蛙心起搏点分析PPT课件

1、青蛙心跳的观察及其起源分析。目的和内容(1)目的了解如何显露蛙心，熟悉其结构。通过stewart结扎法观察蛙心各部位的起搏点和自主活动，加深对心脏自主性和传导性的认识。1，观察青蛙(或蟾蜍)心脏的解剖结构。青蛙心脏起搏点分析。青蛙心跳的观察和心跳起源的分析。2。材料和用品(1)材料活青蛙(或蟾蜍)。(二)一套手术器械、蛙板、蛙心夹、滴管、细线、秒表、任氏液等。青蛙心跳的观察和心跳起源的分析。3。实验原理两栖动物的传导系统由静脉窦、窦房沟和房室沟组成。生理特征：具有自动节律性，但各部位的自动节律性不同，其中静脉窦自律性最高，是主要起搏点。正常情况下，心脏的跳动频率取决于静脉窦。窦房沟和房室沟是潜

2、在的(次要的)起搏点。正常情况下，它们只起到传导兴奋的作用，它们的自动节律被主要起搏点的节律所掩盖。4、正常心脏活动顺序：静脉窦、心房和心室。然而，当静脉窦起搏点的兴奋不能到达窦房沟和房室沟时，窦房沟和房室沟的兴奋也能引起心脏跳动。本实验用斯特林结扎法结扎蟾蜍的主起搏点和第二起搏点，观察它们的自动节律。青蛙心跳的观察和心跳起源的分析。4。操作和观察，1。破坏大脑和脊髓后取一只青蛙或蟾蜍，将探头沿头部中心至颈部的凹陷处垂直刺入12毫米，即枕骨孔，先将针头转向头部，进入颅腔，向四面八方搅动，破坏脑组织；然后将针从颅腔中抽出，向下转动并刺入椎管，反复提起并旋转以破坏脊髓，直到四肢完全放松，然后取出探

3、针。2暴露心脏(1)左手用镊子提起胸骨后面的腹部皮肤，右手用剪刀剪开一个小孔，然后从切口处将剪刀伸入皮肤，沿左右下颌角方向切开皮肤，并向头端提起皮肤。青蛙心跳的观察和心跳起源的分析。(2)用镊子提起胸骨后面的腹肌，用剪刀在腹肌上剪出一个小开口，沿身体中间方向切开剑突和胸骨，然后沿皮肤切口方向切开左右黑啄木鸟、锁骨和提肌，打开胸腔。(3)用眼科镊子提起心包，并用眼科剪刀将其切开，露出心脏。青蛙心跳的观察和心跳起源的分析，7，1-心室；2、3-中庭；静脉窦，观察青蛙的心跳并分析其起源。观察心脏，8。心脏的腹侧视图：青蛙的心脏有一个心室，上面有两个心房，在心房和心室之间有一个房室沟，在心室的右上部分

4、有一个动脉锥体，是动脉根部的扩大，后端与心室相通，前端分为分支，即左右动脉干。青蛙心跳的观察和心跳起源的分析，9，心脏后视：用蛙心钳夹住心室顶端的一点肌肉，将心室转到头侧，观察背部，可以看到静脉窦与两心房的下端相连，心房与静脉窦之间有一条白色的半月形边界(条纹)，称为窦房结。观察青蛙的心脏跳动并分析心脏跳动的起源，观察心脏跳动的过程，静脉窦、心房和心室收缩的顺序，用秒表记录心脏跳动的频率。注意心室收缩时体积和颜色的变化。青蛙心脏跳动的观察和心脏跳动起源的分析，11，5，斯特灵结扎和观察(1)斯特灵第一次结扎的眼科钳把线放在左和右下方，青蛙心跳的观察和心跳起源的分析，12，第一次结扎，青蛙心跳的

5、观察和心跳起源的分析，13，(2)在房室沟处穿线作为第二次结扎，即第二次结扎。观察心脏各部分的搏动节律变化：可以看到心房和静脉窦继续搏动，而心室停止搏动。记录房室沟结扎后几分钟心室恢复跳动，记录心室恢复跳动后心脏各部分的跳动频率。重复记录3次，取平均值。青蛙心跳的观察及其起源的分析，14。第二次结扎，蛙心搏动的观察及其起源的分析，15。青蛙心跳记录及其起源分析，16。实验结果，1。窦房沟结扎前，静脉窦的搏动频率与心房和心室相同。2.静脉窦和心房沟结扎后，静脉窦的搏动频率基本不变，而心房和心室的搏动频率明显低于结扎前。3.房室沟结扎后，静脉窦的搏动频率基本不变，而心房的搏动频率略快于心室。青蛙心

6、跳的观察和心跳起源的分析，17，在实际训练过程中，结扎蛙心房沟和房室沟后，观察到的心室搏动频率是否相同？为什么？18.青蛙是两栖动物，它的正常起搏点是静脉窦。正常情况下，受静脉窦“超速压低”的控制，其心房和心室在静脉窦的冲动下依次搏动。因此，在正常情况下，蛙的静脉窦、心房和心室的搏动率是相同的。当窦房结被结扎时，静脉窦兴奋传导被阻断，其驱动被中断，并且“超速抑制”被释放。这时，自律性差的心脏的心房和心室的潜在起搏点从抑郁状态中恢复，表现出自身的自动兴奋能力。因此，在窦和心房沟结扎后，心房和心室仍能跳动。在高度自律的静脉窦兴奋的驱动下，潜在起搏点的“被动”兴奋频率远远超过其自身的自动兴奋频率。因

