蛋白丢失性胃肠病PPT课件

1、.1，蛋白质损失胃病，大头医生，剪辑整理，2，英语名称，proting-Losing Gastroenteropathy，3，范畴，消化科/肠病/正常人白蛋白池，约4.3g/kg，与白蛋白的分解平衡。正常人在本章中失去蛋白质的量很小，但由于某些胃肠疾病，胃肠粘膜破坏及肠粘膜对蛋白质的通透性增加，或者由于肠淋巴管阻断，富含蛋白质的淋巴液无法通过循环返回蛋白质代谢池，蛋白质都可能渗透到长江，失去。6，流行病学，本病并不罕见。20世纪初获悉牙齿病，当时牙齿病被认为是胃肠疾病和蛋白质合成障碍所致。直到20世纪50年代，随着一系列代谢平衡研究技术的出现，应用标记蛋白技术，证实了胃肠道中大量蛋白质丢失的事

2、实，阐明了该病的本质。7，原因，8，发病机制，蛋白质损失胃肠疾病的发病机制主要为3:1 2。粘膜细胞受损或消失后，细胞间紧密连接宽度扩大，粘膜通透性增加，泄漏到血浆蛋白腔。3.肠淋巴管堵塞，肠间质压力提高，富含蛋白质的肠间质维持在癫痫中，或没有被血液循环吸收，反而进入溢出、肠腔丢失。肠炎引起蛋白质丢失性胃病的机制还不清楚。可能是因为炎症部位细胞外液和炎性液体渗出。9，发病机制，正常情况下胃肠道漏的血浆蛋白杨怡不多，这些蛋白质低于血液循环白蛋白6%，这些血浆蛋白日分解率只有10%，其中90%以上被消化后重新吸收，因此胃肠道的分解代谢在血浆蛋白整体分解代谢中不占重要地位。蛋白质损失性胃肠病时血浆蛋

3、白在胃肠道的损失中远远超过正常损失量。每天胃肠道中蛋白质的分解率可达循环血浆蛋白总量的40%以上。蛋白质丢失性胃病时蛋白质在胃肠道中丢失与蛋白质的分子量无关。10，发病机制，血浆蛋白大量流出胃肠道，血浆蛋白半衰期缩短，周转快。据调查，本病时，无论是血浆蛋白牙齿分子大小，都是从胃肠粘膜漏出来的，所以合成率慢，半衰期越长，血浆蛋白下降越明显。白蛋白和IgG的半衰期比较长，即使机体进行针对性合成，其能力也受到限制，肝合成白蛋白的速度最多可以增加一倍。IgG等免疫球蛋白的合成还没有受到血浆浓度下降的刺激，因此，白蛋白和IgG的血浆浓度在本病时减少最多，本病患者经常伴有低白蛋白血症。11，发病机制，周转

4、快、半衰期短的血浆蛋白(如转铁蛋白、铜蓝蛋白、IgM等)不容易受到影响，本病轻微减少。纤维蛋白原半衰期最短，合成率最快，因此血浆浓度一般正常。掉进胃肠道的蛋白质在长江分解成氨基酸、蚯蚓，被血液循环吸收，进入胃肠道的蛋白质质量高，进入肠道的速度快，或者肠道的运动快，就会从肠道排出大量蛋白质。肠淋巴管堵塞，蛋白质在肠道中丢失的人可以看到，淋巴细胞在肠道中丢失，血淋巴细胞减少。威廉莎士比亚、淋巴管、淋巴管、淋巴管、淋巴管、淋巴管。)。13、临床表现、1。原发性临床表现原发性发病症状和体征不同。2.低蛋白血症血浆白蛋白蛋白、球蛋白(IgG，IgM，IgA)、人纤维蛋白原、转铁蛋白、脂蛋白、血清铜蓝鸡蛋

