腺样体肥大诊疗专家共识（2026版）

腺样体肥大诊疗专家共识（2026版）腺样体又称咽扁桃体或增殖体，位于鼻咽顶与后壁交界处，属于咽淋巴环（Waldeyer环）的重要组成部分。作为儿童时期常见的免疫器官，腺样体在出生后即存在，随着年龄增长而逐渐增大，通常在2至6岁时达到生理性肥大高峰，10岁以后逐渐萎缩，成年后大多消失。然而，在反复炎症刺激或变态反应等因素作用下，腺样体可出现病理性增生肥大，进而引发一系列临床症状，如鼻塞、睡眠打鼾、张口呼吸、听力下降及颌面部发育异常等。近年来，随着环境变化、过敏性疾病发病率上升以及睡眠医学的快速发展，临床对腺样体肥大的认知、诊断及治疗策略均有了新的突破。为进一步规范我国儿童腺样体肥大的诊疗行为，提高诊疗水平，改善患儿预后，特组织相关领域专家在既往共识及最新循证医学证据基础上，更新并制定本专家共识。本共识旨在为各级医疗机构耳鼻咽喉科、儿科、呼吸科及口腔科医师提供科学、规范、可操作的指导意见。一、腺样体肥大的病因与发病机制腺样体肥大的病因复杂，涉及解剖、免疫、环境及遗传等多方面因素。深入理解其发病机制对于精准治疗具有重要意义。1.1炎症刺激急慢性鼻炎、鼻窦炎、扁桃体炎等上呼吸道炎症的反复发作，是导致腺样体病理性肥大的最主要原因。炎症介质释放导致腺样体淋巴组织增生，长期反复的炎症刺激使腺样体出现充血、水肿及纤维化，进而体积增大。此外，细菌生物膜的形成在腺样体肥大及顽固性分泌性中耳炎的发生中扮演了重要角色，生物膜的存在使得细菌逃避宿主免疫及抗生素杀伤，导致感染迁延不愈。1.2变态反应随着过敏性疾病谱的扩大，越来越多的研究表明，变态反应在腺样体肥大发病中占据重要地位。I型变态反应不仅可引起鼻黏膜水肿，还可直接作用于腺样体组织。过敏原刺激导致腺样体内大量嗜酸性粒细胞浸润及肥大细胞脱颗粒，释放组胺、白三烯等炎性介质，引起腺样体组织持续增生。此类患儿常伴有过敏性鼻炎、湿疹或哮喘等过敏性疾病史。1.3解剖与生理因素生理性肥大是儿童生长发育过程中的正常现象，但若肥大程度超过生理界限，阻塞气道或咽鼓管，则需干预。此外，鼻中隔偏曲、硬腭高拱等解剖异常可导致鼻通气阻力增加，进而代偿性引起口呼吸及腺样体增生。1.4遗传与环境因素家族遗传倾向提示腺样体肥大可能与某些基因多态性有关。环境因素如空气污染（PM2.5、二氧化氮等）、被动吸烟以及气候潮湿等，均可刺激上呼吸道黏膜，促进腺样体炎症反应与增生。二、临床表现腺样体肥大的临床表现多样，主要取决于其肥大程度及阻塞部位，包括局部症状、全身症状以及并发症引起的特殊体征。2.1局部症状（1）鼻部症状：腺样体肥大阻塞后鼻孔，可引起持续性或交替性鼻塞，流黏液性或黏脓性鼻涕。严重者可因鼻塞导致闭塞性鼻音。（2）耳部症状：腺样体肥大可压迫或阻塞咽鼓管咽口，导致咽鼓管功能障碍，引起分泌性中耳炎。患儿可出现耳闷、耳鸣、听力下降及鼓室积液。长期听力下降可影响儿童语言发育及注意力。（3）咽喉及下呼吸道症状：因鼻部分泌物倒流，刺激咽喉及下呼吸道，可引起夜间咳嗽、慢性咽炎及支气管炎。分泌物倒流入气管，在睡眠状态下易引发呛咳。2.2全身症状（1）睡眠呼吸障碍：这是腺样体肥大最严重的并发症。肥大的腺样体联合扁桃体肥大，共同阻塞上气道，导致儿童阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）或阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）。临床表现为睡眠打鼾、张口呼吸、呼吸暂停、憋气、多汗、遗尿及睡眠不安。