脑梗塞的诊断与鉴别诊断ppt课件

1、吉林省四平宏成脑病医院姜医生制作，脑梗塞图像诊断和鉴别诊断，1，中国城乡人口的第一个障碍和死亡原因是150万200万/年发生脑血管意外现在700多万患者生存的患者中有3/4的劳动力丧失，严重障碍是40 70缺血性脑血管意外，脑血管疾病的发病情况，2，脑梗塞的部位与缺血的原因有直接关系。 循环衰竭的原因者，梗死与脑血管各主要分支的交界部和交界部，或脑动脉终末小分支部的局部缺血者参与的动脉支配部一致。 梗死区的大小与有无侧支循环及其有效度有关。 病因：脑血管本身的病变心脏病血液疾病和其他原因最主要的病因是脑动脉粥样硬化和高血压。 3，1，病因分型(TOAST )主动脉粥样硬化型心源性栓塞型小动脉闭

2、塞型其他原因不明型，脑梗塞分型，4，2，临床表现的神经影像学检查，大面积脑梗塞分水岭梗塞出血性脑梗塞多发性脑梗死3，根据病程和病情， 突发型20 %进展型3.0 %慢性进展型3.0 %无症状型10 %、脑梗塞分型、5、脑动脉闭塞性脑梗塞，以大脑中动脉闭塞最多见，其次是大脑后，大脑前动脉和小脑的主要动脉闭塞。 5060y以上的动脉硬化、糖尿病、高脂血症的人，多在休息和睡眠时发病。 临床症状和生命体征因梗死区部位不同而有不同的片麻理和片麻理感觉障碍、单盲、失语等，小脑和脑干梗死常常有共济失调、吞咽困难、呛咳等。 6、梗死发生后46h脑组织发生缺血和水肿，脑组织坏死12w后脑水肿减轻，坏死组织液化，

3、梗死区出现吞噬细胞球浸润，清除坏死组织，有胶质细胞球增殖和肉芽组织形成。 810w后形成含有液体的囊腔就成为软化灶。 少数缺血性脑梗塞在发病2448h后由于再灌注而发生梗塞区出血。 病理过程，7，CT扫描1期：发病2.4时间以内。 发病46h脑缺血区出现脑水肿，部分病例的CT在局部大脑沟消失的1.2时间内脑细胞坏死，血脑障壁开始被破坏，当时约有1/2的患者局部出现低密度病灶。 动脉致密，岛带症，豆状核密度下降，边缘模糊，凸面脑叶髓质界面消失。 影像学表现CT表现，8，2期：发病2d2m，CT为典型表现发病2.4时间后，CT为梗死灶第1w内，梗死灶呈低密度区，位于大脑皮质区病灶与脑血管支配区分布

4、一致，不同血管分布区病灶形状不同。 边缘清晰或模糊，内部密度不均匀或产生一定的占据效应。 3期：发病2m后：梗死区内坏死组织被吞噬细胞球除去，形成边缘清晰的低密度囊腔，未增强。 伴局限性脑萎缩：患侧脑室和大脑沟扩大，中线结构向患侧移位。 影像学表现CT表现，9，影像学表现MRI表现，MRI平扫描急性期：病变血管内无流空效应T1影像：局部皮质信号下降，皮肤髓界消失，大脑沟浅消失T2影像：病变呈浅T2信号。 亚急性期：梗死区呈典型T1T2信号，形态和占位效应与CT同期类似。 慢性期：梗死区信号越来越长，直至与脑脊液信号一致的脑软化灶最终形成。 FLAIR序列病灶呈长T2信号，软化灶信号受到抑制，局

5、部胶质增生呈高信号。 1.0、影像学MRI表现，2 .增强扫描：超急性期T1影像，血管内强化：梗死区及血管腔毗邻的曲线强化，增强血管主要为动脉，血管闭塞及狭窄时局部血流可能变慢。 脑实质强化：与急性晚期和亚急性期的强化不同，本期梗死脑实质的强化表现为脑实质片状的少许强化，边界不明，有血管充血和血脑屏障早期开放的可能性。 脑膜增强：表现为肌状增强，主要由脑膜侧支血管充血引起。急性期：梗死区可见血管强化。 梗死后1.3还出现了软膜强化。 亚急性期：梗死区可见脑回样强化。 慢性期： 810w后不再出现强化。 因1.1、男、6.3岁、左侧肢体活动不便的3h、急性期脑梗塞、1.2、男、6.3岁、左侧肢体

