血气分析与呼吸衰竭ppt课件

血气分析与呼吸衰竭,呼吸内科 汪 俊,呼吸功能与血气分析,肺容量肺通气功能,通气/血流比例,肺弥散功能,氧离曲线,血液酸碱平衡,动脉血气分析,一、酸碱失衡预计代偿公式二 、潜在HCO3三、阴离子隙AG,一、动脉血气分析常用指标和临床意义,1、PH（酸碱度）,酸中毒,碱中毒,7.35,7.45,7.40,一、动脉血气分析常用指标和临床意义,2、PaCO2（动脉血二氧化碳分压 KPa）,4.67,6.0,5.33,呼碱（或代酸代偿反应）,呼酸（或代碱代偿反应）,PaCO2 6.0Kpa(45mmHg),为呼吸性酸中毒或代检的代偿反应，共代偿极限为7.33Kpa PaCO2 6.7Kpa(50mmHg)：呼吸衰竭PaCO2 9.3Kpa（70mmHg）：肺性脑病,一、动脉血气分析常用指标和临床意义,3、PaO2（动脉血氧分压 KPa）,10.66,13.33,12,低氧血症,氧中毒,动脉血氧分压 PaO2是反映外呼吸状况的指标，反映了肺的通气、换气功能。 正常值：10.613.3Kpa(80-100mmHg) PaO2随年龄增加略有降低其相相关系为 PaO2(Kpa) = 13.3-0.04年龄（岁）0.67 PaO2 =10.6 8Kpa (80-60mmHg) 轻度缺氧 7.9 5.4Kpa（60-40mmHg) 中度缺氧 5.3Kpa以下（40mmHg） 重度缺氧通常以PaO218 mmHg，说明左心功能不全。0.8 无效腔效应通气/血流=0.8 正常通气/血流0.8 静动脉样分流,通气/血流比例失调,动-静脉样分流肺萎陷肺不张 肺水肿肺实变,弥散障碍,O2弥散能力仅为CO2的1/20弥散障碍时，主要影响O2的交换缺O2,DL=,S,M,DLO2DLCO2,=,1 20,氧耗量增加： 寒战、高热、抽搐、重症哮喘时氧耗量可为正常时的十几倍,缺O2、CO2潴留对机体的影响,对CNS的影响,缺O2对CNS的影响脑组织耗氧量大，占全身1/4中枢皮质N元细胞对缺O2敏感，耐受性低初期脑血管扩张，血流量增加，脑充血，颅内压升高，大脑皮层兴奋PaO26.67kPa (50mmHg)烦躁不安、神态恍惚、谵妄PaO23.99kPa (30mmHg)神志丧失，昏迷PaO270mmHg 皮质下层受抑，充血性脑水肿，CO2麻醉属功能性改变缺O2，CO2潴留，进一步加重，脑血管扩张，通透性增加，脑间质水肿，脑细胞水肿，颅内高压，压迫脑血管，加重脑缺O2，脑损害,对CNS的影响,对心血管的影响,缺O2 CO2潴留心率 心搏量 血压 肺血管收缩 肺循环阻力 肺动脉高压右心衰,对呼吸的影响,缺O2对呼吸的影响远较CO2小缺O2 刺激 颈动脉窦和主动脉体化学感受器使通气PaO280mmHg呼吸转为抑制当吸入CO2 浓度12%浓度时，通气量不再增加，呼吸中枢处于抑制状态,对酸碱平衡和电解质的影响,缺O2抑制细胞能量代谢 乳酸 代酸HCO-3和Cl-两者之和为常数，当HCO3- 则Cl-,对肝肾功能的影响,肝细胞损害 谷丙转氨酶缺O2，CO2潴留开始肾血管扩张，血流增加 缺氧纠正后可恢复 缺O2 PaO25.3kPa肾血管收缩，肾灌注减少肾功受抑 红细胞生成素 红细胞增生,临床表现,原发疾病症状缺O2和CO2潴留所致多脏器功能紊乱,呼吸困难,呼吸频率、节律的改变中枢性潮式、间歇或抽泣样呼吸慢阻肺慢而深浅快呼吸，辅助呼吸肌活动加强肺心病CO2麻醉浅慢呼吸,紫绀 缺氧的典型表现。