动脉血气分析

动脉血气分析Arterial blood gas analysis (ABG),概       述,血液气体和酸碱平衡正常是体液内环境稳定,机体赖以健康生存的一个重要方面.动脉血气分析是指对动脉血不同类型气体和酸碱物质进行分析的技术。血气分析仪是医院内最基本的生化仪器。,标本采集,基本要求: 合理的采血部位(桡动脉,肱动脉,股动脉) 严格地隔绝空气, 在海平面大气压, 安静状态下,肝素抗凝血 立即送检, 2小时内标本4保存 停吸氧30分钟后采血送检,影响血气测定结果的因素,采血操作不当气泡的影响肝素的影响标本溶血、凝血的影响标本没有摇匀的影响标本放置时间的影响,血气的定义,是指物理溶解在血液中的氧和二氧化碳，常用分压（P）表示。,血液的气体成分和自然界空气中的成分一样，含有氧、二氧化碳、氮气。由于氮气是惰性气体，在血液中仅有物理溶解，且在动静脉血中含量一样，无交换过程。因此，血气分析中的气体实指O2和CO2。,氧从大气到细胞的旅行氧降阶梯O2瀑布,氧降阶梯,海平面,气道,肺泡,肺毛细血管,动脉血,混合静脉血,159,149,105,100,95,40,大气中的氧分压：,大气压（PB）=760mmHg   FBO2为21%   FBN为79% PBO2=76021%=159mmHg PBN=76079%=601mmHg,吸入气的氧分压（PiO2）,吸入气道中的空气（称为吸入气）与体外的空气稍有不同，不同点在于气道中的空气有饱和水蒸气存在，饱和水蒸气的分压为47mmHg,吸入气氧分压（PiO2）=(760-47)21%=150mmHg, 比PBO2约低10mmHg.,人常说高山氧气稀薄，是这样吗？,实际上氧浓度并不稀薄，只是气压低，高山的氧浓度与海平面一样均为21%。  海平面：PB=760mmHg                  FiO2=21%                        PiO2=150mmHg高  原 :  PB=420mmHg （4000m）                FiO2=21%      PiO2=(420-47)21%=78mmHg.,相反，高压氧舱治疗时PB变大，定为3个大气压（7603=2280mmHg）,吸入氧分压为469mmHg,血气分析常用的指标,氧合指标二氧化碳指标酸碱物质,氧合指标,动脉血氧分压（PaO2) 动脉血氧饱和度（SaO2) 肺泡-动脉血氧分压差 混合静脉血氧分压 动脉血氧含量（CaO2),二氧化碳指标,动脉血二氧化碳分压,酸碱物质,pH 值 标准碳酸氢盐（Standard bicarbonate,SB) 实际碳酸氢盐（actual bicarbonate,AB) 缓冲碱（buffer bases, BB) 碱剩余（bases excess,BE) 血浆CO2含量(total plasma CO2,T-CO2) 阴离子间隙（anion gap, AG),动脉血氧分压（PaO2),氧分压是指血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。,氧合指标（1）,PaO2年龄预计公式：PaO2=100mmHg-(年龄 0.33) 5mmHg参考值：95-100 mmHg (12.6-13.3Kpa),动脉血氧分压（PaO2),氧合指标（1）,判断有无缺氧和缺氧的程度：轻度：80-60mmHg(10.7-8.0kPa)中度:60-40mmHg (8.0-5.3 kPa)重度:50mmHg,临床意义,氧合指标（1）,低氧血症的原因,外界大气中氧分压偏低 肺泡通气量不足 通气与血流比例 (V/Q)失调 静-动脉分流 弥散障碍 氧耗量增加,PaO2低于正常值称为低氧血症,氧合指标（1）,许可低氧血症到什么程度,1.