6、活动不便的3h、急性期脑梗塞、1.3、男、4.8岁、失语住院4天。 查体：神清，混合性失语，双瞳孔大，等圆，对光反应()，馀颅神经正常，颈软，四肢肌力肌张力正常，双膝反射()，病理征未见。 头颈MRA、DTI、SWI如下：1.4、1.5、1.6、1.7、1.8、1.9、脑栓塞的CT影像表现、2.0、2.1、脑穿支小动脉栓塞引起的深部脑组织小面积缺血性变化。 主要病因：高血压和脑动脉硬化。 好发部位：也发生在基底节区、丘脑区、脑干、小脑及顶叶深部脑白质区。 病灶大小约515mm，患者2035mm为止临床上有轻片麻理、半身不随感异常和障碍等局部症状。 (二)、腔隙性脑梗死、2.2、CT为PS:化学

7、基底部丘脑区类圆形低密度病灶、边界焦外成像、直径1015mm，可多发无明显占位效应。 4w左右形成软化灶，伴有局限性脑萎缩。 CE:梗死后，在3d1m处发生均匀或不规则斑状强化，形成软化灶后不强化。 MRI病灶呈T1长T2信号，FLAIR序列呈高信号，占位无效。 影像学表现、2.3、2.4、2.5、2.6、2.7、2.8、(3)、出血性脑梗塞，定义：发生脑梗塞，动脉再开通，从病变的血管漏出血液，冲破血管进入脑组织而形成。 发病机制：脑血管栓塞后，其供血区域内脑组织弥漫性缺血、缺氧、血管壁，尤其是毛细血管壁通透性增强或麻痹症，在侧支循环重建或过灌注时，血流欲通过吻合支侵入麻痹症的血管可能导致出血

8、。 脑梗塞后动脉血管的再开通率很高。 日本学者入野忠劳氏报告说，血管闭塞者的40u%可以再开通，多为发病后的2.3日，极小一部分在7天以内可以再开通。 个别病例可以在数月或三年五载后恢复。 有规律：栓塞性脑梗塞发生者，早期应用比非栓塞性梗塞多的大面积梗塞比小梗塞灶多的抗凝血、血栓溶解、扩溶、血管扩张药、早期外科手术等，促进血性脑梗塞的发生。 2.9、临床特点：原症状和生命体征加重，出现新生命体征。 出血性脑梗塞的发生：与患者的早期活动、情绪兴奋、血压波动及早期抗凝血剂、血管扩张药等不适当的治疗有关。 其症状和生命体征加权程度取决于出血量的多少、继发出血的时间、抗凝血、血栓溶解、扩溶及是否应用血

9、管扩张药物治疗。 (三)、出血性脑梗死、3.0、CT :平扫梗死区出现斑状高密度影，密度比常规颅内出血浅，边缘模糊，可多发。 出血量大：呈块状，形状不规则，有明显占据表现。 出血灶小时，用部分容积效应隐蔽于周围低密度水肿区和梗死区。 脑栓塞后4小时CT显示低密度区的病例，发生出血性梗塞的可能性高。 扩张扫描在梗死区可见脑回状、斑状或块状强化。 强化在梗死后第2周第4周强化最为明显。 MRI :比CT敏感，出血灶的信号特性与脑内血肿MRI信号进化的一般规律一致。 急性期的典型表现为短T2信号，但一般较脑内血肿的情况低。 亚急性期出血灶呈短T1、长T2信号。 慢性期可见T2像和梯度回波像中含有铁蛋

