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文档简介

1、急性循环衰竭,蚌埠医学院第二附属医院,主要内容,急性循环衰竭的概念 急性循环衰竭的病理生理机制 急性循环衰竭的早期识别及诊断 急性循环衰竭的临床治疗,2,急性循环衰竭的概念,1. Vincent JL, De Backer D. N Engl J Med 2013; 369: 1726-1734. 2. Cecconi M, et al. Intensive Care Med 2014; 40: 1795-1815. 3. Vincent JL, et al. Crit Care 2012; 16: 239.,急性循环系统功能障碍,急性循环衰竭(acute circulatory failur

2、e,ACF),氧输送不能保证机体代谢需要,细胞缺氧,失血、细菌感染等多种原因,病理生理状况,3,急性循环衰竭与休克的关系,休克最佳的定义就是急性循环衰竭1,2 休克是急性循环衰竭的临床表现3,4,Perner A, et al. Acta Anaesthesiol Scand. 2015;59(3):274-85. 2.Vincent JL, et al. Crit Care Med. 2012;16(6):239. 3. Vincent JL, et al. N Engl J Med 2013;369:1726-34. 4.Cecconi M, et al. Intensive Care M

3、ed. 2014;40(12):1795-815.,4,急性循环衰竭(休克)流行病学,临床典型疾病的休克发生率1-3,急诊严重脓毒症,伴有颅脑伤的多发伤,心肌梗塞,Rezende E, et al. Clinics (Sao Paulo). 2008;63(4):457-464. 2.王正国. 中华创伤杂志.2004;20(1):1-3. 3. Goldberg RJ, et al. N Engl J Med. 1991;325:11171122. 4. Alberti C, et al. Intensive Care Med. 2002;28(2):108-121,急性循环衰竭(休克)的危害

4、:急性循环衰竭(休克)严重威胁患者生命,如严重脓毒症病死率30%,而合并急性循环衰竭(休克)患者病死率可达50%4,5,主要内容,急性循环衰竭的概念 急性循环衰竭的病理生理机制 急性循环衰竭的早期识别及诊断 急性循环衰竭的临床治疗,6,急性循环衰竭( 休克)最根本的病理生理改变是微循环功能障碍,急性循环衰竭(休克)按微循环改变可分为代偿期、失代偿期、难治期,引自,7,过度炎症反应是微循环功能障碍的重要环节,Gentile LF, et al. J Trauma Acute Care Surg 2012; 72: 1491-1501. 2. Epelman S, et al. Nat Rev I

5、mmunol 2015; 15: 117-129. 3. Ward PA. EMBO Mol Med 2012; 4: 1234-1243. 4. Linkermann A, et al. Nat Rev Immunol 2014; 14: 759-767.,PAMPs或DAMPs*,各种原因(如严重感染、失血、急性心梗等),*PAMPs:病原体相关分子模式 DAMPs:损伤相关分子模式,液体复苏所致 缺血再灌注损伤,器官功能衰竭 患者死亡,全身过度炎症反应是急性循环衰竭(休克)发生发展的重要机制,8,过度炎症反应介导内皮细胞损伤、毛细血管渗漏进一步加重微循环功能障碍,炎症对血管内皮的损伤:

6、直接损伤内皮细胞 介导内皮细胞凋亡 内皮细胞收缩,细胞间隙增大 新生毛细血管壁的高通透性,激活RIPK1,RIPK3和MLKL,血管,内皮 细胞,程序性坏死,渗漏综合征,组织水肿,Linkermann A, et al. Nat Rev Immunol 2014; 14: 759-767.,9,各类型急性循环衰竭(休克) 的发病机制略有不同,De Backer D, et al. Virulence 2014; 5: 73-79. 2. Keel M, Trentz O. Injury 2005; 36: 691-709. 3. Ashruf JF, et al. Curr Opin Crit

7、 Care 2013; 19: 381-386. 4. Carrie M, Derek SW. The Open Pediatric Medicine Journal 2013; 7: 35-37.,10,主要内容,急性循环衰竭的概念 急性循环衰竭的病理生理机制 急性循环衰竭的早期识别及诊断 急性循环衰竭的临床治疗,11,急性循环衰竭(休克)的诊断流程,*组织低灌注临床表现:意识改变、尿量减少、皮肤温度色泽改变或毛细血管充盈时间2s #其他引起低血压的原因:药物(如利尿剂、受体阻滞剂等降压药)、体位改变等 $非组织缺氧引起乳酸增高的原因:淋巴瘤、癌症、重度急性肝功能衰竭、激素治疗等,2016中

8、国医师协会急诊分会. 急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识.,12,急性循环衰竭(休克)的临床表现:组织灌注不足三个窗口,Vincent JL, et al. Crit Care. 2012 Nov 20;16(6):239.,急性循环衰竭(休克)典型的组织灌注不足表现包括意识改变(烦躁、淡漠、谵妄、昏迷);充分补液后尿量仍然0.5ml/(kgh);皮肤湿冷、发绀、花斑、毛细血管充盈时间2秒。(9.540.73),13,急性循环衰竭(休克)的临床表现:低血压,颈动脉窦 压力感受器,主动脉弓 压力感受器,血管收缩,心率 心肌收缩,或轻度增高 休克代偿期血压可正常,血压不是诊断急性循环衰竭(休克)

