重症哮喘的诊断及治疗 最新PPT课件

1、。1。重症哮喘的诊断和治疗。2。支气管哮喘是一个严重的全球性健康问题。支气管哮喘是一种严重危害人类健康的慢性呼吸道疾病。世界上大约有3亿哮喘患者。中国有2900万哮喘患者，临床患病率为2.1%。近十年来，哮喘的发病率和死亡率在许多国家和地区呈上升趋势。哮喘的定义哮喘是一种慢性气道炎症疾病，涉及各种细胞和细胞成分。慢性炎症导致气道高反应性，从而导致阵发性喘息、气短、胸闷和咳嗽，这些通常发生在夜间和清晨；这些症状通常与患者广泛且多变的气流阻塞有关，通常可以自行缓解或在治疗后缓解。症状、肺功能受损、气道高反应性气道阻塞、气道炎症、粘液分泌水肿、血浆渗出、导致慢性气道炎症的危险因素、哮喘发病率金字塔、

2、5、哮喘诊断过程、哮喘分类的确定、哮喘危险因素和疾病严重程度的评估、6、哮喘分期和分级、慢性持续急性发作、轻度、中度、重度和临界发作缓解。7、急性发作时，症状如气短、咳嗽、喘息或胸闷突然出现或呈进行性加重，常伴有呼吸困难，其特征是呼气流速降低。8，急性发作，间歇性状态-间歇性症状=每周一次，每天一次，中度持续-每日症状，影响活动和睡眠严重持续-症状持续，频繁发作，9，缓解期，治疗后或未治疗的症状和体征消失，肺功能恢复到急性发作前的水平并维持3个月以上。重度哮喘是指吸入糖皮质激素(=1000微克/天)并应用长效受体激动剂或茶碱药物，但哮喘症状仍然持续或继续恶化的哮喘患者。或者哮喘具有爆发性发作，

3、并在哮喘发作后的短时间内进入临界状态，这在临床上往往难以处理。它也被称为难治性急性重症哮喘。11，严重哮喘，可迅速发展为呼吸衰竭等一系列并发症，这在过去也被称为“哮喘现状”。在发病机制中，支气管粘膜水肿和粘液栓塞比支气管痉挛起着更重要的作用。12、严重哮喘类型、严重持续哮喘、严重急性窒息性哮喘、13、严重持续哮喘、持续症状、夜间频繁发作、频繁使用短效2型激动剂、日常生活严重受限、一般治疗效果差、持续气流受限和/或异常血气频繁恶化或频繁使用全身激素紧急治疗FEV1、PEF 30%、14、严重和严重哮喘具有急性发作。哮喘具有爆发性发作，发作后短时间内进入临界状态，临床上难以处理。它也被称为难治性急

4、性内源性哮喘，伴有急性气道阻塞和/或异常血气。15，急性窒息性哮喘。从第一次哮喘发作到呼吸停止通常不到3小时。发作前，症状非常轻微甚至无症状，但气道反应性非常高、16、引发严重哮喘的原因、哮喘的诱因持续存在。在呼吸道感染、水的精神因素、电解质紊乱和酸中毒中糖皮质激素使用不当，使用阿司匹林或其他非甾体抗炎药(NSAID)、B受体阻滞剂。出现了严重的并发症，包括病理生理机制、严重哮喘中的异常气体交换和血流动力学，以及气道阻力增加。严重哮喘的组织学特征是气道壁水肿、粘液腺肥大和大量分泌物阻塞大小气道。它还会导致肺泡通气/血流比率失衡。中度低氧血症在重度哮喘患者中很常见，但可以通过高流量氧疗轻松纠正。

5、重症哮喘的临床表现。患有严重哮喘的患者经常有喘息、咳嗽和呼吸困难，他们的呼吸频率每分钟增加30次。患者被迫坐着呼吸，无法躺下，无法说话，出汗，焦虑，疼痛和恐惧。重病患者可能会出现意识障碍甚至昏迷。重症哮喘的临床表现包括面色苍白、嘴唇发绀和明显的三凹征。呼吸运动通常有辅助呼吸肌参与，有时呼吸运动可能表现为矛盾运动。呼气时间明显延长，并且在呼气期间呼哧呼哧的声音遍布肺部。危重哮喘患者的呼吸声或喘息声可明显减弱甚至消失，表现为所谓的“无声的胸腔”。应注意与急性左心衰竭的鉴别。20。哮喘严重程度的评估和气道阻塞的检查需要动态观察呼气峰流速(PEFR)。如果预测的PEFR值在治疗时为30%，在急诊室治疗

6、1小时后为40%，则有必要在急诊室继续治疗或住院。一些学者认为，急诊室的哮喘患者每小时至少应测量一次PEFR，并应密切观察患者的临床进展。哮喘严重程度的评估，动脉血气分析的常规实验室检查痰检查中可发现大量嗜酸性粒细胞。如果怀疑有过敏性支气管肺曲霉病，必须检查痰中是否有菌丝。胸部x光检查显示肺部过度膨胀。心电图检查，22岁，治疗重症哮喘，重症哮喘需要紧急治疗，严密监测，并早期判断呼吸衰竭。哮喘现状的治疗强调个体化。消除病因和诱因。23，治疗严重哮喘，氧疗，支气管扩张剂，糖皮质激素，纠正水，酸碱失衡和电解质紊乱，控制感染，机械通气，营养治疗，预防和治疗并发症，24、支气管扩张剂，优选大剂量和高频雾