呼吸衰竭应给氧,A 仅由肺泡通气量低引起的低氧血症     辅助通气  b 仅由P(A-a)O2引起的低氧血症     大胆采用氧疗。C 混合型慎重给氧,2.PaO2多少应给氧，PaO2达到的目标,急性呼衰  PaO2 65mmHg是相对适应症。PaO2达到的目标应使 SaO2维持在90%通气衰竭-型呼衰换气衰竭-型呼衰,求所需氧浓度的方法,氧浓度增加1%，  PaO2上升7mmHg,给氧但氧分压无改善时,有分流静脉性分流。(肺水肿、肺不张等）,动脉血氧饱和度(SaO2),SaO2 ( oxygen saturation):是指动脉血氧与血红蛋白（Hb)的结合程度，是单位Hb 含氧百分数,即氧合血红蛋白占血红蛋白的百分比，或血红蛋白实际结合氧量与应当结合氧量之比：      SaO2HbO2/全部Hb100    SaO2血氧含量/血氧结合量100    SaO2参考值：95%-98%,氧合指标（2）,临床意义,可作为机体是否缺氧的一个指标表示PaO2与SaO2关系的曲线称为氧合血红蛋白解离曲线（Oxygen dissociation curve, ODC）。氧解离曲线呈S形的特征。PaO2(60-100mmHg)时曲线平坦，PaO2(10-57mmHg)时曲线陡直 ODC受pH, PaCO2，温度和2，3二磷酸甘油酸（2，3-DPG)含量等因素影响而左右移动。,氧合指标（2）,氧 解 离 曲 线,氧合指标（2）,1 解离曲线的3、6、9法则,PaO2   30mmHg时    SaO2  60%PaO2   60mmHg时    SaO2  90%,2 氧分压在60mmHg以下，SaO2 急减,PaO2在 60mmHg以上时，SaO2可维持在90%以上；PaO2在60mmHg以下时，解离曲线陡直下降。故把PaO2为60mmHg时作为给氧指征的原因。,3 把PaO2提高到100mmHg以上并非有益,PaO2在100mmHg时已有97.5%的Hb与O2结合，因此PaO2升高100 mmHg以上并非有益。,酸中毒、高热、2、3- DPG 解离曲线右移有利于组织释放氧。碱中毒、低体温、2、3-DPG解离曲线左移加重组织缺氧。,肺泡-动脉血氧分压差是指肺泡氧分压与动脉氧分压之差。是反映换气功能的指标。PA-aO2= PAO2 -PaO2PAO2= PiO2 - PaCO2 /R=(PB-PH2O) FiO2- PaCO2 /RPiO2 = (760-47) 21%,表示吸入气氧分压R 为呼吸交换率,0.83参考值：15-20mmHg,肺泡-动脉血氧分压差（PA-aO2),氧合指标（3）,临床意义,PA-aO2增大伴PaO2降低  提示肺本身受累所致氧合障碍   主要见于   右左分流或肺内动静脉解剖分流增加所致静脉血掺杂   弥漫性间质性肺病、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等所致的弥   散障碍  V/Q比例失调，如阻塞性肺气肿, 肺不张或肺栓塞。 PA-aO2增大无PaO2降低  见于肺泡通气量明显增大，而大气压、吸入气氧浓度与机体耗氧量不变时,氧合指标（3）,计算P(A-a)O2的重要性,P(A-a)O2=PAO2-PaO2    =150PaCO2 /0.8 PaO2    =150 40 /0.8 95    =5  > 15 提示换气功能障碍,例  PaO2  40mmHg   PaCO2  80mmHg( 吸室内空气 ) ，低氧的原因？给氧是否合适？,答：PaCO2为80mmHg   肯定有肺泡通气不足。P(A-a)O2=15080/0.8 40=10(正常),结论：低氧的原因与换气功能无关，仅       由肺泡通气不足引起。