严重者可出现夜间惊醒、甚至因缺氧导致生长激素分泌减少，影响生长发育。（2）营养与发育障碍：长期缺氧及睡眠质量下降导致食欲不振、营养不良，表现为“腺样体面容”，即上颌骨变长、腭盖高拱、牙列不齐、上切牙突出、唇厚、面部表情呆滞。（3）精神神经症状：慢性缺氧可导致大脑皮层功能受损，患儿表现为注意力不集中、多动、情绪波动大、记忆力下降及学习成绩退步。2.3体征（1）口咽部检查：可见硬腭高拱，部分患儿伴有扁桃体肥大（II度或III度）。（2）鼻咽部检查：是确诊的关键。间接鼻咽镜或电子鼻咽镜下可见鼻咽顶后壁有分叶状淋巴组织增生，表面可见纵行沟槽，呈橘瓣状，有时可见脓涕附着或阻塞后鼻孔。（3）面部外观：典型者可见上唇短厚、下颌后缩、硬腭高拱等腺样体面容特征。三、诊断评估腺样体肥大的诊断应结合病史、临床表现及辅助检查进行综合评估。诊断的目的不仅在于确认腺样体是否肥大，更在于评估其阻塞程度、对睡眠呼吸的影响以及是否合并并发症。3.1病史采集详细询问患儿的鼻塞、打鼾、张口呼吸持续时间及严重程度，有无听力下降、耳闷，有无反复发作的上呼吸道感染史及过敏史。了解患儿的学习能力、行为习惯及生长发育情况。3.2鼻咽部检查（1）电子鼻咽镜检查：目前临床最常用的检查方法。具有直观、准确、可同步观察咽鼓管圆枕及后鼻孔阻塞情况的优点。检查时可观察腺样体占据后鼻孔的比例，评估其对咽鼓管咽口的压迫情况。（2）鼻咽侧位X线片：传统影像学检查手段，通过测量A/N比（腺样体厚度/鼻咽腔宽度）来评估腺样体大小。虽然操作简便，但受头位投照角度影响较大，且无法直接观察咽鼓管情况，目前已逐渐被CT或MRI取代，但在基层医院仍有应用价值。（3）鼻咽部CT或MRI：能清晰显示腺样体形态、大小及与周围组织的关系，特别是MRI在鉴别肿瘤及评估深部浸润方面具有优势。但对于单纯腺样体肥大，通常不建议作为常规首选检查。3.3多导睡眠监测（PSG）PSG是诊断睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的金标准。对于怀疑伴有OSAHS的患儿，应常规进行PSG检查。通过监测睡眠过程中的脑电图、眼电图、口鼻气流、胸腹呼吸运动、血氧饱和度等指标，计算呼吸暂停低通气指数（AHI）及最低血氧饱和度（LSaO2）。根据PSG结果，可对病情严重程度进行分级，为治疗决策提供客观依据。3.4听力学评估对于伴有耳部症状的患儿，应进行纯音测听、声导抗检查（鼓室图）及耳声发射检查，以评估听力损失程度及中耳功能状态。声导抗检查常表现为B型或C型鼓室图，提示分泌性中耳炎。3.5腺样体肥大分度根据腺样体阻塞后鼻孔的程度，临床上常将其分为四度：I度：腺样体阻塞后鼻孔0%~25%。II度：腺样体阻塞后鼻孔26%~50%。III度：腺样体阻塞后鼻孔51%~75%。IV度：腺样体阻塞后鼻孔76%~100%。通常认为，III度及以上肥大且伴有明显临床症状者，具有手术指征。四、鉴别诊断在确诊腺样体肥大前，需排除其他具有类似症状的鼻咽部疾病。4.1鼻咽部纤维血管瘤多见于青少年男性，有反复大量鼻出血史。主要症状为进行性鼻塞及鼻出血。检查可见鼻咽部圆形或分叶状红色肿瘤，表面光滑，血管丰富，触之易出血。增强CT或MRI可显示肿瘤明显强化，具有特征性鉴别意义。4.2鼻咽癌虽多见于成人，但儿童亦有发病。主要症状为回吸性涕中带血、颈部淋巴结肿大、头痛及脑神经症状。检查可见鼻咽部菜花状或溃疡型肿物，表面粗糙，易出血。EB病毒血清学检查及鼻咽部活检是确诊的关键。4.3鼻咽部淋巴瘤表现为鼻咽部肿物，常伴有全身淋巴结肿大、发热、盗汗等全身症状。