黄洋辉隐匿性中毒PPT课件

隐匿性中毒诊断方法,1,定义,指病人在不觉察的情况下吸收化学毒物所引起的中毒. 病人未意识到自巳己接触化学毒物，从吸收化学毒物到发生中毒都在不知不觉的情况下进行.发生隐匿性中毒有三种情况： 1、患者完全不了解自己已接触了化学毒物而发生中毒； 2、患者知道自巳接触了某种非日常生活中所需用的化学物，但不知道这种化学物有毒而发生中毒； 3、病人知道这种化学物有毒而滥用，但不了解这样能使自己中毒。 这三种情况的后果均是发生中毒后患者不能主动提供接触化学毒物史，致诊断困难,2,造成隐匿式中毒的原因1-职业性,按理，职业性接触化学物者都应了解生产中有毒有害物质的品种、对人体的危害及防护知识等，不应该有职业性隐匿性中毒的发生.但事实并不如此,有些企业负责人故意隐瞒或不了解生产工艺过程中有毒物，例如，工作过程中使用的粘胶只知代号，不知道其中含有剧毒溶剂，常见的如苯、正已烷、二氯乙烷等，皮鞋粘胶中含苯量达90%，而提供者谎称甲苯，致短期内接触发生苯中毒, 出现严重的再生障碍性贫血。因接触粘胶造成多人中毒，初误诊为传染病、脑血管病，深入调查才知道粘胶中含二氯乙烷，在工作中无合格的防护，发生了急性二氯乙烷中毒引起中毒性脑病。原接触的物质不引起中毒，但在特殊情况下该物质发生化学反应产生剧毒性化学物而引起中毒，如硅铁矿石在仓库或运输途中遇水潮解生成磷化氢；含砷矿石遇酸或含砷灼热矿渣遇水产生砷化氢,3,造成隐匿式中毒的原因2-食物污染或伪劣产品,化学毒物污染食物 农药污染蔬菜、水果，而食用者不知；或食用农药浸泡的种子加工后作为粮食引起中毒。 毒物保存不当,当作调味品、发酵粉或污染食物，如将亚硝酸钠当作食盐，氟硅酸钠当作小苏打，碳酸钡当作发酵粉，鼠药 (氟乙酰胺、毒鼠强 )污染食物. 伪劣产品中掺入毒物，如甲醇配饮用酒; 饮用含铅量高的劣质锡壶所装的酒;制花炮的残余物制成的食盐; 装过毒物的瓶或容器未清洗彻底用来装食物或饮料。 食用己中毒或大量吸收毒物的家禽、家畜或鱼类而发生二次中毒。,4,造成隐匿式中毒的原因3-水源污染,水源污染 未净化处理的废水、废渣排入江河，如纸浆厂废水排入江河使多人发生亚急性苯酚中毒。 毒物埋於地下容器破裂污染水源，如用三氧化二砷灭螺，工作完后将剩余的毒物装入土罐内埋于地下，破裂后污染水源引起砷中毒。,5,造成隐匿式中毒的原因4-空气污染,空气污染 有毒物质污染空气，特别是无色、无味、无刺激性的气态毒物污染空气后。 有工厂将副产品溴甲烷回收入钢瓶内，以后钢瓶被当作废物卖掉，打开钢瓶后溴甲烷逸出造成急性中毒。 劣质煤(含砷、铅)作燃料，燃烧引起中毒。 家具、建筑材料含有毒物质(氨、苯系物、甲醛)日久分解后放出或燃烧后产生毒物也可引起中毒。 汽车尾气排入车厢或一氧化碳排入通风不良的空间引起一氧化碳中毒,6,造成隐匿式中毒的原因5 -滥用毒物及投毒谋杀,滥用毒物 如用有机磷农药灭虱，治疗疥疮，消毒内衣、被褥而皮肤吸收中毒。 杀虫脒治疗皮癣投毒谋杀 投毒常为隐匿，常在不知不觉中中毒，常见毒物有毒鼠强、氟乙酰胺、砒霜、氯化汞、碳酸钡、硫酸铊、安眠药等。