治疗：不用给氧，应辅助通气。,例  PaO2  45mmHg PaCO2  60mmHg   低氧的原因？,解：PaCO2  说明有肺泡通气不足   P(A-a)O2=150-60/0.8-45=30(>15),结论：患者不仅有肺泡通气不足，也有肺泡水平气体交换障碍。,治疗：给氧 + 改善通气一起进行。,如果见到低氧血症的患者（吸室内空气条件），应区分是肺泡通气量低（PaCO2上升）引起的，还是肺泡水平气体交换障碍（AaDO2增大）引起的，还是与两者都有关。这对判断是否给氧是重要的。,PvO2指物理溶解于混合静脉血中的氧产生的压力。经右心导管取自肺动脉、右心房或右心室腔的血。 Pa-vO2是指动脉血氧分压与混合动脉血氧分压之差。参考值： PvO2 35-45  mmHg                 Pa-vO2:60mmHg临床意义： （1） PvO2常作为判断组织缺氧程度的一个指标  (2)   Pa-vO2:反映组织摄取氧的状况       Pa-vO2，说明组织摄氧受阻       Pa-vO2，说明组织需氧增加,混合静脉血氧分压（PvO2 ）,氧合指标（4）,动脉血氧含量（CaO2),CaO2(Oxygen content)指单位容积（每升）的动脉血液中所含氧的总量或每百毫升动脉血含氧的ml数。包括与Hb结合的氧和物理溶解的氧两个部分。参考值： CaO2 : 8.55-9.45mmol/L(19-21ml/dl)         CvO2:6.3-6.75mmol/L(14-15ml/dl)         CaO2 - CvO2 2.25mmol/L(5ml/dl),氧合指标（5）,临床意义,CaO2是反映动脉血携氧量的综合性指标高原性缺氧、COPD患者， CaO2随PaO2降低而降低，但Hb正常或升高。贫血、CO中毒、高铁血红蛋白血症的患者，虽PaO2正常，而CaO2随Hb而降低CaO2 - CvO2 可估计组织代谢状况,氧合指标（5）,动脉血二氧化碳分压(PaCO2),是指动脉血液中物理溶解的CO2分子所产生的张力。参考值： 35-45mmHg(4.7-6.0Kpa)，平均为40mmHg（5.33Kpa),临床意义：判断呼吸衰竭类型与程度的指标PaCO2是判断呼吸性酸碱失衡的重要指标。判断代谢性酸碱失调的代偿反映,二氧化碳指标,pH值,表示液体氢离子(H+)浓度的指标或酸碱度，由于氢离子浓度太小，故以其负对数来表示。参考值：7.357.45mmol/L,均值7.40mmol/L。H+35-45mmol/L 平均40mmol/L,动脉血pH值是酸碱平衡测定中最重要的指标，它反映体内呼吸和代谢因素综合作用的结果。pH值取决于血液中BHCO3-/H2CO3,比值20:1时pH=7.40。,酸碱物质（1）,临床意义,判断酸碱失调中机体代偿程度的重要指标pH< 7.35mmol/L, 为失代偿性酸中毒，存在酸血症,pH> 7.45mmol/L, 为失代偿性碱中毒，存在碱血症pH 正常： 无酸碱失调、代偿性酸碱失调、混合性酸碱失调pH值不能区别是代谢或呼吸性酸碱失调,酸碱物质（1）,标准碳酸氢盐,Standard bicarbonate(SB)是指在38，血红蛋白完全饱和，经PaCO2为40mmHg 的气体平衡后的标准状态下所测得的血浆HCO2-浓度参考值：22-27mmol/L 平均24mmol/L临床意义：是准确反映代谢性酸碱平衡的指标，一般不受呼吸影响,酸碱物质（2）,实际碳酸氢盐,Actual bicarbonate, AB是指在实际的PaCO2和血氧饱和条件下所测得血浆HCO2-含量参考值：22-27mmol/L 