▏骨骼肌、心肌和平滑肌生理[优质内容]

1、第五章 骨骼肌、心肌和平滑肌生理,1,高级培训,第一节 骨骼肌生理,2,高级培训,骨骼肌纤维由肌原纤维和肌管系统构成，肌原纤维由高度有序排列的粗肌丝和细肌丝构成，被膜状微管结构（肌管系统）所环绕,一、骨骼肌的结构特征,3,高级培训,、肌原纤维（myofibril）,（一）骨骼肌的超微结构,（1）粗肌丝：200-300个肌球蛋白分子组成 肌球蛋白（myosin）头部横桥：与肌动蛋白结合并向M线摆动，具有ATP酶活性。,4,高级培训,（2）细肌丝 肌动蛋白（actin）+原肌球蛋白（tropomyosin）+肌钙蛋白（troponin：C、T、I ）,5,高级培训,（二）骨骼肌的肌膜系统 外膜系统

2、+内膜系统 内膜系统：肌管系统 横小管：细胞膜 纵小管：光面内质网肌质网，在Z线附近膨大成终池,相邻的两个终池+横管：三联管,6,高级培训,二、骨骼肌的收缩机制,（一）骨骼肌兴奋收缩耦联（excitation-contraction coupling） 兴奋收缩耦联：指肌膜的电变化与肌节的机械缩短之间所存在的中介性过程。 Ca2+是兴奋收缩偶联的启动因子：10-710-5，与肌钙蛋白的C亚基结合。 兴奋收缩耦联中，横管的作用是将肌膜兴奋产生的电位变化传入肌细胞内部；纵管（肌质网）终池的作用是贮存释放和再积聚Ca2+；三联管结构的作用。,7,高级培训,（二）肌丝滑行学说 主要内容：肌肉收缩（时）

3、，肌小节缩短，是细肌丝（肌动蛋白丝）在粗肌丝（肌球蛋白丝）中间主动滑行的结果。收缩时，肌小节中的粗肌丝与细肌丝的长度均未发生变化，只是由Z线发出的细肌丝在向粗肌丝中央滑行时，增加了其与粗肌丝重迭的区域，因此H区的宽度减少直至消失，甚至出现细肌丝重迭的新区带，相应肌小节的亮带也变窄。,8,高级培训,（三）横桥周期 横桥与肌动蛋白结合、扭动、解离的循环过程 1.静息状态：横桥水解ATP成ADP和Pi 2.Ca2+释放，TnC与Ca2+结合，暴露位点，横桥与肌动蛋白结合 3. ADP和Pi解离，释放能量，横桥摆动，拖动肌动蛋白细肌丝向M线移动 4.横桥摆动结束，ATP结合横桥，解除横桥头与肌动蛋白的

4、链接。,9,高级培训,10,高级培训,T小管上的DHPR构型改变，激活RYR，a2+通道开放，Ca2+内流，肌浆中的Ca2+,TnC与Ca2+结合，肌钙蛋白的构型发生变化,其信息通过TnI传递给TnT,原肌球蛋白的构型发生变化，深陷于肌动蛋白的双股螺旋沟中,肌动蛋白与肌球蛋白的横桥结合,横桥ATP酶激活,ATP分解释放能量,横桥向M线方向摆动，拖动细肌丝向粗肌丝中滑行,肌肉收缩,暴露出肌动蛋白与横桥的结合位点,动作电位传导到T小管，导致横管膜电变化,动作电位由神经细胞传递给肌细胞,11,高级培训,肌浆中的Ca2+,Ca2+与TnC结合解除，其构型复原,原肌球蛋白回到横桥和肌动蛋白分子之间的位置

5、,阻碍两者相互作用继续进行,肌肉舒张,肌肉舒张:,12,高级培训,三、骨骼肌收缩的机械特性 （一）肌肉收缩的形式和特性,肌肉收缩的形式：等长收缩、等张收缩和伸长收缩 等长收缩（isometric contraction）：收缩时肌肉的长度几 乎不发生变化，张力却增加 等张收缩（isotornic contraction）：收缩时肌肉的张力几 乎不发生变化，肌肉的长度缩短 伸长收缩：伸肌的一种收缩形式。,13,高级培训,（二）单收缩和强直收缩,1、单收缩：潜伏期缩短期舒张期,14,高级培训,不完全强直收缩（ineomplete tetanus） ：当动作电位出现 的频率较高时，未完全舒张的肌纤维

6、将进一步缩 短，出现了多次收缩的总和，得到一条锯齿状收缩 曲线，也叫不完全强直收缩 完全强直收缩（eomplete tetanus）：当传来的动作电位的 频率更高时，肌纤维持续收缩而不舒张，得到一条 平滑的收缩总和曲线，叫完全强直收缩 临界融合频率（critical fusion frequency） ：产生完全 强直收缩所需要的最低刺激频率。,2、单根肌纤维收缩的总和,15,高级培训,16,高级培训,（三）肌长-肌张力关系,前负荷（preload）：负荷在肌肉收缩前就加到肌肉上。肌肉的收缩有一个最适前负荷和最适初长度 后负荷(afterload)：肉开始收缩时才遇到的负荷或阻力 。只有中等程