,7,造成隐匿式中毒的原因6 -医源性因素,医源性因素 把毒物当药物：如将亚硝酸钠当作氯化钠灌肠，病人发生高铁血红蛋白症当作冠心病心肌梗塞 将氯化钾当作葡萄糖液静脉注射造成病人死亡。 把毒物当作治疗药物，如将二甲基甲酰胺误作治疗溃疡性结肠炎引起急性重症肝病。 用偏方、土方治疗癫痫、牛皮癣、哮喘、精神异常等造成内含毒物引起中毒，特别是用含铅、砷、汞的偏方治病引起在急性中毒多见。,8,隐匿性中毒诊断步骤,从病史及体征中获得急性中毒的线索：(1)突然发生不同程度的意识障碍，特别是昏迷。(2)无过去史，无诱因，以精神症状就诊者。(3)急性发作的恶心、呕吐、腹痛、腹泻。(4)无过去史突然发生抽搐。(5)无心血管疾病突然发生猝死。(6)原身体健康，短期内发生头痛、头晕、失眠等症状，并且有逐渐加重的倾向。(7)同一环境，同时或短期内多人相继发生类同的病情或综合征而不能以常见的传染病、地方病解释。(8)发病及病情进展不符合拟诊疾病规律。(9)病情复杂而很难用常见病解释者。 (10)过去史中有癫痫、银屑病、哮喘 精神病等顽疾，曾接受过偏方、土方或非正规医生的治疗。,9,隐匿性中毒诊断步骤,病人出现下列体征需考虑1.呼吸气中有特殊气味: 蒜臭味：有机磷农药；臭蛋味：硫化氢；芳香味：有杌溶剂；酒味：甲醇、乙醇2.皮肤粘膜的异常色泽: 粘膜及末端皮肤明显紫绀，但缺氧症状较轻，应考虑高铁血红蛋白症；口唇、面颊呈樱红色见於部分一氧化碳中毒3.出汗程度: 大汗见於五氯酚钠、二硝基酚、有机磷等急性中毒,多汗见于拟除虫菊酯类、氨基甲酸酯类农药中毒，无汗见于阿托品4.瞳孔变化:缩小见于急性有机磷农药、氨基甲酸酯类农药、吗啡类中毒；瞳孔扩大见于阿托品类、甲醇中毒；瞳孔双侧不等见于急性中毒性脑病. 5.明显的口腔粘膜及齿龈糜烂、溃疡见于急性汞中毒，口服腐蚀性毒物，如氟硅酸钠、氟化钠、酸、硷等. 6. 四肢疼痛，呈手套袜子型感觉异常伴运动障碍,常见于某些毒物急性中毒所致多发性周围神经病（铊、砷、有杌磷、丙烯酰胺、正已烷、氯丙烯等 )7.脱发:见于铊中毒、氯丁二烯中毒,10,隐匿性中毒诊断步骤,确立诊断(1)获得的病因学依据。(2)完整的临床资料，尤其是靶器官损伤的性质和严重程度，全面掌握病变情况。 (3) 综合分析，以得出病因(毒物)和疾病两者有因果关系的结论。,11,隐匿性中毒诊断步骤-其他诊断方法,流行病学调查 在群体发病的情况下对阐明病因、疾病发生规律、影响病情和预后的因素都能提供科学资料。模拟试验对诊断有一定邦助。尸体病理学检查 : 生前未能明确诊断的可疑急性化学物中毒者，或死者生前急性化学物中毒诊断基本明确，但尚有某些重要问题不能解释者也应作尸解. 尸解时尽可能测定各主要脏器中致病毒物含量。毒理学试验 经调查得知毒物品种而无临床中毒病例报道。,12,隐匿性中毒诊断步骤,上述情况能排除其他疾病，提示有急性中毒的可能，则应进一步检查，取得毒物品种证据(病因学依据 )(1）取得接触毒物的生物学标志物或效应生物学标志物( 如急性有机磷农药中毒时血胆硷酯酶活性降低 )。 (2)从现场调查中( 环境空气、水源、可疑食物、呕吐物、盛器、土方药物材料)测定毒物的品种及其含量。(3）通过调查获得患者吸收毒物的时间、原因、侵入途径和可能吸收的剂量等。