睑板腺功能障碍专家共识（2026版）

睑板腺功能障碍专家共识（2026版）一、前言睑板腺功能障碍作为evaporativedryeyedisease(蒸发过强型干眼)最主要的原因，近年来在眼表疾病领域的关注度持续攀升。随着社会生活方式的转变，视频终端的普及、人口老龄化以及环境因素的变迁，MGD的患病率呈现显著上升趋势。为了进一步规范临床诊疗行为，提高我国眼科医师对该疾病的认识与处理水平，本共识在既往版本及国际相关指南（如TFOSDEWSII等）的基础上，结合最新的循证医学证据与临床实践经验，对MGD的定义、分类、病理生理机制、诊断及治疗策略进行了全面的更新与细化，旨在为临床工作提供具有前瞻性及可操作性的指导依据。二、定义与分类2.1定义睑板腺功能障碍是一种慢性、弥漫性异常，通常以睑板腺终末导管阻塞和/或腺体分泌物的质或量改变为特征。这种改变会导致泪膜脂质层缺乏或不稳定，引起泪液蒸发过强、眼表炎症反应及ocularsurfacediscomfort(眼表不适症状)。2026版共识特别强调，MGD不仅仅局限于腺体的阻塞，还包括腺体萎缩导致的分泌功能丧失，以及神经调节异常引起的分泌动力学障碍。2.2分类为了更精准地指导治疗，本共识推荐采用MGD的病因学及临床表现相结合的分类方法：1.基于阻塞的分类：低分泌型MGD（HyposecretoryMGD）：主要表现为睑板腺萎缩，腺体开口通畅，但分泌能力显著下降。常见于老年人、过敏性结膜炎患者或瘢痕性类天疱疮患者。高分泌型MGD（HypersecretoryMGD）：较为少见，主要表现为睑脂过度分泌，常伴有睑缘炎。阻塞性MGD（ObstructiveMGD）：临床最常见。表现为睑板腺导管或开口阻塞，导致睑脂在腺体内淤积，进而引起腺体囊样扩张、萎缩及炎症。根据阻塞部位，可分为：显性阻塞：开口处可见脂栓或角质化覆盖。显性阻塞：开口处可见脂栓或角质化覆盖。隐性阻塞：开口外观正常，但按压腺体无分泌物排出或排出物形态异常。隐性阻塞：开口外观正常，但按压腺体无分泌物排出或排出物形态异常。2.基于病因的分类：原发性MGD：无明确诱发因素，通常与年龄相关的腺体退行性改变相关。继发性MGD：由特定因素引起，如眼部蠕形螨感染、细菌感染（葡萄球菌）、化学性损伤、药物毒性（如抗青光眼药物）、长期佩戴隐形眼镜或美容性眼睑手术术后。三、流行病学与危险因素3.1流行病学流行病学数据显示，MGD在一般人群中的患病率差异较大，受诊断标准、人种及年龄结构影响。亚洲人群由于遗传背景及用眼习惯，MGD患病率相对较高。研究表明，在40岁以上人群中，MGD的患病率可超过60%；而在干眼症患者中，MGD的检出率更是高达80%以上。3.2危险因素本共识将危险因素归纳为以下几类：系统性因素：年龄（雄激素水平下降）、女性性别（尤其是更年期后）、糖尿病、甲状腺功能异常、Sjögren综合征等全身免疫性疾病。眼部因素：睑缘炎、结膜炎、过敏性眼病、屈光不正（尤其是未矫正的散光）、翼状胬肉。环境与行为因素：长时间使用视频终端（VDT）、空气污染、低湿度环境、熬夜、睡眠不足、饮食结构不均衡（高油高糖）。医源性因素：局部长期使用防腐剂（如苯扎氯铵）、抗组胺药、β受体阻滞剂等滴眼液。四、病理生理机制MGD的发病机制是一个多因素参与的复杂过程，核心环节在于“睑脂成分改变”与“导管阻塞”形成的恶性循环。