平均24mmol/L临床意义：AB同样反映是代谢性酸碱平衡的指标，受呼吸影响AB增高可见于代谢性碱中毒，或呼酸经肾脏代偿的反应 慢呼酸时，AB最大代偿可升至45 mmol/LAB降低可见于代谢性酸中毒，或呼碱经肾脏代偿的反应AB与SB的差数：反映呼吸因素对血浆HCO2-影响程度AB>SB 呼酸；AB正常值,代碱,酸碱物质（3）,缓冲碱,Buffer Base,BB是指血液中一切具有缓冲作用的碱性物质（负离子）的总和，包括HCO2-,Hb-,Pr-和HPO4-，反映代谢性因素的指标参考值：45-55mmol/L,平均 50mmol/L临床意义：反映机体对酸碱平衡失调时总的缓冲能力，不受呼吸因素、CO2改变的影响BB减少提示代谢性酸中毒， BB增加提示代谢性碱中毒,酸碱物质（4）,剩余碱,Bases Excess,BE 系指在标准条件下(38, SaO2 100, P a CO2 40mmHg)血浆或全血的pH滴定至7.4时所需要酸或碱的量。需要加酸者表示有多余的碱,BE为正值;相反,需要加碱者表示碱缺失,BE为负值;参考值：02.3mmol/L临床意义BE值不受呼吸因素的影响，只反映代谢改变，与SB意义大致相同，但因反映总的缓冲碱的变化，故较SB更全面些。,酸碱物质（5）,酸碱物质（6）,血浆CO2含量,是指血浆结合的和物理溶解的CO2总含量血浆CO2总量=HCO3-+PaCO2           =24 +400.03=25.2参考值: 25.2mmol/L临床意义:T-CO2因受呼吸影响,在判断混合性酸碱失调时,应用受到限制. 如CO2潴留及代碱时T-CO2增高; 而通气过度和代酸时T-CO2降低,阴离子间隙,Anion gap,AG是指血浆中未测定阴离子（UA)与未测定阳离子(UC)的差值AG=UA-UC=Na+-(Cl-+HCO3-)参考值：8-16mmol/L临床意义： 高AG酸中毒以产生过多的酸为特征:见于乳酸酸中毒,尿毒症,酮症酸中毒正常AG酸中毒，又称高氯型酸中毒: HCO3-减少,酸排泄衰竭,过多使用含氯酸(如盐酸精氨酸)判断三重酸碱失衡中AG增大的代谢性酸中毒。> 30mmol/L时，肯定酸中毒；20-30mmol/L，酸中毒可能性大,酸碱物质（7）,酸碱平衡与酸碱失衡,1.血液的缓冲系统：由若干缓冲组组成。2.肺的调节3.肾的调节,酸碱平衡,1.血液的缓冲系统：由若干缓冲组组成。NaHCO3/H2CO3   35%BHb/HHb,BHbO2/HHbO2      35%有机磷酸盐缓冲组      3无机磷酸盐缓冲组NaHPO4/NaH2PO42%血浆蛋白缓冲组   7红细胞碳酸氢盐缓冲组   18血浆主要为碳酸氢盐组，红细胞中主要为血红蛋白和氧合血红蛋白组。,pH=pK+LogHCO3-24mEq/L/ H2CO31.25mEq/L简化为： pH=6.1+Log肾/肺肺的调节作用发生迅速，最大代偿时限为1224小时,酸碱平衡,2.肺的调节,3.肾的调节,主要通过对HCO3-的排泄和潴留，维持HCO3- / H2CO3的比值在正常范围内。  增加NaHCO3的再吸收。  肾小管尿液酸化NaH2PO4排出体外，增加滴定酸的排泄。   肾小管细胞分泌氨，以排出强酸盐。肾的调节作用发生慢，一般在酸碱失衡后数小时开始，34天达高峰，维持一周左右。,酸碱平衡,酸碱失衡的判断,临床上常依据动脉血气分析： pH 、 PaCO2 、 HCO3-或BE或预计代偿公式得出结论，需密切结合临床临床应用动脉血气判断酸碱失调的步骤：分清是原发和继发(代偿)变化  临床病史非常重要，如COPD,糖尿病，肾病等。血气分析:pH,PaO2 ，PaCO2 ,BE，SB,单纯酸碱失衡，包括呼酸： PaCO2 增高呼碱： PaCO2 降低代酸： HCO3-下降代碱： HCO3-增高代偿性与失代偿性:                  pH值正常范围, 代偿性.         pH值不是正常范围, 失代偿性.