9、的必要条件,血压正常不能排除急性循环衰竭(休克)。,14,面色苍白,四肢湿冷,96次/min,脉搏细速,尿量减少,神志清楚,105/85mmHg,血压略降 脉压减小,治疗原则:消除病因,补充血容量,改善微循环障碍,早期临床表现,急性循环衰竭(休克)的辅助检查:乳酸,血乳酸是反映组织灌注不足的敏感指标 动脉乳酸正常值上限为1.5mmol/L,危重患者允许达到2mmol/L,Ranzani OT, et al. Rev Bras Ter Intensiva 2013; 25: 270-278.,乳酸水平反映组织灌注情况,是诊断急性循环衰竭(休克)的重要依据。,16,隐匿性休克同样意味着高死亡率,3

10、00例脓毒症前瞻性RCT研究的再分析,隐匿性休克:血压正常但血乳酸4mmol/L 显性休克:补液仍不能纠正低血压的患者,19% (48/247),21% (11/53),隐匿性休克 vs. 显性休克 院内死亡率无显著差异 21% vs. 19%, p=0.81,Puskarich MA, et al. Resuscitation. 2011 ; 82(10): 12891293.,17,乳酸预测脓毒性休克患者死亡率,天,Cox回归分析根据年龄、性别、APACHE II和既往存在肝病进行校正,Q2、Q3、Q4组与Q1组相比, 28天死亡率显著上升(P0.05),累积死亡率,Wacharasint

11、 P, et al. Shock 2012; 38: 4-10.,n=127,n=113,n=97,n=132,18,乳酸创伤性休克患者预后,死亡率,入院时的血乳酸水平与 死亡率显著相关,入院时的血乳酸水平,*p0.0001,中位住院天数,入院时的血乳酸水平,*p0.0001,入院时的血乳酸水平与 住院中位时间显著相关,Ouellet JF, et al. J Trauma Acute Care Surg 2012; 72: 1532-1535.,*不同乳酸水平组间死亡率均有显著性差异,p0.0001 *不同乳酸水平组间中位住院天数均有显著性差异,p0.0001,19,主要内容,急性循环衰竭的

12、概念 急性循环衰竭的病理生理机制 急性循环衰竭的早期识别及诊断 急性循环衰竭的临床治疗,20,急性循环衰竭(休克)的治疗目标,治疗原则,基于病理生理的个体化治疗,SOSD,目标导向指标监测,急性循环衰竭(休克)治疗最终是为了改善氧利用障碍及微循环,恢复内环境稳定。,2016中国医师协会急诊分会. 急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识.,21,急性循环衰竭(休克)的治疗措施,2016中国医师协会急诊分会. 急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识.,22,休克的分阶段治疗(四个阶段SOSD),The NEW ENGLAND JOURNAL of MEDICINE,Circulatory Shock

13、Jean-Louis Vincent.M.D. Ph.D.and Daniel De Banker.M.D.Ph.D 2013.369.1726-34,感染性休克液体复苏治疗的四个阶段及要求,抢救阶段(rescue)快速充分补液,输晶体液30ml/kg,仍低血压,启用缩血管药。目的:挽救生命。 优化阶段(optimization)输液时应评估容量反应性,根据有无反应决定是否继续补液,防止容量超负荷。目的:拯救器官 稳定阶段(stabilization)限制输液,目的:器官支持。 降阶梯阶段(de-escalation)液体负平衡。目的:器官恢复。,容量反应性评估是液体复苏的基本前提,液体复苏需

14、要动态监测容量反应性!,评估液体反应性的方法: 被动抬腿试验(PLR)优点:具有可重复性,操作简单,是一种具有广阔前景的评价容量反应性的方法。 容量负荷试验心功能不全病人慎用 功能性血流动力学指标监测(超声测量CO、IVC ,PICCO监测SVV、PPV等),容量负荷试验,容量负荷试验,是一种评价容量反应性的诊断方法,。 方法:在30分钟内快速输入500-1000ml晶体液或300-500ml胶体液,判断患者对容量反应性及耐受性,决定是否继续液体治疗。,急性循环衰竭(休克)的抗炎治疗,急性循环衰竭(休克)的发病机制:过度炎症反应导致的毛细血管渗漏,微循环障碍普遍存在,在器官功能障碍的发展过程中

15、起着关键作用。,液体复苏治疗,旨在恢复循环量和组织灌注,但不能有效阻止炎症反应的发生。,应尽早开始,以阻断炎症级联反应,保护内皮细胞,降低血管通透性,改善微循环。,抗炎治疗,2016中国医师协会急诊分会. 急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识.,调控全身性炎症反应是急性循环衰竭治疗措施重点之一,29,天普洛安是天然的炎症调节物质,天普洛安拮抗炎症介质机制,乌司他丁是急性循环衰竭(休克)抗炎治疗基础用药,乌司他丁具有明确的抗炎机制, 有助于器官保护,30,乌司他丁显著降低感染性失血性ACF的死亡率,一项随机、双盲、抑肽酶平行对照多中心临床研究,纳入了日本40家医疗单位接受治疗的失血性休克、感染性休克等各种休克患者(心源性休克除外)119例,对照组59例,乌司他丁组60例,乌司他丁组:静脉输注乌司他丁10万单位/次,tid ;对照组:静脉输注抑肽酶20万单位/次,tid ,比较两组的休克评分评价整体改善率 、临床检验值的变化、休克的转归以及安全性和有效性。,*,*,*,注:*,P0.01;* P0. 1,山村秀夫等 ,乌司他丁对各种休克疗效的临床评价,日本医学进展1984;No.120

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