4.1睑脂成分异常正常睑脂由极性脂质和非极性脂质按特定比例构成，形成泪膜的最外层，防止泪液蒸发。在MGD状态下，由于腺体上皮细胞化生性改变，分泌的睑脂中蜡酯和胆固醇酯比例增加，熔点升高。高熔点的睑脂在体温下易呈固态或半固态，导致脂质层流动性变差，泪膜稳定性下降。4.2神经调节异常瞬目运动受神经反射弧控制。VDT使用时，患者瞬目频率显著降低（不完全瞬目增多），导致睑板腺泵功能减弱，睑脂无法正常排出。同时，长期的神经感知异常可能导致眼表敏感度下降，形成“痛觉透射”或“痛觉过敏”现象。4.3炎症反应阻塞的腺体为细菌（如表皮葡萄球菌）提供了良好的繁殖环境。细菌释放的脂酶和蛋白酶进一步分解睑脂，产生游离脂肪酸等刺激性物质，刺激眼表引发炎症。炎症因子（如IL-1α,IL-1β,TNF-α）释放，加重腺体周围组织的纤维化和导管上皮角化，导致阻塞进一步加重。4.4蠕形螨感染蠕形螨（尤其是毛囊蠕形螨）寄生于睑板腺导管内，其虫体及排泄物可直接阻塞导管，引起异物肉芽肿反应，是难治性MGD的重要病因之一。五、临床表现5.1症状MGD患者的症状具有非特异性，且严重程度与体征往往不平行。常见症状：干涩感、异物感、烧灼感、视疲劳、视力波动或模糊。特征性症状：晨起症状较重（因夜间睑脂淤积）、粘稠分泌物、睫毛脱落、“眼红”反复发作。严重症状：畏光、刺痛、流泪。5.2体征睑缘外观：睑缘充血、增厚、圆钝、不规则。睑板腺开口凸起或内陷，可见毛细血管扩张。分泌物形态：按压腺体，睑脂形态异常。可表现为牙膏状、颗粒状、泡沫状或无分泌物排出。泪膜状态：泪膜破裂时间（TBUT）缩短，泪河高度可能正常或降低。眼表损伤：荧光素染色可见角膜点状着染，多位于下睑缘对应区域。六、诊断与评估MGD的诊断应综合病史询问、症状评估、裂隙灯检查及辅助检查结果。6.1症状评估量表推荐使用标准化的问卷进行症状评估，以量化病情严重程度及治疗效果。OSDI(OcularSurfaceDiseaseIndex)：眼表疾病指数，评估干眼对视觉功能及生活的影响。SPEED(StandardPatientEvaluationofEyeDryness)：标准干眼评估，侧重于干眼症状的频率及严重程度。6.2裂隙灯检查1.睑缘检查：观察前后睑缘形态、血管形态、开口状态（是否有阻塞、脂栓、角质化）。2.睑板腺表达：使用棉签或专用挤压器，施力于眼睑，观察睑脂排出难易度及性状。3.泪膜检查：行非侵入性泪膜破裂时间（NIBUT）或荧光素泪膜破裂时间（FBUT）检查。6.3睑板腺成像技术随着设备普及，无创成像技术已成为MGD诊断的重要手段。红外线睑板腺成像：通过红外光穿透眼睑，清晰显示腺体的缺失面积及形态。可计算睑板腺缺失率。眼表干涉仪：分析泪膜脂质层的厚度及干涉图像，评估脂质层的完整性。共聚焦显微镜：活体观察睑板腺腺泡及导管上皮细胞的形态学改变，如细胞密度、炎症细胞浸润等，适用于科研及疑难病例。6.4诊断分级标准为了便于临床沟通和治疗方案选择，本共识推荐采用以下分级标准：分级症状睑缘形态睑脂分泌性状睑板腺缺失率（估算）0级（正常）无症状睑缘平整，血管正常清亮透明液态<10%1级（轻度）偶有干涩，视疲劳轻度充血，开口轻微变化粘稠度增加，混浊10%-25%2级（中度）持续干涩，异物感明显充血，毛细血管扩张颗粒状或牙膏状，部分腺体难以按压26%-50%3级（重度）严重不适，畏光，视力受影响睑缘增厚、不规则，角化无分泌物或呈牙膏状栓子>50%七、治疗策略MGD的治疗目标是：缓解症状、恢复睑板腺分泌功能、重建眼表微环境平衡。