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文档简介

1、第二讲 细胞的电活动 Bioelectricity Phenomena of the cell,Case,患者,女性,48岁,以进行性肌无力就诊,既往患有1型糖尿病及高血压,一直服用胰岛素及普萘洛尔。实验室检查发现血钾为6.5 mmol/L。诊治后医生调整了药物剂量,减少了普萘洛尔的用量,增加了胰岛素的用量,6天后,患者血钾降至正常,肌力也恢复正常。 问题: 1.该病人的诊断是什么? 2.血钾的变化对细胞的兴奋性有何影响? 3.试分析患者肌无力的原因? 4.医生调整患者的胰岛素用量为何有利于改善肌无力的症状?,概述(Introduction),恩格斯在100多年前就指出:“地球上几乎没有一种变

2、化发生而不同时显示出电的变化”。人体及生物体活细胞在安静和活动时都存在电活动,这种电活动称为生物电现象(bioelectricity)。细胞生物电现象是普遍存在的,临床上广泛应用的心电图、脑电图、肌电图及视网膜电图等就是这些不同器官和组织活动时生物电变化的表现。,细胞的电活动,电紧张电位:由膜的被动电学特性决定其空间分布的膜电位 细胞的生物电活动是器官生物电产生的基础。 临床上用于辅助性诊断 大量细胞电活动的总和表现 跨膜电位:膜内外两侧带电离子的不均匀分布和一定条件下离子的跨膜移动而产生的细胞膜两侧的电位差 细胞外电位记录:如心电图、脑电图等 细胞内电位记录:单细胞电位测定,一、静息电位(R

3、esting potential,RP),定义:细胞处于静息状态时,细胞膜两侧存在着外正内负的电位差。 实验现象:,膜电位变化中的几种状态 1.极 化(polarization):平稳的静息电位存在时细胞膜电位外正内负的状态. 2.去极化(depolarization):静息电位减小的过程或状态. 3.超极化(hyperpolarization):静息电位增大的过程或状态. 4.超射(overshoot):去极化至零电位后膜电位如进一步变为正值,则称为反极化,膜电位高于零电位的部分称为超射. 5.复极化(repolarization):质膜去极化后再向静息电位方向恢复的过程. 6.RP值: 神

4、经细胞约-70mV; 骨骼肌细胞约-90mV; 平滑肌细胞约-55mV; 红细胞约为-10mV,静息电位产生的机制 (一)产生离子扩散有2个条件: 钠泵的活动,形成膜内外离子的浓度差 静息时膜对离子有选择性通透性,主要是钾离子 膜两侧K+差是促使K+扩散的动力,但随着K+的不断扩散,膜两侧不断加大的电位差是K+继续扩散的阻力,当动力和阻力达到动态平衡时,K+的净扩散通量为零膜两侧的平衡电位。,K的电化学驱动力:K有向细胞外扩散的动力膜两侧的离子浓度梯度膜两侧的电位差形成的电位梯度,膜内外离子不均衡分布与resting potential 的关系 K+净外流量0时,K+ 平衡电位 (EK) Ne

5、rnst方程: K+平衡电位 EK= RT/ZF lnK+O / K+I = 60 log K+O / K+I (mV) R为气体常数,T为绝对温度,F为法拉第常数,Z为原子价。 EK随细胞外液K+浓度的改变而改变,静息电位Ek Why?,(非门控通道),K+外流,Na+内流,静息电位,膜内外离子浓度梯度的维持:Na+ K+ pump,(二)静息电位的产生机制 1.静息电位的产生条件 (1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀 Na+iNa+o110 K+i K+o 301 Cl-iCl-o114 A-i A-o 41 (2)静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性 通透性:K+ Cl- Na+

6、 A-,2.RP产生机制的膜学说: 结论:RP的产生主要是K向膜外扩散的结果。 故RPK+的平衡电位(Na+及Cl-也参与),静息电位和极化状态一个现象两种表达 静息电位:膜内外的电位差 极化状态:膜两侧电荷分布的情况 影响静息电位大小的主要因素: 1.膜内、外K+浓度差 2.膜对K+和Na的相对通透性 3. NaK泵活动的水平,氯化钾 1.5g、胰岛素10U加入10%的葡萄糖500ml中,静脉滴注 目的:促进心肌摄取和代谢葡糖糖,促使钾离子进入细胞内,以利于心脏的正常收缩、减少心律失常,并促进心电图上抬高的ST段回到等电位线。,临床,极化液疗法, 正常钾代谢,1.钾浓度: ICF:140-1

