代谢综合征：超重青少年尿酸升高常见，伴胰岛素抵抗，尿酸可能参与肥胖青少年高血压发生高嘌呤更新疾病：血液系统恶性肿瘤、溶血性贫血可升高尿酸，白血病

/

淋巴瘤患者化疗期间易出现肿瘤溶解综合征肾脏疾病：遗传性肾小管疾病（家族性青少年高尿酸血症肾病，UMOD

基因突变）导致尿酸排泄减少，早发高尿酸血症与

CKD；任何原因导致

GFR

下降的儿童，尿酸蓄积饮食过量：高果糖饮料、高嘌呤食物过量

+

饮水不足，导致尿酸结晶尿儿童管理：无症状高尿酸血症儿童无广泛降尿酸治疗试验，总体建议：强调饮食与体重控制，肥胖与尿酸强相关，健康生活方式显著降低远期心血管风险治疗原发病（肿瘤、溶血），化疗时按肿瘤科方案预防性使用拉布立酶降尿酸药物仅用于特定情况（LeschNyhan

综合征、肿瘤溶解预防），别嘌醇儿童剂量

5–10mg/kg/

日，分次给药，最大

300mg/

日青少年高血压前期：小型试验显示别嘌醇

/

非布司他可降压，提示尿酸致病作用，但非标准治疗，仍以生活方式为首选，药物仅用于研究或特殊情况综上，儿童

/青少年高尿酸血症需排查继发因素，强化生活方式干预；药物降尿酸能否预防成人高血压或代谢病仍在研究，目前儿科医生通常不药物治疗无症状高尿酸血症，聚焦饮食与体重管理。24.2

老年患者高尿酸血症老年患者（>65–70岁）常合并多种疾病，与高尿酸血症相互影响，核心考量：患病率高：近半数老年人符合高尿酸血症标准，多重用药（利尿剂）、肾功能下降为主要原因，无痛风史老年人尿酸

7–8mg/dL

常见，需权衡干预与监测，结合预期寿命与合并负担老年痛风：70–80

岁首发痛风，表现不典型（如慢性手骨关节炎合并尿酸结晶），易误诊为骨关节炎、类风湿结节；绝经后女性（CKD、利尿剂使用）痛风石性痛风为重要类型，需降尿酸治疗缓解疼痛、预防关节损伤药物谨慎：别嘌醇起始极低剂量（高龄

/CKD

患者

50mg），缓慢滴定，超敏风险更高，需按肾功能调整；非布司他可用于不耐受别嘌醇者，FAST

试验中位年龄

71

岁，证实老年安全性；促尿酸排泄药用于肾功能良好者，CKD

时效果差；警惕多重用药相互作用（别嘌醇

+

华法林升高

INR；别嘌醇

+ACEI

增加超敏风险；利尿剂调整需心内科协调）治疗目标：≥75

岁人群尿酸与死亡呈

J

型曲线，尿酸

5–6mg/dL

死亡率最低，过低

/

过高均升高；虚弱老年患者无需激进降至

<4mg/dL，避免营养不良相关低尿酸；目标可适度放宽，聚焦预防痛风发作、避免重度高尿酸，而非全员

<5mg/dL认知影响：尿酸与神经退行性疾病关联研究显示，高尿酸与帕金森病风险降低相关（抗氧化作用），为观察性证据，无需刻意维持高尿酸，但增加老年获益风险权衡复杂性综上，老年高尿酸血症管理需个体化，结合预期寿命、合并症、跌倒风险（痛风发作致跌倒）、多重用药；痛风导致疼痛残疾时，无论年龄均需治疗；无症状轻度高尿酸、预期寿命有限者，可放弃额外药物，聚焦舒适与简化方案。24.3

性别差异与女性健康男性尿酸水平高于绝经前女性，绝经后女性水平趋近男性。绝经前女性高尿酸血症少见，出现时排查继发因素（肾脏问题、遗传易感性）。育龄期女性治疗：别嘌醇、非布司他为

C

类妊娠药物，孕期避免使用；高尿酸血症与子痫前期相关（尿酸为病情严重程度标志物），但孕期不使用降尿酸治疗。绝经后女性治疗同男性；老年女性利尿剂诱导高尿酸血症常见，遵循阶梯方案管理。24.4

高尿酸血症与其他合并症代谢综合征与糖尿病：尿酸与代谢综合征特征强相关，可能是胰岛素抵抗的原因与结果；糖尿病患者

SGLT2i、GLP1RA

轻度降尿酸，无糖尿病特异性尿酸目标，基于

URRAH

数据，糖尿病患者尿酸控制在低正常范围合理高血压：高尿酸血症是高血压发病独立预测因子，早期高血压（青少年、青年）降尿酸试验显示降压效果，提示因果关系；临床中，年轻、尿酸

7+

的高血压患者，降尿酸可辅助血压控制，同时选择不升高尿酸的降压药；2023

年

ESH

指南认可尿酸为危险因素，但因缺乏结局试验，不推荐仅为降压使用降尿酸治疗，建议高尿酸高血压患者避免利尿剂心力衰竭：心力衰竭患者因肾脏灌注下降、利尿剂使用，尿酸升高常见，为不良预后标志，但

ALLHEART、EXACTHF

试验未证实降尿酸改善心衰结局；因此，心衰患者仅痛风或尿酸极高时治疗，不推荐所有高尿酸心衰患者常规降尿酸；黄嘌呤氧化酶抑制剂假说改善内皮功能，但试验未证实运动能力与结局改善；非布司他

/

别嘌醇可安全用于心衰（FAST

试验心衰亚组非劣效）慢性肾脏病：详见前文，无症状高尿酸血症治疗存在争议；KDIGO

建议仅对症治疗，不推荐单纯延缓肾病进展，部分肾病医生对尿酸极