,13,简介几种隐匿性中毒,简介几种隐匿性中毒,14,隐匿式中毒-病案,宁某，男，20岁，于1999年11月初进深圳某电子制品有限公司工作。 12月21日，宁某因皮肤瘙痒高烧10余天，全身出现皮疹、尿少、乏力等症状，到医院住院，因病情加剧，于22日诊断“中毒性肝炎、病毒性肝炎” 。当天22时30分，宁某突然呼吸心跳停止。法医学检查结果：(1)排除因暴力和疾病致死的可能；(2)组织学检查见肝脏组织呈不同程度变性坏死，多处皮肤呈剥脱性皮炎改变。结合宁某生前职业史，有三氯乙烯接触史及临床资料，宁某确因三氯乙烯中毒致死。,15,16,三氯乙烯中毒,三氯乙烯是中枢神经系统蓄积性麻醉剂，并对肝、肾和心有损害。三氯乙烯，难溶于水，溶于乙醇、乙醚等。不能燃烧。三氯乙烯已广泛应用于电子、电镀、玩具、印刷、五金等行业的清洗工艺，如清洗线路版、不锈钢等。清洗设备常见的有超声波清洗机，直接利用手工擦洗的工种也不少见。一般在1-5g/立方米空气浓度下1-2h或6-20g/立方米下数分钟即可发生急性中毒。在极高浓度下（53.8g/立方米）可迅即发生昏迷甚至死亡。毒性 中等毒性，属蓄积性溶剂.可引起严重过敏反应，导致全身皮肤损害、中毒性肝损害、心脏损害、视神经损害、猝死等，死亡率高达50%，个体敏感性差异很大发病初期多有发高烧，皮疹类型有：1、剥脱性皮炎;2、多型红斑;3、大疱性表皮坏死松解症。,17,三氯乙烯中毒临床表现,临床表现以全身剥脱性皮炎和中毒性肝炎最为常见.起病类似“感冒”、“麻疹”或“过敏性皮炎”，易被误诊、延误治疗而导致严重后果，需引起警惕。个体差异大.发病机理未明，明显与特异体质有关，同工种工人仅少数过敏体质者发病(4.6%)。,18,三氯乙烯中毒临床表现,接触反应 短期内接触较高浓度三氯乙烯后出现头昏、头痛、乏力、颜面潮红、眼及上呼吸道刺激症状等表现，一般在脱离接触后24小时内可恢复正常。轻度中毒 除接触反应症状加重外，可有心悸、胸闷、恶心、呕吐、食欲减退等，并有下列表现之一者：a) 轻度意识障碍；b) 三叉神经损害；c) 急性轻度中毒性肝病或中毒性肾病中度中毒短期接触较大量三氯乙烯后，具备下列表现之一者：a)中度意识障碍；b)有两对以上脑神经损害；c)急性中度中毒性肝病或中毒性肾病。重度中毒 短期接触较大量三氯乙烯后，具备下列表现之一者：a) 重度意识障碍；b) 急性重度中毒性肝病或中毒性肾病；c) 心源性猝死,19,三氯乙烯中毒治疗原则,迅速脱离现场，清洗污染皮肤、更换污染衣物，卧床安静休息；密切观察病情接触反应者应至少观察24小时，并根据情况给予对症治疗。无特效解毒剂，以对症及支持治疗为主。其他处理 眼和上呼吸道有刺激症状时，可用2%碳酸氢钠溶液冲洗或蒸气吸入。,20,三氯乙烯中毒治疗原则,急性三氯乙烯中毒无特殊解毒剂，除抢救心跳停止外，不宜使用拟肾上腺素药。因乙醇可增强三氯乙烯的毒性作用，应避免使用含乙醇的药物（如氢化可的松注射液等）。对中毒者应给静脉输液，并尽早积极对症处理，如有呼吸衰竭及意识抑制者，使用可拉明，洛贝林等兴奋剂。血压降低或休克者，可作用多巴胺等升压药，昏迷、心跳及呼吸骤停者，迅速进行脑、心、肺复苏，注意保护肝、肾功能等。