胸膜疾病诊疗专家共识（2026版）

胸膜疾病诊疗专家共识（2026版）随着呼吸系统疾病谱的变化及介入肺脏病学技术的飞速发展，胸膜疾病的诊断与治疗策略在过去几年中经历了显著的更新与迭代。为了进一步规范我国胸膜疾病的临床诊疗行为，提高诊疗水平，改善患者预后，特组织国内呼吸与危重症医学、胸外科、肿瘤科及影像科等多学科专家，在充分结合国内外最新临床研究证据及我国临床实践的基础上，经过反复讨论与修订，制定本共识。本共识旨在为各级医疗机构医务人员提供科学、规范、可操作的指导意见，涵盖气胸、胸腔积液及恶性胸膜间皮瘤等常见胸膜疾病的全程管理。一、胸膜疾病的影像学与诊断评估策略影像学检查是胸膜疾病诊疗的基石，精准的影像评估不仅有助于发现病变，更能指导介入操作的路径与安全性。在2026版的共识中，我们强调了多模态影像融合与“影像-病理”对照的重要性。1.超声技术在胸膜评估中的核心地位超声检查因其无创、实时、无辐射的特性，已成为评估胸腔积液和胸膜增生的首选工具。共识推荐，对于任何疑似胸腔积液的患者，在行胸腔穿刺前均应进行超声定位。超声不仅能准确测量积液深度，鉴别积液与实变肺组织，还能通过“肺滑行征”和“正弦波征”精准诊断气胸。此外，超声造影（CEUS）在区分胸膜良恶性病变方面展现出独特价值，恶性胸膜肿块通常表现为快进快出的强化模式，而良性包裹性积液则多表现为无强化或周边强化。2.CT扫描的规范化应用胸部高分辨率CT（HRCT）是评估胸膜微小病变和胸膜下肺间质改变的关键。对于疑似恶性胸膜间皮瘤（MPM）的患者，共识强烈建议进行增强CT扫描，以评估肿瘤侵袭范围、胸壁受累情况及纵隔淋巴结肿大。在阅片时，需重点关注“环状胸膜增厚”、“结节状胸膜增厚”以及“纵隔胸膜受累”等恶性征象。同时，CT引导下的经皮穿刺活检是获取胸膜病理的重要手段，尤其适用于位于外周胸膜的局限性病灶。3.PET-CT的临床应用价值氟代脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描（FDG-PET-CT）在鉴别良恶性胸膜疾病及肿瘤分期中具有不可替代的作用。高代谢摄取通常提示恶性病变或活动性结核，但需注意炎性假瘤或急性脓胸也可能出现假阳性结果。共识指出，对于拟行根治性手术的恶性胸膜间皮瘤患者，术前必须进行PET-CT评估，以排除隐匿的远处转移。4.人工智能辅助诊断随着AI技术的成熟，深度学习算法在胸部影像分析中的应用日益广泛。AI系统能够自动识别并量化胸腔积液量、检测微小的胸膜结节，并预测穿刺活检的成功率。共识鼓励有条件的单位引入AI辅助诊断系统，以提高早期诊断率，但强调AI结果不能完全替代医师的最终判断。二、气胸的分类与处理策略更新气胸是呼吸科常见的急症，本共识根据发病原因将气胸分为原发性自发性气胸（PSP）、继发性自发性气胸（SSP）及特殊类型气胸（如月经性气胸、创伤性气胸），并针对不同类型制定了差异化的管理路径。1.原发性自发性气胸（PSP）的管理对于PSP患者，治疗策略已从传统的“积极插管”转向“保守观察”。大量循证医学证据表明，对于中量（肺压缩<30%）且无严重呼吸困难的PSP患者，单纯保守治疗（卧床休息、吸氧）的复发率与插管引流无显著差异，且能显著减少医疗花费和住院时间。保守治疗指征：临床症状轻微，肺压缩程度<30%，且气胸未进展。穿刺抽气指征：肺压缩≥30%，或虽然压缩<30%但患者出现明显的呼吸困难症状。