7、度负荷情况下肌肉收缩完成的功才最大 最适长度：产生最大等长收缩肌张力时的肌长度。 四、骨骼肌的分类 1、快肌和慢肌：根据分解ATP的速度来划分 2、红肌纤维和白肌纤维：根据氧化磷酸化的能力来划分,红肌纤维 ：缓慢而持久 白肌纤维 ：快速而短暂,17,高级培训,第二节 平滑肌生理,一、平滑肌的结构 平滑肌纤维：粗肌丝+细肌丝+中间丝,18,高级培训,二、平滑肌的电活动 （一）单位平滑肌和电活动 1. 单位平滑肌 功能合包体细胞形成的一个共同单位，内脏平滑肌多属于单位平滑肌。 2.自发电活动 （1）肌源性活动：通过肌肉自身启动的非神经支配的收缩活动 （2）慢波电位：平滑肌细胞膜自动周期性交替发生的

8、去极化、复极化的电位变化。慢波电位并不引起肌肉的收缩，但可使静息电位接近阈电位。一旦去极化达到了阈电位水平，即在其波幅上产生1至数个动作电位 （3）起搏点电位：膜自动去极化达到阈电位的这种膜电位变化，一般由自动起搏点平滑肌细胞产生的动作电位。,19,高级培训,3.动作电位：动作电位一般是在慢波基础上去极化发生的 上升慢，持续时间长，与慢波相比，它又要快得多，因此又称为快波（fast wave）. 平滑肌动作电位的上升支由一种慢通道介导的离子内流引起（主要是Ca2+和少量Na+的内流）。 平滑肌动作电位下降支主要是K+外流而产生的复极化。 大量Ca2+进入肌细胞，通过钙调素激活肌动蛋白肌球蛋白三

9、磷酸腺苷系统，引起肌肉收缩。肌肉收缩是继动作电位之后产生的,20,高级培训,21,高级培训,（三）多单位平滑肌和神经源性活动 多单位平滑肌：由多个分离的，在功能上相互独立的单位组成。 大血管的管壁、气管等 多单位平滑肌和骨骼肌都属于神经源性活动。,22,高级培训,三、平滑肌的收缩 （一）平滑肌收缩的机制 平滑肌兴奋时，胞内Ca2+浓度升高，引起肌球蛋白的磷酸化，启动粗细肌丝的相对滑动，其主要过程包括： 1、Ca2+与钙调蛋白结合； 2、钙调蛋白复合体与肌球蛋白轻链激酶（MLCK）结合并激活此酶； 3、激活的MLCK分解ATP，使肌球蛋白轻链磷酸化； 4、磷酸化的横桥被激活，与肌动蛋白结合。,2

10、3,高级培训,（二）肌浆中Ca2+浓度的调节,24,高级培训,慢波、动作电位，肌肉收缩三者关系可简单归纳为： 平滑肌收缩是继动作电位之后产生;而动作电位则是在慢波基础上去极化发生的；慢波不能引起动作电位，但却能提高平滑肌的兴奋性，被认为是平滑肌的起步电位，它控制着平滑肌收缩的节律，决定蠕动方向、节律、速度。每个慢波上的动作电位数目越多，动作电位频率越高，平滑肌收缩幅度也就越大。,25,高级培训,第三节 心肌生理,一、心肌的形态结构 合包体结构：相邻细胞间形成闰盘结构将细胞连接在一起，闰盘处存在缝隙连接。,26,高级培训,二、心肌细胞的动作电位 1.心室肌细胞的动作电位,27,高级培训,心室肌细

11、胞动作电位的主要特征在于复极化过程比较复杂，持续时间很长，动作电位降支与升支很不对称。通常用0、1、2、3、4等数字分别代表心室肌细胞动作电位的各个时期。,28,高级培训,0 期:-90mv+30mv，ms 形成机制：心室肌细胞在窦房结传来的动作电位刺激下,1 期：+30mv0mv，10ms，形成机制：Na+ 通道迅速失活关闭， 同时K+通道激活，K+外流，导致膜快速复极化,2期：平台期，0mv，100150ms，是心肌动作电位时程较长的主要原因，也区别于骨骼肌细胞的主要特征。这一期形成的机制是：Ca2+的内流与K+外流 所负栽的电荷量几乎相等。,29,高级培训,3期：快速复极化末期，0mv-

12、90mv， 100150ms ，形成机制：Ca2+通道失活，内向离子流终止，而膜对K+通透性增高，K+外流逐渐增强，使膜内电位向负的方向转化，膜内电位越负，K+外流越快，造成再生性复极。,4期：膜电位数值已达静息电位水平，但细胞内外离子分布发生变化，膜内多了Na+、Ca2+, 膜外多了K+，激活膜上Na+-K+泵，每次泵出3个Na+，同时摄入2个K+；由胞外进入细胞内的Ca2+ ，通过Na+-Ca2+交换排出胞外，使细胞内外离子分布恢复到静息状态，保证心肌正常兴奋性。,30,高级培训,三、心肌的收缩 （一）心肌收缩的Ca2+移动机制,Ca2+移入的两条路径：胞外移入和肌质网移入，其中胞外移入可以诱导肌质网的Ca2+释放（称为Ca2+诱导的Ca2+释放）。,（二）心肌的被动张力和主动张力,31,高级培训,三种肌肉组织静息电位、动作电位形成的比较,32,高级培训,放映结束,33,高级培训,思考题： 1.肌原纤维的主要结构以及蛋白构成