缺血性心脏病 ppt课件

1、缺血性心脏病，一、概括，缺血性心脏病是冠状动脉血流与心肌需求不平衡引起的心肌缺血性损伤，也称冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)。 本病多发生于40岁以上，男性多于女性，脑力劳动者多。 二、狭心症、发病机制的临床表现诊断和鉴别诊断治疗、概况和发病机制，狭心症是以冠状动脉供血不足、心肌短暂性缺血缺氧引起的阵发性胸痛为主要表现的临床综合征。 冠状动脉粥样硬化时，管腔变窄，血液供给量减少。 平时给心肌供血还可以满足需要。 在心肌负荷增加、耗氧量增加或冠状动脉痉挛供血减少时，心肌因缺氧而蓄积大量代谢产物，刺激神经末梢，传导给大脑，产生皮肉之苦感觉。 临床表现为，典型的狭心症突然地发作胸痛多位于胸骨中

2、上段后方，可放射至左上肢。 皮肉之苦的性质是压迫性、狭窄性、把握性的钝性痛。 精神紧张、过度劳累、饱食、寒冷刺激等，有一定的诱因(少数是自愿的)。 在短时间内，通常是15分钟，很少超过1015分钟。 休息或含有硝酸甘油片(13分钟，偶尔5分钟后)，迅速缓解。非典型狭心症、非典型狭心症是典型狭心症的5个特征中，一些表示是不典型的。 部位不典型，上腹部左或右胸、下颌及牙等部位性质不典型，可表现为灼热感、闷热感等。 但是，有些特征必须是典型的，否则很难说是狭心症。 狭心症的分类、疲劳性狭心症是指活动量增加、心肌耗氧量增加而诱发的狭心症。 另外，可以分为稳定型和稳定型三种，初发恶化型。 自发性狭心症无

3、明显诱因或在休息、夜间发作，持续时间长，程度重，含硝酸甘油难以缓解。 发作常常出现ST段下降和t波变化。 另一种特殊类型的自发性狭心症有定时发作(每天同一时间发作)的倾向，多见于夜间或清晨发作，时间长，程度重，发作时ST段上升，但含有硝酸甘油有效，常称为变异型狭心症。 首发型疲劳狭心症、恶化型疲劳狭心症和自发性狭心症经常统称为“不稳定型狭心症”，病情较稳定型重。 诊断和鉴别诊断，诊断有典型狭心症发作史者并不容易。 如果得到心肌缺血的客观证据，诊断就会更加明确。 心电图仍是发现心肌缺血最常用、有一定价值的无创性检查手段。 连续记录心电图负荷试验或24小时动态心电图有助于诊断症状不典型者。 有条件

4、者可选择放射同位素扫描或冠状动脉造影。 鉴别诊断主要应与急性心肌梗死鉴别。 治疗、一般治疗可避免诱发因素，如精神紧张、过度劳累、饱食、情绪波动等，积极治疗可能加重狭心症的疾病，如高血压、高脂血症、糖尿病、甲状腺机能亢进症、贫血等。 药物治疗的目的是中止狭心症发作和预防发作，抗狭心症药物是硝酸酯类化合物类接纳体受体阻滞剂钙元素络离子受体阻滞剂血小板聚集抑制剂、硝酸酯类最有效的抗心绞痛药物之一，作用快，能扩张全身小静脉和小动脉，减轻心前、后负荷，减少心肌耗氧量减轻心绞痛。 另一方面，硬化狭窄的冠状动脉中硝酸酯类化合物类的血管扩张作用很弱。 急性发作时，可服用硝酸甘油片0.3mg0.6mg舌下，如出

5、现头疼、脸热等副作用，可减量使用。 发作预防以硝酸异山梨醇酯(消除心痛)5mg10mg口服给药，每天34次，其作用时间长。 或者服用长硝酸甘油、-接纳体阻断剂，其抗狭心症作用主要通过降低心率、减弱心肌收缩强度、减少耗氧量来实现。 特别适用于发作时心率增加迅速、伴有血压上升及交感神经功能亢进者。一般以普萘洛尔(心安) 10mg40mg口服给药，也可选择美多心安、替尼心安等。 副作用为心动过缓、支气管痉挛等，不宜出现心功能不全、低血压、支气管哮喘、阻塞性肺气肿的人。 钙元素络离子阻断剂能摇滾乐Ca2流入动脉平滑肌细胞，能扩张血管并发挥抗心绞痛作用，特别适用于联合特罗尔自发性心绞痛。 一般以硝苯吡啶

6、(心痛定) 10mg口服，每日34次。 维拉帕米(异弹定)、硫氮酮也可以选择。 三、概述急性心梗、临床表现并发症实验室检查及其他诊断和鉴别诊断治疗，急性心肌梗死由于冠状动脉急性闭塞，部分心肌因严重持续性缺血引起局部坏死。 临床表现为突然地胸痛、急性循环功能故障、坏死心肌全身性反应等症状和心肌急性缺血、损伤和坏死的一系列特征性心电图动态变化，临床表现，前兆症状疼痛心律不齐心力衰竭和低血压休克消化道症状全身症状，前兆症状，约1/22/3患者自发病前12天至12周以上有前兆表现。 其中最常见的是传统的稳定型狭心症变得不稳定或以往无狭心症，出现突然地狭心症，发作频繁，程度沉重，持续时间长。 皮肉之苦疼