推荐在超声引导下进行细针穿刺，首选气阀箱连接，直至肺复张。胸腔闭式引流指征：穿刺抽气失败（抽气后气体持续漏出）、复发性气胸、双侧气胸、血气胸或需行航空转运的患者。2.继发性自发性气胸（SSP）的管理SSP患者通常合并有基础肺部疾病（如COPD、肺纤维化），肺储备功能差，即使少量的气胸也可能导致致命的呼吸衰竭。因此，共识对SSP采取了更为积极的态度。入院标准：几乎所有SSP患者均建议住院治疗。引流策略：无论气胸量大小，只要出现呼吸窘迫，均应立即行胸腔闭式引流。推荐使用小口径（<14F）中心静脉导管或猪尾巴导管，其在减轻疼痛的同时，引流效果并不逊色于传统大口径胸管。持续漏气处理：若引流超过3-5天仍存在持续漏气（肺未复张），应考虑介入治疗（如支气管镜封堵）或外科手术干预。3.气胸的手术治疗与复发预防手术是治疗气胸和预防复发的最有效手段。胸腔镜下肺大疱切除术联合胸膜固定术是目前的金标准。手术指征：1.首次发作失败的SSP或PSP。2.同侧复发性气胸。3.双侧同时发作的气胸。4.从事高风险职业（如飞行员、潜水员）的患者。5.影像学发现巨大的肺大疱或肺气肿大疱。胸膜固定术方式：推荐使用机械性摩擦（如使用Marlex网纱布摩擦壁层胸膜）或滑石粉喷洒进行胸膜固定。共识指出，部分滑石粉喷洒相比全胸膜喷洒能减少术后并发症，且固定效果确切。三、胸腔积液的诊断流程与病因分析胸腔积液的病因复杂，准确判断积液性质是治疗的关键。本共识优化了Light标准的诊断流程，并引入了新型生物标志物以提高诊断效率。1.诊断性胸腔穿刺的规范所有首次发现的胸腔积液，除非积液量极少（<10mm，超声下紧贴膈肌），均应进行诊断性胸腔穿刺。穿刺需同时采集积液进行生化、细胞学、微生物学及免疫学检查。常规检测项目：外观、细胞计数与分类、总蛋白、LDH、葡萄糖、pH值、腺苷脱氨酶（ADA）。附加检测项目：怀疑恶性肿瘤时加测癌胚抗原（CEA）、细胞角蛋白19片段（CYFRA21-1）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）；怀疑结核时加测干扰素γ（IFN-γ）或IGRA；怀疑肺栓塞时加测D-二聚体。2.渗出液与漏出液的鉴别Light标准仍是区分渗出液与漏出液的基础，但临床需注意假阴性或假阳性情况。例如，充血性心力衰竭患者使用利尿剂后，积液蛋白和LDH浓度可能被浓缩，导致Light标准误判为渗出液。此时，若血清-胸腔积液白蛋白梯度>1.2g/dL，更支持漏出液的诊断。3.常见病因的精准诊断3.1恶性胸腔积液（MPE）MPE的诊断依赖于病理学证据。单次细胞学检查的阳性率约为60%，反复送检（3次以上）可将阳性率提升至90%以上。共识推荐，对于临床高度怀疑恶性而细胞学阴性的患者，应尽早进行内科胸腔镜检查。内科胸腔镜直视下活检可对胸膜病变进行精准取样，诊断率超过95%。生物标志物应用：联合检测CEA、CYFRA21-1和糖类抗原125（CA125）可提高MPE的预测效能。若积液CEA/血清CEA>1，强烈提示恶性。3.2结核性胸腔积液（TPE）TPE是我国最常见的渗出性胸腔积液病因之一。ADA是诊断TPE最敏感的指标，建议临界值设为30U/L（酶联免疫法）或40U/L（Giulieti法）。然而，ADA在部分恶性积液或脓胸中也会升高。