7、60mmol/L; ECF:4.20.3mmol/L Plasma:3.5-5.5mmol/L 2.钾平衡的调节: 1)钾的跨细胞转移-泵漏机制 胰岛素、儿茶酚胺、胞外钾浓度及酸碱平衡状态、渗透压、运动以及机体总钾量 2)肾对钾排泄的调节,二、动作电位(Action potential,AP),定义:在静息电位的基础上,给细胞一个适当的刺激,可触发其产生可传播的膜电位波动,称为动作电位.不同细胞的动作电位具有不同的形态。 AP实验现象:,动作电位的图形,动作电位的波形变化,动作电位的上升支-Depolarization: 1. 去极化:70mV-0mV 2. 反极化:0mV-50mV 动作电位

8、的下降支-Repolarization: 1. 复极化:膜电位迅速开始下降的过程. 三. 后电位-After-potential: 负后电位:即后去极化 正后电位:即后超极化,动作电位的特点: “全或无”的特性 可传播性(不衰减性) 动作电位的意义: AP的产生是细胞兴奋的标志。,动作电位的产生机制 1.AP产生的基本条件: 膜内外存在Na+差:Na+iNa+O 110 膜在受到阈刺激而兴奋时,对离子的通透性增加:即电压门控性Na+、K+通道激活而开放。,Na+ channels,K+ channels,1. Resting state,2. Depolarization,3. Depolar

9、ization,4. Repolarization,Threshold,Resting,Resting,Resting,Resting,Resting,Threshold,Threshold,Threshold,Threshold,5. Hyperpolarization,结论: 1.AP的上升支由Na内流形成,下降支是K外流 形成的,后电位是NaK 泵活动引起的。 2.AP的产生是不消耗能量的,AP的恢复是消耗能量的(NaK泵的活动)。 3.AP=Na的平衡电位 4.锋电位上升支Na+的内流和下降支K+外流都属于易化扩散。 5.后电位的形成过程中Na+和K+的转运属于主动转运,需要消耗能量。

10、, 电压依赖式的钠通道的状态, 电压依赖式的钾通道的状态,Open +30-90mV,Closed -90+30mV,动作电位产生的条件和阈电位 1.阈值(threshold) 能引发动作电位的最小刺激强度.刺激强度未达到阈值,动作电位不会发生;刺激强度达到阈值后,即可触发动作电位. 2.阈强度(threshold intensity) 将刺激的持续时间固定,测定能使组织发生兴奋的最小刺激强度,相当于阈强度的刺激为阈刺激,大于阈强度的刺激为阈上刺激,而小于阈强度的刺激为阈下刺激. 3.阈电位(threshold potential,AP) 是使膜去极化到膜电位的一个临界值。它的产生要满足有使膜

11、发生去极化的刺激和足够的强度.阈电位先引发一定数量的Na+通道开放,Na+迅速大量内流后,再引发更多数量的Na+通道开放,爆发AP,因此,当膜电位达到阈电位后,导致Na+通道开放与Na+内流之间出现再生性循环,三、动作电位的传播,(一)传导机制:局部电流的形成,图示无髓鞘神经纤维兴奋的传播原理 A :上方为一从右向左传播中的神经纤维动作电位;下方示意局部电流的形成,局部电流起源于神经纤维的兴奋区(图中影区 2 )与前方未兴奋区( 1 )之间膜内侧和膜外侧的电位差,如图中箭头所示;在兴奋区( 2 )与尚处于不应期的复极区( 3 )之间也存在局部电流; B :示意动作电位前方电紧张电位的波前,(二)传导方式: 无髓鞘N纤维的兴奋传导为近距离局部电流; 有髓鞘NF的兴奋传导为远距离局部电流(跳跃式),四.局部电位(local potential) 当去极化的刺激很弱时,钠通道并未被激活,仅在膜的局部产生电紧张电位;当给予稍大的去极化刺激时,可引起部分钠通道激活和内向离子电流,使膜在电紧张电位的基础上进一步去极化,但此时膜的去极化可增加K+的外向驱动力,且外向K+电流大于内向Na+电流,遂使膜电位又复极到静息电位水平,如此形成的膜电位波动为局部电位.,局部电位的特点: 不具有“全或无”现象。其幅值可随刺激

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