治疗应遵循阶梯化、个性化原则。7.1基础治疗（第一阶梯）适用于所有MGD患者，是疾病管理的基础。1.患者教育与生活指导：解释疾病性质，提高依从性。解释疾病性质，提高依从性。建议完整瞬目练习：每日数次，用力闭眼2-3秒后睁开。建议完整瞬目练习：每日数次，用力闭眼2-3秒后睁开。环境调整：增加环境湿度，避免直吹空调，注意眼部防晒。环境调整：增加环境湿度，避免直吹空调，注意眼部防晒。饮食调整：补充Omega-3多不饱和脂肪酸（深海鱼油），建议每日摄入量不低于1000mgEPA+DHA。减少高脂、高糖食物摄入。饮食调整：补充Omega-3多不饱和脂肪酸（深海鱼油），建议每日摄入量不低于1000mgEPA+DHA。减少高脂、高糖食物摄入。2.眼睑清洁（物理清洁）：使用稀释的婴儿洗发水或专用睑缘清洁湿巾擦拭睫毛根部，清除鳞屑、细菌生物膜及脂栓。使用稀释的婴儿洗发水或专用睑缘清洁湿巾擦拭睫毛根部，清除鳞屑、细菌生物膜及脂栓。每日1-2次。每日1-2次。3.人工泪液替代治疗：推荐使用不含防腐剂或含低浓度防腐剂的人工泪液。推荐使用不含防腐剂或含低浓度防腐剂的人工泪液。对于脂质层异常患者，可选用含脂质成分的模拟泪液（如脂质体人工泪液）。对于脂质层异常患者，可选用含脂质成分的模拟泪液（如脂质体人工泪液）。7.2物理治疗（第二阶梯）针对腺体阻塞及分泌功能障碍，是MGD治疗的核心环节。1.热敷：原理：升高睑板腺温度，使异常凝固的睑脂重新液化。方法：推荐使用可维持恒定温度（40-45℃）的热敷眼罩或蒸汽眼罩，每次10-15分钟，每日1-2次。传统的热毛巾敷热因温度衰减快，效果不持久。注意：避免温度过高造成热损伤。2.眼睑按摩：原理：通过机械力将液化的睑脂从导管中排出。方法：热敷后立即进行。患者闭眼，手指（或专用按摩器）置于眼睑皮肤面，从上方向下方（上睑）或从下方向上方（下睑）轻轻挤压推挤。注意：力度适中，避免压迫眼球。对于有角膜溃疡或眼部急性炎症者禁用。3.强脉冲光治疗：原理：利用特定波长的光热效应封闭睑缘异常毛细血管，减少炎症因子传导；同时加热睑板腺，软化睑脂；并具有杀灭蠕形螨的作用。方案：通常建议3-4次为一个疗程，每次间隔3-4周。2026版共识肯定了IPL在重度及炎症性MGD中的疗效。4.热脉动治疗：原理：设备直接对眼睑内外侧施加热量和压力，在一个治疗周期内完成加热与挤压。优势：标准化操作，温度可控，患者依从性高。7.3药物治疗（第三阶梯）针对炎症反应及感染因素。1.抗生素治疗：局部抗生素：针对睑缘炎明显者，可使用红霉素眼膏或夫西地酸滴眼液涂擦睑缘。全身抗生素：主要针对中重度炎症性MGD。推荐使用多西环素（100mg，每日2次）或米诺环素（50mg-100mg，每日2次）。此类药物具有抗炎及抗菌（抑制脂酶）双重作用，疗程通常需4-6周。注意：未成年人及孕妇禁用四环素类药物，可选用大环内酯类替代（如阿奇霉素）。2.抗炎药物：糖皮质激素：急性期或炎症反应剧烈时，可短期使用低浓度激素滴眼液（如0.1%氟米龙）点眼，或使用激素眼膏涂擦睑缘。使用时间不宜超过2周，且需监测眼压。