重度中毒者可适当使用糖皮质激素，但心搏未停者忌用肾上腺素。,21,15例急性铊中毒临床分析,铊（Thallium）是一种银灰色的高毒性金属，可用于制造合金、光电管、颜料等，常用于制造杀虫剂和灭鼠剂。一旦发生急慢性铊中毒，可累及消化、神经等多个系统，如若不及时排毒治疗，将可能导致不可逆的神经肌肉损伤。目前铊的职业暴露已较少见，因其具有水溶性且几乎无色无味，故中毒事件多为误食或故意投毒。由于铊中毒多为隐匿性，导致临床医师难于获得患者的铊接触史，常出现误诊，造成较高的后遗症和死亡率。,22,15例急性铊中毒临床分析,就诊史 15例铊中毒患者均有主动求医史； 13例患者先后被误诊为“重感冒”、“肝炎”、“肌肉拉伤”、“脑血栓”、“免疫风湿性疾病”、“腰椎病”等疾患； 1例因职业接触“砷”，查尿砷正常后尿铊检查确诊。 1例因丈夫出现肌痛、全身无力等症状当地医治1月效果不好又被二次投毒至病情加重，自己出现类似症状而怀疑被投毒直接到我院中毒科就诊确诊。 其余13例由于肌痛致行走困难，反复就医病情加重，甚至出现多脏器损害或有亲友死亡才怀疑铊中毒而查尿铊被确诊。,23,15例急性铊中毒临床分析,主要临床表现 1. 胃肠道症状：12例患者主述因不同程度口干、腹胀、便秘、恶心等胃肠道症状而就诊； 2.皮肤粘膜症状：3例患者出现口唇干裂、口腔粘膜红肿。1例患者双颊皮肤出现类似抓痕样色素沉着等皮肤损害； 3.神经肌肉疼痛：轻微肌痛2例，明显肌痛13例，以双下肢为重，行走困难，不能正常睡眠。3例伴有下肢皮肤痛觉过敏，15例全身无力；其中2例在肌痛出现时确诊。 4.毛发脱落：所有病例均出现毛发脱落，呈束状，13例伴有眉毛脱落。12例在该阶段被确诊。 5.指甲病变：14例出现指甲白色横纹（Mees纹）。 6.性格改变：1例在出现肌痛时伴有哭笑无常，4例伴有易激惹和攻击行为。 结果提示：急性铊中毒的首发症状以胃肠道症状为主，占80%；随着病程的进展，神经肌肉疼痛出现，比例为100%；特征性脱发（比例为100%）出现时可确诊。可伴有性格改变等神经精神症状。,24,15例急性铊中毒临床分析,临床表现出现的先后顺序及在病例中所占百分比如图1所示。,25,15例急性铊中毒临床分析,胃肠炎、神经性肌痛及脱发可归纳为铊中毒三联征对胃肠不适、肌痛后出现毛发脱落患者的给予常规血铊、尿铊的检查对于正确诊断是非常有必要的。,26,15例急性铊中毒临床分析,本文主要采用大剂量补液、补钾、利尿及普鲁士兰与导泻剂口服联合用药，效果良好。我们认为在未出现肾功能严重损害时，铊中毒治疗不采用血液净化方法亦可以取得良好疗效。预后较差通常与诊断延误有关，本文出现脱发时予以确诊并给予恰当治疗12例，与更早诊断的2例比较，其预后良好并无差异。提示对于多数人出现肌痛和脱发症状时给予恰当治疗，预后较好。,27,造成隐匿式中毒的原因病案,患者李某，菜农，75岁，曾于2002年11月购买鼠药“闻到死”，回家后自行用玉米粒与其搅拌，用器皿分装放在自己及儿子居住房屋内灭鼠。