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文档简介

1、1,9,消化系统疾病 龚 莉,2,第九章 消化系统疾病,选择性介绍:,消化腺疾病:病毒性肝炎 肝 硬 化 肝 癌,消化管疾病: 胃 炎(主要介绍慢性胃炎) 消化性溃疡病 消化管肿瘤(食管癌、胃癌、大肠癌),3,一、消化系统 解剖组织结构复习,4,(一)消化系统包括:包括消化管和消化腺 1、消化管:由口腔、食管、胃、肠及肛门组成的连续的管道系统。 2、消化腺:消化腺包括涎腺、肝、胰及消化管的粘膜腺等。 (二)消化管壁(除口腔、咽)的一般结构特点: 粘膜层、粘膜下层、肌层、浆膜层 (三)胃固有腺胃底腺、贲门腺、幽门腺,5,消化管和消化腺,6,7,Normal gastric mucosa,8,No

2、rmal gastric mucosa,9,第二节 胃 炎(gastritis),胃黏膜的非特异性炎症性疾病,一、急性胃炎(acute gastritis):,急性刺激性胃炎 急性出血性胃炎 急性腐蚀性胃炎 急性感染性胃炎,二、慢性胃炎(chronic gastritis):,概念:胃粘膜的慢性非特异性炎症。,自学,10,(一)病因和发病机制,1、幽门螺旋杆菌(HP)感染: 重要病因,非唯一病因。 与慢性胃炎、消化性溃疡的 发生密切相关。,受到普遍关注的四个因素,细菌酶 代谢产物和毒素 炎性介质,黏膜上皮细胞损伤 血管内皮细胞损伤,非侵袭性病原体 致病作用:,11,2.长期慢性刺激: 不良的生

3、活习惯和滥用水杨酸类药物。,3.十二指肠液返流: 幽门括约肌松弛,十二指肠液反流对胃粘膜屏障的破坏。,4.自身免疫性损伤: 自身抗体(抗壁细胞抗体、抗内因子抗体)。,12,(二)类型及病理变化,胃镜检查和胃黏膜活检,(1)胃镜观:,1.慢性浅表性胃炎: (CSG,chronic superficial gastritis),又称慢性单纯性胃炎。,分为四种类型:,检出率2040% 胃窦部黏膜多见 弥漫性或多灶性分布 粘膜充血、水肿、有时伴有点状 出血或糜烂。,13,(2)镜下观:,胃黏膜浅层(黏膜层上1/3),特征性改变: 腺体无萎缩,固有层淋巴细胞、浆细胞浸润。,按炎细胞浸润深度分为三级: 轻

4、度固有层上1/3 中度1/3,2/3,(3)结局: 多数可痊愈 少数转变为慢性萎缩性胃炎。,14,2.慢性萎缩性胃炎:(chronic atrophic gastritis,CAG) (重点之一),(2)病因分型: A型:与自身免疫有关,多伴有恶性贫血,病变主要在 胃体和胃底; B型:与自身免疫无关(又称单纯性萎缩性胃炎),病变 主要在胃窦部,我国多见。,(1)定义:本病以胃粘膜萎缩变薄,固有腺体减少并常伴有肠上皮化生,固有层内淋巴细胞和浆细胞浸润为特征的慢性炎症。,、概述:,15,(1)胃镜观: 呈灰绿色或暗灰色。 黏膜层变薄,皱襞变浅,甚至消失,可清晰透见黏膜下血管。,、病变特点:,16,

5、(2)镜下观:, 黏膜和腺体的萎缩: 黏膜变薄,腺体变小, 数量减少,胃小凹变浅, 腺体囊性扩张。,根据腺体萎缩程度分为三级: 轻度1/3,2/3。,17, 黏膜或腺体的腺上皮化生: 两种类型:,a. 肠上皮化生: 主要发生在胃窦黏膜 被肠型上皮替代,完全性肠化生,不完全性肠化生:,化生上皮非典型增生(轻、中、重度)。,阴性小肠型化生 阳性大肠型化生,氧乙酰化唾液酸染色,潘氏细胞,18,b.假幽门腺体化生: 主要发生在胃底、胃体黏膜 壁细胞和主细胞被幽门腺 样的黏液分泌细胞取代。,固有膜淋巴细胞、浆细胞浸润,胃粘膜内可见纤维组织增生。,19,、临床病理联系: 有明显症状(消化不良、食欲不佳、上

6、腹部不适或疼痛)。 若不治疗,难以康复。 视为癌前病变,可发生恶变。,20,3.慢性肥厚性胃炎(巨大肥厚性胃炎) (chronic hypertrophic gastritis),镜下:腺体极度增生肥大,粘液分泌细胞增多,分泌大量粘液,大量蛋白丢失,引起胃酸低下和低蛋白血症。,胃镜:胃底和胃体部,呈弥漫性分布,粘膜皱襞肥厚似脑回 状, 失去正常光泽,排列紊乱。,21,4.疣状胃炎(痘疹性胃炎)(gastritis verrucosa) 与HP感染无关,镜下:隆起的中央因上皮变性、坏死和脱落而发生糜烂、凹陷,并伴有急性炎性渗出物覆盖其表面。,胃镜:胃粘膜表面有很多结节状、痘疹状突起 。病变多见于