10、白的沉积形成特征的低信号，影像学表现、3.1、3.2、3.3、3.4、3.5、3.6、37、1、急性期和亚急性期需注意与脑肿瘤、脑脓肿的鉴别。 面积大的脑梗塞多为动脉狭窄或闭塞，以流空效果的减少或消失为主要表现。病变部在动脉供血区灰白质和云同步内呈楔状治疗后，常于34周内缩小病变范围，鉴别为转移瘤：在脑梗塞浮肿期有占位效果时：可类似于转移瘤并累及皮肤、髓质， 常规扫描难以区分增强扫描有助于鉴别：脑梗塞表现为脑回样强化转移瘤的有肿瘤体3，脑干梗塞与脑干肿瘤、炎症、脱髓鞘等鉴别困难，有时需要MRI随访鉴别。 鉴别诊断，3.8，部位：幕上多见颞叶脑脓肿为幕上脓肿40%； 也见于额、顶、枕叶，小脑脓肿

11、少见。 传染源：邻近感染在颅内扩大(60p% )； 血源性感染(25%左右)直接感染(10% )； 隐性感染。 (一)、脑脓肿、3.9、急性脑炎期：白质区浮肿、WBC渗出、点状出血和小软化灶。 化脓期：坏死液化形成脓腔，周围有不规则的炎性肉芽组织和胶质增生，浮肿减轻。 复膜形成期：通常以12w预形成，48w形成良好。 脓肿壁的内层是炎症细胞带，中层是肉芽和纤维状组织，外层是神经胶质层。 原发感染症全身感染症被膜形成后上述症状减轻，出现了颅内压上升和脑病症状。 临床与病理、4.0、急性脑炎期表现为边界不清的低密度区，作为不均匀拥挤密度区的强化一般具有不强化的占领效应。 化脓期可显示低密度脓腔和等

12、密度脓壁，有些壁不完整，厚度约为56mm，可看到气液面；增强扫描脓液未增强，壁轻度增强，厚而不均匀，外缘模糊。 成膜期脓肿为圆形、椭圆形或不规则形的成膜完整、光滑、均匀、壁薄、增强明显。 影像学表现CT表现、4.1、小脓肿病灶多位于幕上皮质区，平扫脓肿与水肿融为一体，呈不规则低密度区，脓肿壁不易显示增强扫描，脓肿呈环状增强，少数呈结节状增强，占据效应轻。 不典型脑脓肿平滑扫描仅显示低密度病灶，等密度脓肿壁未显示增强扫描脓肿壁增强不连续，部分为环状增强，部分为片状增强，可表现为多环重叠或分房状，脓腔内有间隔。 影像学表现CT所见，4.2，脑脓肿急性期的CT所见，4.3，脑脓肿CT，4.4，脑脓肿

13、CT，4.5，患者男性1.9岁头疼半月馀，脑脓肿的MRI所见，4.6，4.7，48，49，脑小脓肿，50，脑脓肿急性期MRI所见，51， 脑脓肿MRI、5.2、MRI表现，急性脑炎期：早期病变范围小，位于皮质和皮肤髓交汇处，T2WI信号稍高的病变进一步发展，范围扩大，T1WI低信号，T2WI高信号，占据效应显着。 化脓期和复膜形成期： T1WI脓肿和周围浮肿呈低信号，其间有等信号间隔的T2WI脓肿和周围浮肿呈高信号，脓肿壁呈等低信号增强扫描脓肿壁明显增强，脓腔和周围浮肿未增强。 延迟扫描，环厚向外扩张，提示脓肿损伤血脑屏障。 5.3、软脑膜与珠视网膜感染化脓性细菌引起的化脓性炎症性传播疾病云同步累及心室管膜并发心室管膜炎。 致病菌主要有脑膜炎奈瑟氏菌、肺炎奈瑟氏菌、流感菌、变形菌、大肠菌群等。 主要的传播途径是血液播种。 主要见于新生儿、婴儿和小盆友。 (二)、化脓性脑膜炎、5.4、炎症侵犯蛛网膜和软脑膜，沿蛛网膜下腔扩散，大脑沟、脑池和颅底各部分常见病程后期脑膜增厚，渗出物粘连，可形成脑积水的部分病例可形成动脉炎、小脑梗塞、静脉窦血栓、硬膜下脓等临床表现：头疼、精神异常、发热和脑膜刺激症腰穿脑脊液压力增高、血象增高等。临床和病理、5.5、影像学表现、CT表现：常规88%患者CT扫描无异常少数患者CT扫描，基底池和大脑沟的