混合性酸碱失衡系指同一病人身上，同时出现二型或二型以上的酸碱失衡。,分清是单纯性还是混合性酸碱失衡,临床病史：pH正常，但临床症状严重，例如有意识障碍等，需考虑存在混合性酸碱失衡。血气中PaCO2 、 HCO3-改变的方向预计公式,混合性酸碱失衡,PaCO2 、 HCO3-改变的方向    1.呼酸代酸   PaCO2同时伴HCO3-    2.呼酸代碱   PaCO2同时伴HCO3-    3.呼碱代碱   PaCO2同时伴HCO3-    4.呼碱代酸   PaCO2同时伴HCO3- ,混合性酸碱失衡,酸碱失调预计公式,酸碱失调类型及血气特点,代谢性酸中毒:,原发改变:  HCO3-下降代酸的原因:机体产酸过多,排酸障碍和碱性物质损失过多临床:产酸过多见于糖尿病,禁食时间过长,急慢性酒精中毒所致酮症酸中毒;高热、外伤、严重感染、休克、缺氧、大量使用水杨酸类药物可出现乳酸酸中毒;肾病所致尿毒症和碱的丢失及酸摄入过多导致酸中毒血气特点:  AB 、SB 、BB下降, BE负值增大, PaCO2<35mmHg; pH<7.35, :="" cl-="" .="" ab="" sb="" ph="">7.45,PaCO2>45mmHg.,呼吸性酸中毒,原发改变:  PaCO2增高呼酸原因:呼吸功能障碍临床: 多见于呼吸系统疾病如COPD 、哮喘、胸廓畸形、呼吸肌麻痹、异物及其他累及呼吸系统疾病均可降低肺泡通气量,致CO2潴留血气特点:急性: PaCO2 >45mmHg, pH下降, AB正常或略高,BE基本正常慢性:PaCO2 >45mmHg, pH正常或下降, AB增高 、 AB >SB 、BE正值增大,呼吸性碱中毒,原发改变:  PaCO2下降呼碱原因:肺泡通气增加,体内CO2排除过多临床:癔病,颅脑损伤,脑炎,脑肿瘤及缺氧,机械通气应用不当等血气特点:急性:PaCO27.45; AB正常或略低,慢性: PaCO27.45或正常高限,AB降低,BE负值增大.,呼酸并代酸,原因:急、慢性呼吸性酸中毒合并不适当HCO3-下降,或者代谢性酸中毒合并不适当的PaCO2增高 临床:多见于慢性阻塞性肺疾病患者CO2 增加,并缺氧致体内乳酸堆积血气特点:PaCO2>45mmHg, pH下降明显, AB 、 SB、BB减少、略升、正常.BE负值增大.,呼酸并代碱,原因:急、慢性呼吸性酸中毒合并不适当HCO3-升高,或者代谢性碱中毒合并不适当的PaCO2增高 临床:多见于慢性阻塞性肺疾病患者CO2 增加,并利尿不当、低血钾、低血氯血气特点:PaCO2>45mmHg, pH上升、正常或略低, AB明显升高,超过预计代偿极限.BE正值增大,呼碱并代酸,原因:呼吸性碱中毒伴血浆不适当HCO3-下降,或者代谢性酸中毒伴有不适当的PaCO2减少 临床:多见于引起肺泡通气量增加的疾病如肺炎、肺间质性疾病、感染性发热等,同时肾功能障碍机体排酸减少血气特点:PaCO2<35mmhg, ab="" sb="" :="" paco2="">45mmHg, AB 、 SB 、 BB增加, BE正值增加,Cl-降低, AG增高,pH值多下降2.  呼碱并高AG型代酸和代碱:可见于呼碱伴代碱基础上, 再并高AG型代酸; 也可见于呼碱伴高AG型代酸基础上,由于补碱过多并代碱 血气特点: PaCO2<35mmhg, 1="" 2="" 3="" 4="" ab="" sb="" h2o="" a="" b="" :="" 4.0="" l="">9.0 mmol/L     死亡率极高,血乳酸监测的意义,由于机体乳酸的产生