5、蓝蛋白的减少。3.下肢水肿降低了血浆胶体渗透压，增加了毛细血管中液体的渗出。全身性水肿很少见，但上体或体表水肿及/或单侧水肿在淋巴管扩张中可见。只有血清蛋白，白蛋白减少不明显，很少出现林爽症状。14、临床表现、4。消化不良脂肪和/或糖类吸收不良会引起腹泻、脂溶性维生素缺乏的临床表现。5.免疫功能降低淋巴管阻断，淋巴细胞减少症降低患者的细胞免疫功能。15，并发症，1。主要是血浆白蛋白蛋白和IgG的减少，早期经常出现疲劳感、消瘦、无力、性功能减退。严重缺乏时，皮肤干燥，没有碎屑，有色素沉着，有时有褥疮，头发干枯，容易脱落。精神不集中，记忆力下降，容易兴奋和兴奋，甚至表现出表情冷漠。有些病人，尤其是

6、孩子，会出现生长发育障碍，甚至死亡。2.由于血浆蛋白，尤其是白蛋白的减少，血浆胶体渗透压降低，水分从血管转移到组织间隙，继发性醛固酮分泌增加，由维持钠引起。16，并发症，全身性水肿发生时，下肢水肿最常见，有面部、上肢、肚脐水肿，但全身性水肿很少。17，其他辅助检查，1。X线检查胃肠X线检查对鉴别诊断有重要意义。特别是以下X线征象：胃肠粘膜皱纹巨大、肥大(见于肥大分泌性胃病)。吸收不良的X线征象(长江扩张，眼纹或羽状钡沉积，钡分裂型分布，伴有吸收不良的蛋白质损失性胃病)中可见。小肠粘膜皱纹一般增厚(淋巴瘤、克罗恩病、原发性肠淋巴管扩张症或继发性肠淋巴管阻塞)。小肠粘膜显示结节改变后的指压症状(淋

7、巴瘤、克罗恩病)。腹部CT扫描有助于发现肠系膜淋巴结肿大。18，其他辅助检查，2。工厂粘膜活检多厂粘膜活检对淋巴瘤、乳糜泻、酸性胃肠炎、胶原胃肠炎、肠淋巴管扩张症、Whipple病等的诊断有意义。3.淋巴管造影术对通过发淋巴管造影术鉴别先天性或继发性肠淋巴管扩张有很大帮助。前者可见周围淋巴管发育不良和胸导管病变，造影剂留在腹膜后淋巴结，但肠系膜淋巴系统不充盈。后者造影剂可以回流到扩张的肠系膜淋巴管，溢出到长江或腹腔。4.腹水检查腹水者可以检查诊断性穿刺，腹水细胞，蛋白质，体腔微粒，酶，恶性细胞等。19，诊断，临床原因不明的低蛋白血症，如果可以排除肝脏、肾脏疾病引起的营养不良或消耗性疾病，就应该

8、怀疑怀疑和本病。如果伴有胃病的表现，就要进一步考虑本病。本病的诊断应包括以下三个茄子方面：1.有低蛋白血症，临床表现水肿，低血糖蛋白。2.胃肠道中蛋白质缺失的证据粪51Cr白蛋白测定及1抗胰蛋白酶去除率测定对诊断胃肠道中蛋白质的丢失有重要意义，但检查方法复杂，难以临床推广。目前还没有简单的临床试验方法，可以确认胃肠蛋白质的损失。20，诊断，3。病因诊断可以根据病历、临床表现、必要的实验检查或特殊检查进行综合分析判断。21，根据鉴别诊断，病历，临床表现，必要的实验室检查，特殊检查，影像学检查，可以得到大部分原发性诊断，主要是其他原因引起的低蛋白血症和鉴别诊断。1.室大补偿器肝硬化有肝病、肝缩小、

9、脾扩大等门静脉高压的临床表现、肝功能异常等。这种肝硬化的特点有助于它的鉴别。2.肾病综合征肾病综合征是大量血浆蛋白(尤其是白蛋白)在尿液中丢失，尿蛋白质排出率3.5g/d以白蛋白为主。血浆胆固醇增加，神经酰胺甘油及低密度脂蛋白浓度增加。22，鉴别诊断，尿检有红细胞，颗粒管。也可能有肾功能损伤和高血压表现。3.消耗血浆蛋白过多性疾病器官发烧、甲状腺功能亢进、恶性肿瘤、糖尿病等，会导致过多性低蛋白血症。但是各有相应疾病的病历及林爽特征，奇特的实验室等辅助检查异常。胃肠道找不到血浆蛋白丢失的证据。4.蛋白质消化吸收不良主要见于胃大部分切除术、慢性胰腺炎及部分小肠吸收不良疾病。粪便中的蛋白质及其不完全