IFN-γ检测：IFN-γ在诊断TPE方面具有比ADA更高的特异度，推荐作为ADA的补充检测。分子生物学技术：XpertMTB/RIF和GeneXpertMTB/RIFUltra技术在快速诊断结核性胸膜炎方面表现优异，且能同时检测利福平耐药性，推荐在所有疑诊病例中应用。3.3肺炎旁胸腔积液（PPE）与脓胸PPE分为单纯性肺炎旁胸腔积液、复杂性肺炎旁胸腔积液和脓胸。分类标准：单纯性PPE：pH>7.20，LDH<1000IU/L，葡萄糖>2.2mmol/L，通常不需引流。单纯性PPE：pH>7.20，LDH<1000IU/L，葡萄糖>2.2mmol/L，通常不需引流。复杂性PPE/脓胸：pH≤7.20，LDH≥1000IU/L，葡萄糖≤2.2mmol/L，革兰染色或细菌涂片阳性，需立即行胸腔引流。复杂性PPE/脓胸：pH≤7.20，LDH≥1000IU/L，葡萄糖≤2.2mmol/L，革兰染色或细菌涂片阳性，需立即行胸腔引流。治疗：除全身应用抗生素外，胸腔内局部注射纤维蛋白溶解剂（如尿激酶、链激酶）有助于分隔积液的引流，减少粘连。四、恶性胸腔积液（MPE）的综合治疗MPE的治疗原则是控制呼吸困难症状、延长生存期及提高生活质量。治疗方案需根据患者体能状态（PS评分）、预期生存期及肿瘤类型进行个体化制定。1.局部治疗：胸腔引流与药物注入胸腔引流：对于有症状的MPE，推荐使用小口径导管引流。建议采取“间歇性引流”而非持续负压吸引，以促进肺复张并减少复张性肺水肿的风险。当24小时引流量<150ml且肺复张良好时，可考虑拔管。硬化剂注入（胸膜固定术）：这是控制复发性MPE的有效方法。首选硬化剂为无菌滑石粉（推荐剂量4-5g）。博来霉素、四环素衍生物等也可作为备选。注药前需确保肺已复张（肺萎陷<20%），注药后需夹闭胸腔引流管1-2小时，并嘱患者变换体位以使药物均匀涂布胸膜。2.介入治疗：长期留置胸腔导管（IPC）对于肺被“锁死”（肺萎陷无法复张）或预期生存期较短、全身状况差无法耐受胸膜固定术的患者，留置IPC是理想选择。IPC允许患者在家中进行自我引流，有效缓解呼吸困难，减少住院次数。研究表明，IPC虽不能显著延长总生存期，但在改善生活质量和减轻症状方面优于反复胸腔穿刺。3.全身抗肿瘤治疗MPE是晚期恶性肿瘤的局部表现，全身治疗是根本。化疗：对于化疗敏感的肿瘤（如小细胞肺癌、淋巴瘤、生殖细胞肿瘤），全身化疗常能使积液消退。靶向治疗：对于伴有驱动基因突变的非小细胞肺癌（如EGFR、ALK、ROS1），相应的靶向抑制剂（TKI）对MPE控制率极高，常能避免局部有创操作。免疫治疗：PD-1/PD-L1抑制剂在恶性胸膜间皮瘤及非小细胞肺癌合并MPE的治疗中显示出良好前景，胸腔内注射免疫制剂（如PD-1单抗、IL-2等）的临床研究也在进行中。五、恶性胸膜间皮瘤（MPM）的诊疗进展MPM是一种起源于胸膜间皮的罕见且高度侵袭性恶性肿瘤，主要与石棉暴露有关。鉴于其诊断困难、预后极差，本共识对MPM的诊疗进行了重点阐述。1.诊断与病理分型MPM的诊断极具挑战性。当患者出现不明原因的胸痛、进行性呼吸困难及非对称性胸膜增厚时，应高度警惕。确诊必须依靠组织病理学。免疫组化是鉴别MPM与反应性胸膜增生或腺癌转移的关键。常用抗体组合：上皮型：Calretinin（+）、WT-1（+）、D2-40（+）、CK5/6（+）；MOC-31（-）、B72.3（-）、TTF-1（-）、CEA（-）。