7、胃窦部 。,22,第三节 消化性溃疡病 (peptic ulcer disease),与胃液的自我消化作用有关,故又称为消化性溃疡。, 70%在十二指肠(多为青壮年),25%在胃(多中老年),5%为复合性溃疡。,周期性上腹部疼痛、反酸、嗳气,反复发作,慢性经过。,一、概述: 以胃、十二指肠黏膜形成慢性良性溃疡为病理学特征 的常见病。,23,二、病因与发病机制:,1、幽门螺旋杆菌感染 :具有重要作用,2、粘膜屏障功能削弱: 三道防线: 主要防线:粘液-碳酸氢盐屏障 隔离与中和胃酸作用。 第二道防线:粘膜上皮屏障 粘膜上皮的完整性 。 第三道防线:粘膜充足的血供及强大的再生修复能力。,削弱粘膜屏障

8、功能的因素: 刺激性食物、 水杨酸类药物、吸烟、胆汁返流、应激状态、HP感染,可使粘膜抗消化能力降低。,24,3、胃液的消化作用: 溃疡病的发病是胃或十二指肠粘膜组织被胃酸和胃蛋白酶消化的结果。 胃酸是主要的攻击因子,没有酸,就没有溃疡。 胃粘膜防御屏障功能的破坏是胃或十二指肠粘膜组织被胃酸和胃蛋白酶消化而形成溃疡的重要原因。,4、神经、内分泌功能失调:,5、遗传因素:,25,病因、发病机制小结: 幽门螺杆菌感染和水杨酸类药物是已知的主要病因。 溃疡发生是粘膜侵蚀因素与防御因素失衡的结果。 胃酸在溃疡形成中起关键作用。,26,三、病理变化(重点):,(一)胃溃疡的病变特点: 1.肉眼观: 为慢

9、性良性溃疡。,(1)部位:,(2)数目:,多为单发性,2个以上,称为多发性溃疡(4%)。,多发生在胃小弯侧,越靠近幽门越多见,尤多见于胃窦部。,27,(3)溃疡的形态特点:,形状: 圆形或椭圆形,边缘整齐。,底部: 平坦而洁净,坏死组织很少。,大小: 直径多在2cm以内,超过4cm称巨大溃疡。,28,深度:,贲门侧与幽门侧深度不一样:,不同时期深浅不一: 慢性溃疡多已穿越黏膜下层,深达肌层,严重者可穿破浆膜层。,幽门侧较浅,边缘呈阶梯状。,贲门侧较深,边缘呈潜掘状。,29,(4)周围关系:,周边胃黏膜水肿和炎性充血红晕。,外围胃黏膜皱襞呈放射状延伸。,30,2.镜下观:,神经组织病变 (图的下

10、1/3区域),增殖性小动脉内膜炎 (图的中1/3区域),深部瘢痕中的病变:,溃疡底部的病变 (图的上1/3区域),非特异性慢性炎症,31,(1)溃疡底部的病变:,炎性渗出层:炎性渗出物(炎细胞及纤维素)。,坏死组织层:凝固性坏死组织。,肉芽组织层:新生肉芽组织。,瘢痕组织层:成熟玻变的结缔组织。,32,(2)深部瘢痕中病变:,增殖性小动脉内膜炎: 血管壁增厚,血管腔狭窄,血栓形成。,影响: 弊局部血供不足,不利 修复愈合。 利防止血管破裂出血。,33,神经节细胞及神经纤维变性、断裂。,创伤性神经瘤形成。 断裂的神经纤维走向紊乱无序的小球状增生。,神经组织病变:,34,(二)十二指肠溃疡的病变特

11、点:,3.大小: 直径多在1cm内。,4.深度: 多较浅,较易愈合。,1.部位: 球部前、后壁,后壁多见。,2.数目: 多发性溃疡占20%,前、后壁对应部位溃疡称对吻溃疡。,35,四、结局及并发症:,(一)愈合: 肌层等间叶组织:纤维性修复 黏膜组织: 完全性再生修复。,活动期,愈合期,消退期,复 发,溃疡病变动态变化,消化性溃疡有自然愈合倾 向,复发率也很高。,36,(二)并发症:(重点),1.出血: 发生率1035%。,(1)毛细血管破裂出血:缓慢、量少 大便潜血(隐血)试验阳性。,(2)较大血管破裂出血:急速、量多 呕血:暗红色,含食物残渣 黑便(柏油样大便):,37,2.穿孔: 发生率5% ,三种不同情况:,穿孔到腹腔:前壁急性穿孔急性弥漫性腹膜炎(化学性化脓性)。,穿孔到小网膜囊:后壁急性穿孔局限性腹膜炎,穿孔到相邻器官:慢性穿孔与相邻器官(肝、脾、胰、结肠等)粘连和纤维性愈着。,十二指肠溃疡因肠壁较薄更易发生穿孔。,38,3.幽门梗阻:发生率3% 多见于幽门管溃疡和十二指肠溃疡。,临床表现: 胃潴留、胃扩张、呕吐隔夜陈食、水电解质失衡。,39,4.癌变: 十二指肠溃疡几乎不发生癌变,胃溃疡癌变率约1%。,40,小结:,1、慢性胃炎是发生在胃粘膜的慢性炎症,较多见的类型是慢性浅表

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