SaO26.65kPa(50mmHg) ，无论PaO2多高 吸氧状态下II型呼衰 PaCO26.65kPa(50mmHg) ，若 Pa O2/FiO2（氧合指数） 300mmHg表明可能存在肺损伤或肺氧合障碍 吸氧状态下I型呼衰呼吸衰竭的病因诊断,治 疗,处理原则：在保持气道通畅的条件下，改善和纠正缺O2、CO2潴留以及代谢功能紊乱，从而为治疗基础疾病争取时间和创造条件,建立通畅的气道,吸痰雾化水化 扩张支气管祛痰药物 激素吸入疗法环甲膜穿刺稀释分泌物 经纤支镜吸痰 气管切开引流经口鼻气管插管或气道切开建立人工气道,氧 疗,通过提高肺泡内氧分压，增加O2弥散能力，提高PaO2和SaO2，增加可利用氧。高浓度氧疗（FiO250%）适用于I型呼衰低浓度氧疗（FiO235%） 适用于II型呼衰（持续低浓度）,原 理,低氧的刺激血红蛋白离解曲线的特征（陡直段）、氧分压稍有升高，SaO2即有较多的增加。且仍有缺O2，能刺激化学感受器。低浓度氧疗能纠正低通气肺区的肺泡低氧分压。间歇氧疗并不能防止CO2进一步潴留，反加重缺O2，故主张持续低浓度给O2。,氧疗的方法,吸入氧浓度（FiO2）与氧流量的关系 FiO2 = 21 + 4 吸入氧流量（L/min）方法：1） 鼻导管或鼻塞吸O22） 面罩供O23） 气管内给O2,增加通气量，减少CO2潴留,CO2潴留是由于通气不足引起的，只有增加肺泡通气量，才能有效地排出CO2。改善通气功能主要采用呼吸兴奋剂和机械通气,合理使用呼吸兴奋剂,呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢或周围化学感受器，通过增加呼吸兴奋性，增加呼吸频率和潮气量以改善通气，与此同时耗氧量和CO2产生量相应增加分泌物的引流 支气管解痉剂的使用 咳嗽 排痰 保持呼吸道通畅肺脑时，中枢性低通气，使用更妥当呼吸肌疲劳及换气功能障碍为主时，则呼吸兴奋剂有弊无利常用药物：尼可刹米（Nikethamide） 阿米脱林（Almitrine）,机械通气,合理应用机械通气，通过增加通气量，提供适当的氧浓度，改善换气功能，减少呼吸功的消耗，使缺O2、CO2潴留和酸碱失衡得到一定的改善或纠正。轻中度呼衰：神志清楚者，鼓励无创机械通气。重度呼衰：神态虽清，但不合作以及昏迷或呼吸道有大量分泌物者，应及时建立人工气（经口或鼻气管插管，气管切开置留气管套管）机械通气,LIP,UIP,COPD,ASTHMA,N,ARDS,FRC,PV曲线,PEEPi,肺顺应性,呼吸机自动显示的一般为肺和胸的静态总顺应性（Cst），正常值为50100ml/cmH2O。急性呼吸衰竭、ARDS、肺水肿、严重肺炎等均可使Cst显著降低。肺气肿则Cst增高。当Cst25ml/cmH2O时，欲撤机是困难的。若患者原来顺应性很低，以后逐步恢复到3550ml/cmH2O，说明病情在逐渐好转。,无创与有创正压通气的比较,无创 有创连接方法 面罩或接口器 插管或切开死腔 增大 减少密封紧固性 较差 好同步触发 要求较高 要求较低吸气相压力 较低 可较高 辅助通气的保证 较低 较高镇静药物 不能 可以舒适性和配合性 高 低清除分泌物 困难 容易入睡后出现上呼吸道阻塞 有 无,纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱,呼酸是最常见的酸碱失衡的类型 呼酸-增加肺泡通气量呼酸+代酸-提高通气量以纠正缺O2与CO2潴留，治疗代酸的病因，当pH7.25，补碱。呼酸+代碱-避免CO2排出过快，去除代碱的医源性因素，补充氯化钾。呼碱-吸入高浓度O2，增加死腔量的同时作PEEP 呼碱+代碱,合理使用利尿剂,呼衰伴有心功能衰竭时，可使用利尿剂血管扩张剂，抗凝治疗。利尿剂使用原则：缓和利尿剂，保钾与排钾利尿剂合用、临时使用，谨慎使用强力利尿剂（如速尿），防治电解质紊乱,抗感染治疗,COPD急发时，感染的临床表现常不典型呼吸道感染常诱发呼吸衰竭抗生素的使用：保持呼吸道引流通畅。痰涂片大致了解致病菌情况痰细菌培养、药物敏试，据药敏选用抗生