上皮型：Calretinin（+）、WT-1（+）、D2-40（+）、CK5/6（+）；MOC-31（-）、B72.3（-）、TTF-1（-）、CEA（-）。肉瘤型：需与肉瘤样癌鉴别，需广谱CK阳性，且特定间皮标志物阳性。肉瘤型：需与肉瘤样癌鉴别，需广谱CK阳性，且特定间皮标志物阳性。分子病理：BAP1蛋白缺失表达和CDKN2A（p16）纯合缺失检测有助于MPM的诊断及预后评估。2.临床分期推荐采用国际间皮瘤兴趣小组（IMIG）提出的TNM分期系统（第8版）。准确的分期依赖于增强CT和PET-CT。对于拟行根治性手术的患者，建议进行纵隔镜或EBUS-TBNA以评估N2淋巴结状态，因为N2淋巴结转移通常被视为手术禁忌。3.治疗模式3.1手术治疗手术在MPM治疗中的角色存在争议，目前主要适用于早期（I-II期）、上皮型、体能状态良好的患者。胸膜全肺切除术（EPP）：切除患侧全肺、脏层和壁层胸膜、膈肌和心包。创伤大，并发症多，目前应用减少。扩大胸膜切除术/肺剥脱术（P/D）：保留肺组织，仅剥除全部脏层和壁层胸膜，必要时切除膈肌和心包并修补。相比EPP，P/D在保留肺功能、降低围手术期死亡率方面具有优势，已成为外科治疗的首选术式。3.2药物治疗对于不可切除或晚期MPM，化疗是传统的一线治疗。培美曲塞联合铂类药物（顺铂或卡铂）是标准方案。免疫治疗突破：CheckMate743研究证实，纳武利尤单抗联合伊匹木单抗（“O+Y”双免疫疗法）在非上皮型MPM患者中显示出显著的生存获益，已成为不可切除MPM的一线治疗选择，特别是对于非上皮型亚群。3.3放疗放疗在MPM中主要用于预防性照射（以防止胸壁穿刺道种植）或姑息止痛（控制骨转移或胸壁疼痛）。全胸膜旋转切线放疗（IMRT）技术虽在尝试，但技术难度大且毒性高，不作为常规推荐。六、胸膜介入操作规范与并发症防治随着介入肺脏病学的普及，各类胸膜操作日益增多，规范操作流程、防治并发症是保障医疗安全的核心。1.胸腔穿刺术体位与定位：常规取坐位，面向椅背。必须在超声定位点或影像学引导下操作，严禁盲目叩诊穿刺。并发症处理：胸膜反应：表现为头晕、面色苍白、出汗、心悸。应立即停止操作，让患者平卧，吸氧，必要时皮下注射肾上腺素。复张性肺水肿：多见于长期肺萎陷快速引流后。预防措施包括控制首次引流量（<1000ml）和引流速度。一旦发生，立即停止引流，给予利尿、扩容及吸氧治疗。出血：损伤肋间血管可导致血胸。操作时应沿肋骨上缘进针，避开血管神经束。2.内科胸腔镜术内科胸腔镜是诊断不明原因胸腔积液的“终极手段”。操作要点：通常采用局部麻醉+静脉镇静。选择患侧腋前线第4-6肋间为切口。依次切开皮肤、钝性分离胸壁肌肉，穿刺套管置入胸腔。全面检查壁层、脏层、膈胸膜，对可疑病变多点咬取活检。禁忌证：严重出血倾向、严重肺功能不能耐受单肺通气、广泛胸膜粘连导致胸腔闭锁是绝对禁忌。术后管理：术后常规留置胸腔引流管，待肺复张、无漏气及活动性出血后拔管。术后疼痛管理应重视，推荐多模式镇痛。3.胸膜固定术操作细节进行滑石粉胸膜固定术时，需确保滑石粉为医用级、不含石棉纤维。推荐使用干粉喷洒法，比滑石粉浆液注射法成功率更高。注药后应协助患者床上翻身，取仰卧、俯卧、左侧、右侧卧位各15-30分钟，确保药物均匀接触所有胸膜表面。七、特殊人群胸膜疾病的管理1