7、此，窦房结结扎后，心房和心室的搏动频率明显慢于静脉窦。根据临床病例分析，患者：25岁，在过去的几天里因为疲劳已经开车回家八个小时了。他早上12336000醒来，当他去厕所小便时，感到心跳突然变慢，伴有心悸和心跳停止。然后他失去了知觉，昏过去，翻着白眼，喘着粗气，在妻子掐人后慢慢醒来。之后，他去了医院。检查：T 36.8，P 62次/分，R 18次/分，血压113/66毫米汞柱。彩色多普勒超声心动图正常，心电图检出：窦性心律，但PR间期大多固定，QRS波有规律地丢失，显示：1房室传导阻滞。20，1。心脏传导系统组成：窦房结房室束的左束支和右束支的浦肯野纤维网络功能：产生和传导脉冲以控制心脏的节律

8、性活动、知识链接，21、右束支、左束支和心脏传导系统组成3360、22、(2)各部位自律性高低，窦房结90-100次/分，房室结40-60次/分，浦肯野纤维15-40次/分，组织和细胞不受外界因素影响，能自动产生节律性兴奋。(3)正常起搏点和潜在起搏点，正常起搏点：窦性心律：窦房结控制的心律。潜在起搏点：窦房结外的心脏自律组织并不显示其自律性，因为它受窦房结兴奋的控制。异位起搏点：当窦房结自主性异常降低或潜在起搏点自主性过高时，潜在起搏点的自主性可以显示出来，成为异位起搏点。异位心律：由异位起搏点控制的心律。2。心肌自动节律性，24。3。心肌传导性、传导通路、窦房结、房室结、优势传导通路、心房

9、肌、房室束、左右束支病因：28，房室传导阻滞的临床分期：(1)一级房室传导阻滞的心电图表现：房室间期延长。每一次心房冲动均可传导至心室，P波后QRS复合波正常，但PR间期超过0.20秒。原因：房室传导束任何部位传导缓慢均可导致PR间期延长。房室传导延迟部位几乎都在房室结，少数在房室束本身；如果QRS复合体出现束支传导阻滞(QRS复合体变宽和变形)，传导延迟可能位于房室结和希氏束。传输延迟也可能同时发生在两个地方，但这种情况很少见。29，1。二度房室传导阻滞：伴有文氏现象，又称莫氏型。心电图：PR间期逐渐延长，直至P波被阻断，不能传导至心室。相邻的RR间期逐渐缩短，直到一个P波不能向下传递到心室

10、。原因：多数情况下，传导阻滞位于房室结，QRS复合体正常，但少数可位于希氏束下部，QRS复合体呈束支传导阻滞模式(QRS复合体变宽变形)。预后：莫氏型房室传导阻滞很少发展为三度房室传导阻滞。(2)二度房室传导阻滞，30。心电图显示心房冲动传导突然阻断，但PR间期大多是固定的。原因：传导阻滞可能位于房室结，QRS综合征正常；当块体位于希氏束-浦肯野系统时，QRS复合体变宽，形状异常。二度型房室传导阻滞：也称为莫氏型。打扰。3:1房室传导阻滞，预后：Mohs型房室传导阻滞常发展为三度房室传导阻滞，可用起搏器治疗。心电图显示心房和心室活动是独立的，不会相互传递。心室率比心房率快，心房冲动来自窦房结或

11、异位心房节律(房性心动过速、扑动或纤维性颤动)。心室起搏点通常略低于阻滞点。原因：此时，所有的心房冲动都不能传递到心室。预后：这是最严重的房室传导阻滞之一。3，三度房室传导阻滞，32，房室传导阻滞的临床表现，一级房室传导阻滞：患者通常无症状。二度房室传导阻滞：患者可以无症状，如果有症状，通常是心悸或心搏停止的感觉。三度房室传导阻滞：患者的症状与心室率及伴随疾病有关。患者可能会感到疲倦、疲劳、头晕、晕厥、心绞痛等。如果他们并发心力衰竭，他们可能会有胸闷、气短和活动受限。33，上述三种类型的房室传导阻滞可随着疾病的进展而转变。当第一和第二度房室传导阻滞突然发展为第三度房室传导阻滞时，心室率的突然减

12、慢导致脑缺血，这可能导致患者失去意识和抽搐，并在严重情况下导致猝死。只有二度房室传导阻滞很少发展为三度房室传导阻滞。5。房室传导阻滞的临床表现。1。主要治疗原发病，消除传导阻滞的原因。2.对于原因不明、无症状且未经任何治疗的一级和二级型房室传导阻滞，平时要多注意身体检查和日常生活，同时也要戒酒和限制吸烟。3.严重的二度和三度房室传导阻滞可显著降低心室率。当伴有晕厥、意识丧失、阿伦尼乌斯综合征等明显症状时，有必要植入起搏器进行治疗，以避免可能导致生命危险的长期心脏骤停。6.治疗：35。起搏器植入术。起搏器分类：分为单腔、双腔和三腔起搏器。植入模式的选择：对于房室传导阻滞患者，如果经济条件允许，最好植入双腔起搏器，以便先达到心房收缩，后达到心室收缩的正常功能。然而，如果经济困难，单室起搏器也可以拯救生命。如果跟心辉复杂，36，1。有临床症状的任何程度的高度或完全房室传导阻滞；2.束支-分支水平传导阻滞、间歇性二度房室传导阻滞和症状性；3.病态窦房结综合征或房室传导阻滞