非甾体抗炎药（NSAIDs）：用于缓解眼部刺痛、烧灼感，可长期辅助使用。免疫抑制剂：对于慢性顽固性MGD，可考虑使用0.05%环孢素A滴眼液，通过促进杯状细胞分泌及抗炎作用改善眼表环境。3.雄激素治疗：针对因雄激素水平下降导致的中老年女性MGD患者，局部应用雄激素制剂（如DHEA滴眼液）理论上可改善腺体功能，但目前临床应用尚需更多证据支持。针对因雄激素水平下降导致的中老年女性MGD患者，局部应用雄激素制剂（如DHEA滴眼液）理论上可改善腺体功能，但目前临床应用尚需更多证据支持。7.4介入与手术治疗（第四阶梯）适用于上述治疗无效、腺体严重阻塞或伴有结构异常的难治性病例。1.睑板腺探通：使用不同直径的探针（如不锈钢探针或玻璃纤维探针）直接探通阻塞的睑板腺开口及导管。使用不同直径的探针（如不锈钢探针或玻璃纤维探针）直接探通阻塞的睑板腺开口及导管。适用于睑脂淤积严重、开口狭窄的病例。操作需在裂隙灯下由专业医师进行，需配合表面麻醉，避免出血和假道形成。适用于睑脂淤积严重、开口狭窄的病例。操作需在裂隙灯下由专业医师进行，需配合表面麻醉，避免出血和假道形成。2.睑板腺注射：对于严重萎缩的腺体，尝试腺体内注射微量肉毒杆菌毒素A（BotulinumToxinA）以改善腺体局部张力，或注射抗炎药物，尚处于探索阶段。对于严重萎缩的腺体，尝试腺体内注射微量肉毒杆菌毒素A（BotulinumToxinA）以改善腺体局部张力，或注射抗炎药物，尚处于探索阶段。3.眼睑整形手术：针对伴有睑内翻、睑外翻、倒睫等解剖结构异常导致的MGD，需行相应的眼睑位置矫正手术，恢复睑板腺与眼表的正常贴合关系。针对伴有睑内翻、睑外翻、倒睫等解剖结构异常导致的MGD，需行相应的眼睑位置矫正手术，恢复睑板腺与眼表的正常贴合关系。八、特殊人群MGD的管理8.1视频终端终端（VDT）使用者此类患者是MGD的高发人群。治疗重点在于改善用眼习惯（20-20-20法则）、强制增加瞬目频率、配合使用人工泪液及物理热敷。建议在工作间隙进行“挤眉弄眼”式运动。8.2隐形眼镜佩戴者软性隐形眼镜会吸收泪膜脂质，并引起角膜缺氧，加重MGD。建议：佩戴期间每日进行眼睑清洁。佩戴期间每日进行眼睑清洁。考虑更换为硅水凝胶材质透氧性更高的镜片，或尝试硬性透气性角膜接触镜（RGP）。考虑更换为硅水凝胶材质透氧性更高的镜片，或尝试硬性透气性角膜接触镜（RGP）。在佩戴镜片前避免使用油性眼膏。在佩戴镜片前避免使用油性眼膏。急性发作期建议暂停佩戴。急性发作期建议暂停佩戴。8.3围手术期患者行白内障手术、屈光手术前，应常规筛查MGD。术前控制MGD对于提高术后视觉质量、预防术后干眼反应至关重要。建议术前至少2周开始规范治疗。九、随访与预后MGD是一种需要长期管理的慢性疾病，目前尚无彻底“断根”的疗法，治疗目标是临床缓解。1.随访频率：轻度患者：治疗后1个月复查。轻度患者：治疗后1个月复查。中重度患者：治疗开始后2-4周复查，根据疗效调整方案；稳定后每3-6个月复查。中重度患者：治疗开始后2-4周复查，根据疗效调整方案；稳定后每3-6个月复查。2.疗效评估指标：主观症状改善（OSDI评分下降）。主观症状改善（OSDI评分下降）。睑缘形态改善（充血减轻，开口清晰）。睑缘形态改善（充血减轻，开口清晰）。睑脂性状改善（由牙膏状转为液态）。睑脂性状改善（由牙膏状转为液态）。