7、痛，最初出现了最明显的症状。 其性质和部位与狭心症相似，但程度更剧烈，常呈难以忍受的压榨、窒息，伴垂死感，大汗、烦躁较多，持续时间可达12至10，或重时可达数日。 硝酸甘油没有效果，需要用麻醉性镇痛药减轻。 皮肉之苦部位多见于胸骨后方，且范围广，常累及整个心前区，约10例累及剑突下及上腹部，可放射至左前肢、颈、背、偶尔放射至下颌、咽头等，心律不齐极为常见，发病日内，其发生率可达90以上，急性期发生的严重心律不齐为室性异位性心脏频发(每一分钟次)、多源性、成对出现或落波的室性早搏可能是室颤的前兆。 心力衰竭主要是急性左心室衰竭，大面积心肌梗死后收缩力减弱所致，出现呼吸困难、咳嗽、烦躁、噻菌灵等症

8、状。 严重时两肺被潮湿的拉音复盖，形成肺水肿，进一步引起右心力衰竭。 右心室心肌梗死一开始即出现右心力衰竭、低血压和休克，皮肉之苦剧烈时常伴有血压下降，不一定休克。 但皮肉之苦缓解后，收缩压仍低于80mmHg，伴血流灌注不足表现烦躁，面色苍白，皮肤湿漉漉，淌汗，脉搏细，尿量减少(每小时20ml )，意识模糊，晕厥时，常因心源性休克皮肉之苦剧烈，常伴有明显恶心、呕吐及上腹部胀痛，可引起肠胀、重症病例反，多见于下壁心肌梗死。 全身症状、发热(体温一般在38左右，很少超过39 )、心动过速、白细胞增高、血沉加快等。 经常听到第四心音、奔马律、心律不齐等。 心尖部可闻及收缩期杂音，多由乳头肌功能故障引

9、起，并发症，最常见的三个并发症为心律不齐、心力衰竭及心源性休克，已在临床表现上论述。 其次还发现乳头肌功能不全、室壁膨胀瘤、动脉栓塞、肩手综合征等。 除实验室检查外，血象和血沉白细胞在发病次日上升，中性粒细胞增加到0.750.90，通常持续37天。 血沉一般数日后开始增加，持续23周，多反映坏死组织吸收过程，除实验室检查外，血清酶催化剂测定坏死心肌组织在血清中释放的酶催化剂有诊断意义。目前，经常检测到门冬氨酸转阿美娜酶(AST )即谷维菌素转阿美娜酶(GOT )、血清肌酸激酶(CPK )和乳酸黄素脱氢酶(LDH )。 酶催化剂上升的程度与心肌梗死范围大致成正比。 专一性高的酶催化剂有CPK的同

10、工酶CPKMB和LDH的同工酶LDH1，特别是前者有心肌专一性，心肌是含有实质水平的CPKMB的唯一组织。 其上升程度在心肌梗死范围、心电图检查、急性心肌梗死心电图检查常有特征性变化，表现为向梗死区诱导：段明显上升，呈弓背向上的单向式曲线，发病后数小时至10佝偻时出现，数日内恢复， 反映心肌急性损伤的深而宽的异常波或波在2448小时内出现，反映心肌坏死的波反转反映心肌缺血，随着上升的恢复，波逐渐反转，从浅到深，随后数周或三年五载反转的波逐渐恢复正常，诊断和鉴别诊断、诊断是典型的临床表现鉴别诊断主要与狭心症鉴别。 可以用临床表现、心电图、血清酶催化剂等进行鉴别。 治疗，一般治疗和监测解除止痛心律

11、不齐的治疗心力衰竭特罗尔休克血栓溶解疗法极化液疗法，一般治疗和监测，1，休息和护理完全卧床2周左右。 给予镇静剂如为你安(稳定)、苯巴比妥等，消除患者焦虑、紧张。 加强看护。 2、吸氧在发病初期给予3L5L/分的氧产水量，用鼻导管吸入，提高氧张力，改善心肌氧亏损，减轻皮肉之苦，缩小心肌坏死范围3、用冠心病监护住院部进行心电图、血压和呼吸监测，及时处理各种并发症。 止痛剧烈的皮肉之苦使患者极度不安，常发生休克、重度心律不齐、心脏破裂等，应尽快止痛。 可选择吗啡5mg10mg或度冷丁50mg75mg皮下或肌内注射，根据需要12小时后重复。 必须消除心律不齐，消除室性心律不齐，不会发展成严重的心律不

12、齐和突然地死亡。 发现室性早搏或室性心动过速时，立即以利多卡因50mg静注，每隔1015分钟重复一次，早搏消失或总量达到300mg，继而以每一分钟1mg3mg的速度静滴，情况稳定后以缓脉150mg口服，每隔1小时回患者发生心室颤动时，应尽快采用异步直流除颤仪。 慢性心律不齐的发生可以用阿托品0.5mg1.0mg肌肉注射或静脉注射，还可以选择紫杉醇等药物治疗心力衰竭，主要控制特罗尔左心力衰竭，给予伴有轻中度心力衰竭者利尿剂和血管扩张剂治疗。 在急性心肌梗死最初的2448小时内尽量避免使用洋地黄类强心氰苷类，如果没有休克、低血压或者轻量休克者，如没有肺淤血和心律不齐的证据，就能够恰当地补充血液容量。 补充血液容量后血压低、受到严重休克时，适当