确诊需依靠病理组织学检查及免疫组化。4.4咽囊炎位于鼻咽顶后壁中央的咽隐窝处，表现为该处隆起，表面光滑，穿刺可抽出黏液或脓液。影像学检查可见鼻咽顶后壁囊性占位。五、治疗策略腺样体肥大的治疗原则是：解除上气道阻塞，消除并发症，改善生活质量。治疗方案应根据患儿年龄、病情严重程度、病因及是否有合并症进行个体化制定，主要包括保守治疗和手术治疗。5.1保守治疗保守治疗主要适用于轻度肥大、症状不严重、无OSAHS或暂不宜手术的患儿，以及作为手术前后的辅助治疗。（1）鼻用糖皮质激素：是目前治疗腺样体肥大的一线药物。通过局部抗炎、抗水肿作用，可有效缩小腺样体体积，改善鼻塞及睡眠打鼾症状。常用药物如糠酸莫米松鼻喷雾剂、丙酸氟替卡松鼻喷雾剂等。建议使用时间不少于4周，最长可持续使用3个月，需注意用药方法及定期复查。（2）白三烯受体拮抗剂：对于伴有过敏性鼻炎或变态反应因素的腺样体肥大患儿，可联合使用孟鲁司特钠。该药可阻断白三烯通路，减轻气道炎症及腺样体组织增生。（3）抗生素：仅在合并急性细菌感染（如急性化脓性鼻窦炎、急性扁桃体炎）时使用。对于怀疑细菌生物膜感染者，可酌情使用大环内酯类药物（如克拉霉素），因其具有破坏生物膜及免疫调节作用。（4）鼻腔冲洗：使用生理盐水或高渗海水进行鼻腔冲洗，可清除鼻腔及鼻咽部分泌物，减轻黏膜水肿，改善鼻塞症状，是安全有效的辅助治疗手段。（5）变应原回避与免疫治疗：对于确诊为过敏性鼻炎的患儿，应尽量避免接触变应原，并考虑进行特异性免疫治疗（脱敏治疗），以从根本上控制变态反应，减少腺样体复发。5.2手术治疗腺样体切除术是治疗腺样体肥大最有效的方法。随着微创技术的发展，目前手术创伤小、出血少、恢复快。（1）手术适应症：①腺样体肥大引起严重的睡眠呼吸暂停（OSAHS），经PSG证实AHI>1次/小时，且保守治疗无效。②腺样体肥大导致顽固性分泌性中耳炎，或反复发作的慢性鼻窦炎，经保守治疗无效。③腺样体重度肥大（III度或IV度），且伴有明显的张口呼吸、鼻塞、听力下降等症状。④已出现或怀疑出现“腺样体面容”及颌面部发育异常。⑤扁桃体肥大需行扁桃体切除术者，通常建议同期行腺样体切除术。（2）手术禁忌症：①急性上呼吸道炎症期，需炎症控制后2周方可手术。②血液系统疾病或凝血功能障碍，未纠正前不宜手术。③严重的全身性疾病（如未控制的心脏病、严重的肺部疾病等）不能耐受麻醉及手术。④相对禁忌症：部分年龄极小（如<3岁）且症状不典型者，或家属对手术效果期望过高、有心理顾虑者，需慎重评估。（3）手术方式与技巧：①经口内镜下腺样体切除术：目前主流术式。在70度鼻内镜引导下，使用低温等离子射频消融或动力切割系统切除腺样体。该术式视野清晰，可彻底切除腺样体组织，避免残留，并能有效保护咽鼓管圆枕及鼻咽中隔等周围组织，减少术后并发症。②经鼻内镜下腺样体切除术：适用于因口腔张口受限或经口操作困难者。但需注意避免损伤鼻黏膜及鼻中隔。③传统腺样体刮除术：因操作盲目，容易导致残留或损伤周围组织，目前已较少使用，但在无内镜设备的基层医院仍有应用价值。（4）术中注意事项：手术应在全身麻醉下进行。操作时需遵循“由下而上、由外向内”的原则，先切除阻碍视野的部分，逐步暴露边界。使用等离子刀时，能量设置应适中，利用其消融与止血功能同步的特点，保持术野清晰。特别注意保护咽鼓管圆枕区域，避免术后因瘢痕粘连导致咽鼓管功能障碍。切除彻底性是防止复发的关键，尤其是位于鼻咽顶及咽隐窝处的组织。六、围手术期管理规范的围手术期管理对于减少并发症、促进患儿快速康复至关重要。6.1术前准备（1）全面体格检查，排除手术禁忌症。