2003年3月21日，李某首次出现中毒症状，未就医，自行缓解；6月9日，第二次出现中毒症状，症状较重，与此同时，其子，男，35岁，也出现中毒症状；6月11日，其妻杨某，女，74岁出现中毒症状；6月15日，其外孙女，张某，女，7岁，出现同样中毒症状；6月21日以上4人，再次出现重度中毒症状，患者李某经抢救无效死亡。,28,造成隐匿式中毒的原因病案,临床症状 主要表现为癫痫样发作，突然昏倒，全身抽搐，口吐白沫，小便失禁，意识丧失，持续约1020min，发作间期神志清。李某之子，有“强迫症”，答非所问。患者张某，躁动不安，不能静卧，一直走动。 实验室检验结果 取患者李某之子、其妻、女儿、女婿、雇工及外孙女张某血液各5ml，压井水1000ml，共7份样品，做定量实验。其妻、其子及外孙女血液中检测出毒鼠强，且张某高于李某之子20倍。其余3人血样及一份水样未检出。,29,造成隐匿式中毒的原因病案,流行病学特征 时间分布 ： 2002年11月投放鼠药“闻到死”，到2003年3月21日首次出现中毒症状，大约100d左右；距李某一家4人6月9日、11日、15日再次出现中毒症状180余d。在此期间未再购买使用过灭鼠药。 人群特征 ： 此次中毒发病的是李某及之子，其妻、其外孙女共4人。与他们一日三餐共同就餐的一名雇工，同住一庭院内，未发病。李某女儿、女婿，午饭、晚饭也与他们同吃，未发现中毒症状。患者，张某，平时不在李某处吃住，只是放学后在此处逗留、玩耍，她是最晚出现中毒症状的。,30,造成隐匿式中毒的原因病案,房屋居住情况： 李某所住房屋原是“木耳温室”，位于村外田地中间，四周均是菜地，共有房屋十余间(每间78)，门窗较小，通风不良。李某与其妻同住一屋，其子与其隔门居住，均为坐北朝南室内物品堆放杂乱，食品与物品混放，墙角有鼠便，床单、窗台有鼠迹；其雇工居住对面，门朝北。中间有一庭院，挖一压水井，为其饮用水井。,31,造成隐匿式中毒的原因病案,此次中毒事件与国内报道的因投毒、误服、引起急性中毒不同，它中毒原因不明显，发病隐蔽，属隐匿中毒。李某3月第1次出现中毒症状误诊为“感冒”，以后家人多次出现中毒症状都没有得以确诊，临床医师如果没有做现场流行病学调查，很难做出准确诊断。 共同就餐者不全发病，未共同就餐者发病，不属于食物中毒。食物中毒一最大特征是“中毒病人在相近的时间内都食用过同样的中毒食品，未食者不中毒”，李某之女、女婿及雇工共同就餐，未发病，张某未共餐，发病。 住在投放鼠药房屋内的人均发病。中毒4人，除张某外，其余3人长期居住在投放鼠药的房屋内，房屋卫生状况差，“墙角的鼠便及窗台的鼠迹”反映出室内鼠类活动频繁。鼠类活动，身体接触“毒玉米”、携带了毒品，鼠类又在室内物品上爬行，污染了食品或衣物，加之卫生意识差，间接误食了毒品，引起中毒。,32,造成隐匿式中毒的原因病案,潜伏期长，最短100d左右，最长180余天，与文献记载不同。有文献报道，毒鼠强中毒的严重程度与剂量有关，服毒剂量小，则发病症状轻，不易引起人们的警觉。然而，毒鼠强在生物体内稳定性强，降解很慢，存留时间长。短期内，多次接触毒物，易导致毒物在体内蓄积，毒物在体内达一定量，便出现临床中毒症状。 中毒时间集中在春、夏季。正是气温回升、气流上扬之时，患者居住房屋门窗较小，通风不良，随着室内气温升高，毒鼠强蒸发于空气中的气溶胶增多，且不能及时排出户外，通过呼吸道被人体吸收，毒物在人体内蓄积而出现中毒。