10、分解物增加，经常导致粪便脂肪含量增加。23，鉴别诊断，胰腺外分泌功能实验和相应的小肠吸收功能实验有异常，在胃肠粘膜中找不到血浆蛋白过度损失的证据。但是，引起蛋白质吸收不良的一些疾病也可能引起蛋白质损失性胃病，因此要注意不排除两者同时或连续存在的可能性。5.先天性低白蛋白血症在幼年有明显的低白蛋白血症，血清白蛋白经常为10g/L，血液中速度很快，血清胆固醇水平很高，球蛋白正常或增加。有时需要鉴别器官透析、胸部、腹水、蛋白质摄取不足、大出血、大面积烫伤等导致低蛋白血症的情况。24，鉴别诊断，特有的病历，临床表现，伪装中找不到血浆蛋白丢失的根据，因此进行了鉴别。25、治疗、蛋白质损失性胃病是临床综合

11、征，应根据不同原因采取各种有效的治疗措施。大症治疗、低盐饮食、利尿剂等人血白蛋白郑州只有暂时的效果。1.病因治疗明确病因，对原发病进行治疗。只有彻底治愈蛋白质丢失性胃病的原因，本病才能痊愈，一旦病因明确，就要相应地治疗。特别要指出引起本病的部分原因是恶性肿瘤、收缩性心包炎、巨大肥大性胃炎等需要手术治疗。只有在病因尚未查明或不能对病因进行有效治疗的情况下，才能接受症状支持治疗。26，治疗，2。大症支持治疗低蛋白血症引起的水肿或浆膜积液，可以适当选择利尿剂补充人血白蛋白。对于伴有脂肪腹泻及维生素缺乏的人，可以补充胰脏制剂和维生素。(1)膳食：要给高蛋白、高热量的食物，给高浮肿的人盐限制食物。对于淋

12、巴管阻塞性疾病患者，饮食采用低脂或中链三酰亚胺甘油(MCT)治疗，降低肠淋巴管的负荷。(2)利尿剂：将补钾和钾利尿剂(如螺旋内酯类和硫脲类)一起应用，必要时可以利用速尿流强利尿剂减少水肿，减少腹水。27，治疗，(3)纠正低蛋白血症，(4)感染者使用抗生素。维生素缺乏者需要补充维生素族，痉挛需要补充钙镁等。3.手术治疗可以对有限的蛋白质损失性胃病进行病变部分切除手术。淋巴管扩张限于小肠，可进行小肠部分切除术。28，预后，总之，可以确定蛋白质丢失性胃肠疾病的原因，通过适当的外科、药物和/或饮食习惯干预，部分或完全缓解这些患者的低蛋白血症、水肿和其他林爽症状。恶性肿瘤引起的预后不好。儿童患者的诊疗可

13、能会及时引起生长发育障碍，甚至死亡。个别成人患者可能因诊疗不足而严重营养不良和继发性感染死亡。29，预防，蛋白质丢失性胃病的病因性疾病的有效治疗是预防的关键。30，林爽症状，1。下肢水肿是血浆胶体渗透压减少导致毛细血管渗出液体。全身性水肿很少见，但上体或体表水肿及/或单侧水肿在淋巴管扩张中可见。2.消化不良脂肪和/或糖类吸收不良会引起腹泻、脂溶性维生素缺乏的临床表现。3.免疫功能降低淋巴管堵塞，淋巴细胞减少症，降低患者的细胞免疫功能。31，征兆，1。原发性临床表现原发性症状和体征不同。2.低蛋白血症血浆白蛋白、球蛋白(IgG，IgM，IgA)、人纤维蛋白原、转铁蛋白、脂蛋白和血清铜蓝蛋白减少。