7、化吸入速效2激动剂。高剂量：沙丁胺醇每次0.15毫克/千克(0.5%雾化溶液0.03毫升/千克)，最大剂量为5毫克/次；高频率：严重发作可每20分钟进行一次，即使通过持续雾化吸入(0.5毫克/千克/小时)。注意支气管扩张剂剂量的副作用。25，支气管扩张剂，MDI喷雾罐：轻度发作：沙丁胺醇气雾剂0.2-0.4毫克/次，q48小时，重度发作：0.1毫克(1微克/千克)，最大10微克/千克。26，支气管扩张剂，常用茶碱一般认为最合适的浓度是微克毫升，低于此浓度疗效较差；当该量高于该量时，容易发生毒性反应。27，支气管扩张剂。氨茶碱的负荷剂量为5-6毫克/千克，持续20-30分钟，然后静脉滴注0.6毫

8、克/(千克小时)。成人氨茶碱的总量一般不超过1.5g天。多索茶碱与氨茶碱疗效相同，副作用小。28.支气管扩张剂和抗胆碱能药可以吸入异丙托铵气雾剂，但必须与2-激动剂同时吸入，并且可以每2小时重复使用。糖皮质激素治疗哮喘的机制，支气管哮喘是一种慢性气道炎症性疾病。干扰花生四烯酸代谢；减少白三烯和前列腺素的合成；抑制嗜酸性粒细胞的趋化性和活化；抑制细胞因子的合成；减少微血管渗漏；增加细胞膜上两种受体的合成。正常人，哮喘，30，哮喘激素疗法-静脉给药，适应症：严重急性哮喘发作；严重的哮喘。治疗原则：尽快使用全身激素，并给予氧疗，必要时吸入速效2受体激动剂、氨茶碱和机械通气。31.哮喘激素治疗-静脉给

9、药，常用激素剂量和方法：甲泼尼龙琥珀酸钠：40毫克/次，静脉滴注，前48小时每8小时一次，(80160毫克/天)，持续2天。经有效治疗后，激素减少50%达3天，口服甲基强的松龙8 mg bid达5天。整个疗程约为7-14天。过渡到吸入激素剂型。或：氢化可的松琥珀酸钠：100-200毫克/次，静脉滴注，前24小时内每8小时一次(400，600毫克/天)，有效后减少。整个疗程为7-14天。逐步改为口服泼尼松或吸入激素剂型。地塞米松磷酸钠注射液：抑制羟基磷灰石轴，避免使用或短期使用。哮喘激素治疗-静脉给药，停用全身激素：那些没有激素依赖倾向的患者可以在控制哮喘症状后的短时间内(35天)停止服药并吸入

10、激素；有激素依赖倾向的患者应延长给药时间，控制哮喘症状，口服，逐步减少激素用量，过渡到吸入激素。注意激素的副作用。33，纠正水、酸碱失衡和电解质紊乱，以及补液：由于哮喘期间过度呼吸、发热、出汗和摄入不足，过度失水会导致血容量不足和呼吸道分泌粘稠，从而使排痰困难。因此，脱水必须及时纠正。如果不能口服，可以通过静脉途径补充。输注量为0，200毫升/小时，如果发生心力衰竭，补液量可以减少。34，纠正酸碱失衡和电解质紊乱，二氧化碳储存引起的呼吸性酸中毒，低氧血症和乳酸生成增加引起的代谢性酸中毒。因此，碳酸氢钠可以适当使用，但应避免反馈通气的减少，这将加重二氧化碳滞留。由于酸中毒，钾从细胞中被去除，血钾

11、增加。然而，在应用2种激动剂和激素后，钾排泄增加。此外，由于不良饮食等因素，不存在高钾血症。但使用碳酸氢钠和机械通气后，血钾明显下降，出现碱中毒和心律失常。因此，应注意监测电解质变化，及时补钾。控制感染，根据感染情况选择相应的抗生素，注意厌氧菌和双重感染。机械通气原理重度哮喘患者机械通气的目的是降低已经处于呼吸衰竭或边缘状态的哮喘患者的呼吸功能；改善患者通风和气体交换；清除呼吸道中的分泌物。37，危重哮喘机械通气的指征，绝对指征1。心跳和呼吸停止；2.意识障碍或明显损害；3.呼吸浅、慢、不规则和/或伴有呼吸暂停，呼吸中枢受到抑制；4.心跳和呼吸停止的迹象即将出现。38，危重哮喘机械通气的适应症

12、，相对适应症1。尽管进行了积极治疗，但随着呼吸性酸中毒的进行，过氧化氢继续增加(例如，pH7.207.25并继续降低)；2.严重的代谢性酸中毒；3.严重的呼吸问题(如顽固性低氧血症)；4.严重心肌缺血；5.心律失常(心动过缓、快速心律失常)。39，危重哮喘的机械通气指征，参考指标不能说话，虽然呼吸费力，肺部听诊是无声的胸部；呼吸交替脉冲，奇脉冲的压差大于2千帕(15毫米汞柱)；呼吸频率40次/分钟，伴有出汗。严重的呼吸肌疲劳或衰竭。过去因严重哮喘发作而通过气管插管进行机械通气的患者。40.抓住上电脑的机会。严重的哮喘是严重且不稳定的，经常会危及生命。氧疗、全身应用糖皮质激素、2受体激动剂等药物后病情持续恶化者，应及时进行辅助机械通气治疗。首先可以使用无创机械通气。如果无效，可尽早建立人工气道给予机械通气，可迅速纠正低氧血症，调节二氧化碳水平，减少呼吸功，减少耗氧量，使呼吸肌充分休息和恢复，并吸出大量痰防止窒息。机械通气治疗哮喘的基本原则是在保证血氧饱和度为290%的前提下，减少分钟通气量，延长呼气时间，避免肺过度充气。42、哮喘机械通气、同步间歇强制通气和呼气末正压通气是目前抢救重症哮喘常用的通气模式。由于重度哮喘患者存在严重的气道痉挛和大量的痰形成，