（2）完善辅助检查，包括血常规、凝血功能、感染指标、心电图及胸片等。（3）对合并有OSAHS的患儿，术前应进行睡眠呼吸监测，评估缺氧严重程度。重度缺氧患儿术前可短期使用无创正压通气（CPAP）治疗，以改善心肺功能。（4）术前6小时禁食禁水，预防麻醉诱导期呕吐误吸。（5）术前与患儿家属进行充分沟通，告知手术风险、预期效果及术后注意事项，签署知情同意书。6.2术后护理（1）体位与饮食：全麻术后未清醒前取去枕平卧位，头偏向一侧，防止误吸。清醒6小时后可进流质饮食（如冷牛奶、冰淇淋），冷食有助于局部血管收缩止血。术后第1-2天进半流质饮食，第3天起可逐渐过渡到软食，术后2周内避免过硬、过热及辛辣刺激性食物。（2）疼痛管理：术后疼痛可引起患儿哭闹、躁动，增加出血风险。应采取多模式镇痛，包括局部冷敷、使用非甾体类抗炎药（如对乙酰氨基酚）等。应避免使用阿片类药物，以免抑制呼吸。（3）出血观察：术后应密切观察患儿口中分泌物性质，若有持续鲜血吐出或频繁吞咽动作，提示有活动性出血，应立即通知医生处理。原发性出血多发生于术后24小时内，继发性出血多发生于术后1周左右（伪膜脱落期）。（4）预防感染：术后可常规使用抗生素24-48小时预防感染。6.3并发症及处理（1）出血：是术后最常见并发症。轻微出血可通过使用止血药、冷敷颈部、填塞压迫止血；严重出血需在全麻下进行探查止血。（2）术后发热：多因术后吸收热或创面感染引起。体温低于38.5℃可物理降温，超过38.5℃或持续高热应查找原因，加强抗感染治疗。（3）咽鼓管功能障碍：多因手术损伤或术后鼻咽部瘢痕粘连所致。表现为耳闷、听力下降。多数患儿可自愈，严重者需行鼓膜穿刺或置管术。（4）腺样体残体与复发：若切除不彻底，残留的淋巴组织可再次增生肥大。对于无症状复发者可保守观察；症状复发且严重者需再次手术。（5）软腭及鼻咽部瘢痕：罕见，多因术中热损伤过重所致。严重者可引起鼻咽闭锁，需手术松解。七、术后随访与疗效评估术后定期随访是评估手术效果、监测并发症及处理复发的重要环节。7.1随访时间建议术后1个月、3个月、6个月及1年进行常规随访。对于伴有分泌性中耳炎或慢性鼻窦炎的患儿，随访时间应适当延长，直至相关疾病痊愈。7.2疗效评估指标（1）主观指标：通过询问患儿及家属，评估鼻塞、打鼾、张口呼吸、耳部症状及睡眠质量的改善情况。可采用视觉模拟评分法（VAS）或特异性生活质量调查问卷（如OSA-18）进行量化评估。（2）客观指标：①体格检查：电子鼻咽镜检查鼻咽部创面愈合情况及腺样体有无残体复发。②听力学检查：复查声导抗及纯音测听，评估中耳功能恢复情况。③睡眠监测：对于术前确诊OSAHS的患儿，建议术后3-6个月复查PSG，客观评价手术效果。7.3疗效判定标准（1）治愈：临床症状完全消失，鼻咽部检查见腺样体切除彻底，无残体，PSG提示AHI<1次/小时。（2）好转：临床症状明显改善，但未完全消失；鼻咽部检查见少量残体但无阻塞；PSG指标较术前改善。（3）无效：临床症状无改善或加重；鼻咽部检查见腺样体大量复发；PSG指标无改善。八、多学科协作（MDT）诊疗模式腺样体肥大不仅仅是耳鼻咽喉科的局部疾病，其影响涉及呼吸、口腔、神经心理等多个系统。建立多学科协作诊疗模式对于复杂病例具有重要意义。8.1耳鼻咽喉科与儿科/呼吸科协作对于伴有重度OSAHS、哮喘、生长发育迟缓的患儿，应联合儿科或呼吸科医师共同制定治疗方案。术前CPAP治疗、术后肺功能康复训练及哮喘的规范化管理需要呼吸科医师的深度介入。8.2耳鼻咽喉科与口腔正畸科协作对于已出现“腺样体面容”或牙列不齐的患儿，在解除气道阻塞的同时，应尽早介入口腔正畸治疗。