14、3.下肢水肿降低了血浆胶体渗透压，增加了毛细血管中液体的渗出。全身性水肿很少见，但上体或体表水肿及/或单侧水肿在淋巴管扩张中可见。只有血清蛋白，白蛋白减少不明显，很少出现林爽症状。32，征兆，4。消化不良脂肪和/或糖类吸收不良引起腹泻、脂溶性维生素缺乏的临床表现。5.免疫功能降低淋巴管堵塞，淋巴细胞减少症，降低患者的细胞免疫功能。33，由于生理、胃肠粘膜侵蚀或溃疡，蛋白质渗透或泄漏。粘膜细胞受损或消失后，细胞间紧密连接宽度扩大，粘膜通透性增加，泄漏到血浆蛋白腔。3.肠淋巴管堵塞，肠间质压力提高，富含蛋白质的肠间质维持在癫痫中，或没有被血液循环吸收，反而进入溢出、肠腔丢失。肠炎引起蛋白质丢失性胃

15、病的机制还不清楚。可能是因为炎症部位细胞外液和炎性液体渗出。正常情况下，胃肠道中漏出的血浆蛋白杨怡不多，这些蛋白质低于血液循环白蛋白的6%，这些血浆蛋白日分解率只有10%，其中90%以上被消化后重新吸收，因此胃肠道的分解代谢在血浆蛋白整体分解代谢中也不占重要位置。34，生理，蛋白质损失性胃肠病，血浆蛋白在胃肠道的损失中远远超过正常损失量。每天胃肠道中蛋白质的分解率可达循环血浆蛋白总量的40%以上。蛋白质丢失性胃病时蛋白质在胃肠道中丢失与蛋白质的分子量无关。胃肠道中大量血浆蛋白泄漏，血浆蛋白半衰期缩短，周转加快。据调查，本病时，无论是血浆蛋白牙齿分子大小，都是从胃肠粘膜漏出来的，所以合成率慢，半

16、衰期越长，血浆蛋白下降越明显。白蛋白和IgG的半衰期比较长，即使机体进行针对性合成，其能力也受到限制，肝合成白蛋白的速度最多可以增加一倍。IgG等免疫球蛋白的合成还没有受到血浆浓度下降的刺激，因此，白蛋白和IgG的血浆浓度在本病时减少最多，本病患者经常伴有低白蛋白血症。35，生理，周转快，半衰期短的血浆蛋白(如转铁蛋白，铜蓝蛋白，IgM等)不容易受到影响，本病轻微降低。纤维蛋白原半衰期最短，合成率最快，因此血浆浓度一般正常。掉进胃肠道的蛋白质在长江分解成氨基酸、蚯蚓，被血液循环吸收，进入胃肠道的蛋白质质量高，进入肠道的速度快，或者肠道的运动快，就会从肠道排出大量蛋白质。肠淋巴管堵塞，蛋白质在肠

17、道中丢失的人可以看到，淋巴细胞在肠道中丢失，血淋巴细胞减少。威廉莎士比亚、淋巴管、淋巴管、淋巴管、淋巴管、淋巴管、淋巴管)，36，生理学，还有其他血浆成分，例如铜、钙、铁和脂质，都可能在胃肠道内流失。37，检查，1。X线检查胃肠X线检查对鉴别诊断有重要意义。特别是以下X线征象：胃肠粘膜皱纹巨大、肥大(见于肥大分泌性胃病)。吸收不良的X线征象(长江扩张，眼纹或羽状钡沉积，钡分裂型分布，伴有吸收不良的蛋白质损失性胃病)中可见。小肠粘膜皱纹一般增厚(淋巴瘤、克罗恩病、原发性肠淋巴管扩张症或继发性肠淋巴管阻塞)。小肠粘膜显示结节改变后的指压症状(淋巴瘤、克罗恩病)。腹部CT扫描有助于发现肠系膜淋巴结肿大。38，检查，2。工厂粘膜活检多厂粘膜活检对淋巴瘤、乳糜泻、嗜酸性胃肠炎、胶原胃肠炎、肠淋巴管扩张症、Whipple病等的诊断有意义。3.淋巴管造影术对通过发淋巴管造影术鉴别先天性或继发性肠淋巴管