至于张某未居住李某处，而出现中毒，且血液中检出高于李某之子20倍毒鼠强。这可能与张某年小爱动在李某处玩耍时无意中与毒玉米粒接触，间接误食有关。,33,急性磷化氢中毒-接触机会,磷化铝、磷化锌的制造、包装、运输及使用磷化铝熏蒸谷粮、皮毛等行业可以接触到较高浓度的磷化氢。乙炔气制造及矽铁运输作业因原料中混合磷化钙等杂质，也会产生磷化氢。从事这些工作的工人在一定条件下也可以接触到较高浓度的磷化氢。,34,急性磷化氢中毒,是一种无色、高毒、易燃的储存于钢瓶内的液化压缩气体。该气体比空气重并有类似臭鱼（大蒜）的味道。如果遇到痕量其它磷的氢化物如乙磷化氢，会引起自燃。浓度达到一定程度时可发生爆炸。磷化氢应该按照高毒性且自燃的气体处理。,35,急性磷化氢中毒,36,急性磷化氢中毒-毒性,眼接触：暴露在低浓度的磷化氢中会造成刺激。接触其液体会造成冻伤。摄入：不可能。接触液体会造成冻伤。吸入：不仅有刺激性而且是多系统毒剂。症状包括流泪、刺激肺、气短、咳嗽、肺水肿；头痛、青紫、头晕、昏迷、颤抖、痉挛、抽搐；疲劳、恶心、呕吐、严重的上腹疼痛、麻木、黄疸、肝脏及心脏功能紊乱、肾炎、休克及死亡。皮肤接触：接触液体会造成刺激和冻伤。,37,急性磷化氢中毒-治疗,磷化氢中毒无特效解毒药，急救时不能使用肟类药物。对危重病例如肺水肿等的抢救，如能做到早期发现，早期治疗，则预后较好早期、积极处理昏迷、肺水肿及肝、肾损害,38,造成隐匿式中毒的原因病案,2011年9月，患者出现走路不稳，头昏胸闷神差等不适，要求辞去工作。老板及亲朋好友认为患者年轻不能吃苦，告知找工作不易，劝其坚持，坚持工作2天后，倒在工作岗位上，意识丧失、呼吸困难，送至华西医院急诊收入ICU抢救ICU抢救2天后，老板因费用问题，大吵大闹要求明确病因紧急会诊,39,造成隐匿式中毒的原因病案,患病前的活动情况：先是在建筑工地从事杂工，属于体力劳动，7天前因亲戚承包了修地下防水小工程让患者过来刷粘胶漆，5天后有所不适，7天后发展到意识障碍病因分析：原身体健康短期内发生较重的意识障碍。 不能以常见的传染病、地方病解释。发病及病情进展不符合拟诊疾病规律。判断中毒可能性存在，有可能是三氯乙烷或二氯乙烷，大、小老板否认，理由是从未出现过中毒患者要求拿防水漆样本，样本配料中含三氯乙烷或二氯乙烷确诊。大小老板相互推诿，最后共赢。,40,二氯乙烷中毒,常见于橡胶、树脂、油漆及合成纤维，氯乙烯等生产中短期内吸入高浓度二氯乙烷蒸气或偶因皮肤吸收后引起的以神经系统损害为主的全身性疾病。常伴有呼吸道刺激症状，重者发生肺水肿，意识障碍、抽搐等可有肝、肾损害。目前无特效解毒剂，在急救的情况下，应注意： 1.有躁动不安或惊厥时可用水合氯醛或针刺疗法，不宜使用巴比妥类药物，忌用吗啡。 2.禁用肾上腺能药物，以免加重卤代烃类所致的致命性心律失常,41,急性砷化氢中毒,砷化氢气体是一种强烈的溶血性毒物， 短时间内吸人高浓度砷化氢可发生急性中毒。 重度中毒主要表现为急性血管内溶血，造成全身多器官损害。特别是急性肾功能衰竭尤为常见， 病死率高。砷化氢 (As H3 )为无色气体，带有大蒜样臭味， 但无明显刺激性。 在工业上无直接用途， 而是某些工业生产过程中所产生的废气。,42,急性砷化氢中毒接触机会,职业接触多见于冶金工业， 多种金属矿石中常含有硫化砷， 含砷矿石在冶炼、加工、 贮存过程中与酸类反应， 或用水浇熄炽热金属矿渣， 或金属矿渣遇湿，均可产生砷化氢。生产和使用乙炔、 生产合成染料、氰化法提取金银等， 也可产生砷化氢。曾有因海鱼腐败使有机砷转化为砷化氢的报道,43,急性砷化氢中毒毒理,砷化氢为剧毒,是强烈的溶血性毒物。溶血机理尚不十分清楚。 一般认为血液中砷化氢9095与血红蛋白结合,形成砷-血红蛋白复合物,通过谷胱甘肽氧化酶的作用,使还原型谷胱甘肽氧化为氧化型谷胱甘肽,红细胞内还原型谷胱甘肽下降,导致红细胞膜钠-钾泵作用破坏,红细胞膜破裂,出现急性溶血和黄疸。砷-血红蛋白复合物、砷氧化物、破碎红细胞及血红蛋白管型等可堵塞肾小管,是造成急性肾损害的主要原因,可造成急性肾功能衰竭。此外砷化物尚对心、肝、肾有直接的毒作用。砷化氢经呼吸道吸入后,随血循环分布至全身各脏器。其中以肝、肺、脑含量较高。人脱离接触后,砷化氢部分以原形自呼气中排出; 如肾功能未受损,砷-血红蛋白复合物及砷的氧化物可自尿排出。,44,急性砷化氢中毒临床表现1,主要为不同程度的急性溶血和肾脏损害中毒的表现符合剂量一效应规律， 接触浓度越高，时间越长， 潜伏期越短， 病情越重中毒程度与吸入砷化氢的浓度密切相关。潜伏期愈短则临床表现也愈严重。腹痛、黄疽和少尿三联征是砷化氢中毒的典型表现。可在吸人砷化氢数小时至十余小时内发生，出现。,45,急性砷化氢中毒临床表现2,轻度中毒有头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、腹痛、关节及腰部酸痛皮肤及巩膜轻度黄染。血红细胞及血红蛋白降低。尿呈酱油色,隐血阳性,蛋白阳性,有红、白细胞。血尿素氮增高。可伴有肝脏损害,46,急性砷化氢中毒临床表现3,重度中毒发病急剧,有寒颤、高热、昏迷、谵妄、抽搐、紫绀、巩膜及全身重度黄染。少尿或无尿。尿呈深酱色,尿隐血强阳性。贫血加重,网织红细胞明显增多。血尿素氮明显增高,出现急性肾功能衰竭,并伴有肝脏损害。,47,急性砷化氢中毒鉴别诊断,早期症状需与急性胃肠炎、尿路结石、急性病毒性肝炎、胆囊炎和胆石症等疾病和急性感染相鉴别。发生溶血后,须与其他原因引起的溶血相鉴别。在急性中毒尤其在早期,尿砷可正常,早期检查尿常规、尿胆原、黄疸指数,以及网织红细胞等,有助于诊断。,48,急性砷化氢中毒处理,据统计， 急性砷化氢中毒死亡者多在中毒后1 - 5天内死亡，大部分死于多脏器功能衰竭，而度过少尿期者无1 例死亡， 且无并发症， 预后较好治疗的关键在发病的1 周内。 治疗的重点是尽早控制溶血和急性溶血后引起的各种病变， 尤其是 A R F控制溶血 及早使用大剂量糖皮质激素，该激素有稳定溶酶体膜、 抗炎等作用， 可阻断或减轻溶血， 从而减轻由溶血带来的多器官损害根据溶血可能由红细胞内G S H耗尽不能清除自由基而发生的理论， 早期应用大剂量G S H可减轻溶血，G S H用量可为3 . 6 g /天， GS H亦有