中毒总论课件

中 毒（poisoning）,希望掌握的知识,1.什么叫中毒？中毒的分类。引起中毒的原因有哪些？2.毒物的分哪几类？毒物进入体内的途径有哪些？毒物在体内是如何代谢和排泄的？3.引起中毒的机制有哪些？4.如何诊断急性中毒？5.急性中毒总的处理原则是什么？具体的处理方法有哪些？6.催吐、洗胃的适应证、禁忌证、注意事项有哪些？7.常见中毒的临床表现特点及特殊解毒剂是什么？8.如何做好中毒的预防？,2002年9月14日南京特大投毒案，300多人中毒，42人死亡。,2011年12月14日印度发生假酒中毒事件，短短2天内事件造成143人死亡，100余人病情仍不稳定。,2013年11月山东发生快递中毒事件，造成多人中毒，1人死亡。,一、 概述,定义：有毒化学物质（toxicant）进入人体，达到中毒量而引起损害的全身性疾病。 毒物分：工业性毒物、药物、农药、有毒动植物,工业性毒物,农药,药物,有毒动物,七步蛇 河豚鱼,分类：急性中毒：短时间内接触大量毒物。起病急、病情重、变化迅速，可危及生命。慢性中毒：长时间接触小量毒物。起病较缓、病程较长，易误诊、漏诊。,病因：职业性中毒：毒物的生产、保管、使用 运输过程中均可发生。生活性中毒：误食、意外、自杀、谋杀 药物过量等毒物进入人体的途径： 呼吸道： 烟、雾、蒸汽、气体，如CO 消化道：多见于生活性中毒 皮肤、黏膜：毒蛇咬伤、脂溶性毒物,病因和病机,毒物的转化与排泄：,a 消化道排出（部分重金属）b血液肝生物转化（biotransformation）解毒（detoxication）肾排出c 呼吸道、皮肤、分泌物等排出（气体、易挥发毒物等）,中毒的机制：,局部刺激、腐蚀：强酸、强硷 缺 氧：CO、氰化物、亚硝酸盐 麻醉作用：神经毒物 抑制酶的活力：有机磷农药抑制chE；氰化物抑制细胞色素氧化酶受体的竞争：阿托品阻断毒蕈碱受体干扰细胞或细胞器的功能：CCl4,二、临床表现：,皮肤黏膜：局部损伤、紫绀、黄疸眼：瞳孔、视神经炎NS系统：昏迷、肌纤维颤动、惊厥、谵妄呼吸系统：频率、气味、肺水肿循环系统：心律失常、休克、心脏骤停泌尿系统：肾功能衰竭血液系统：溶贫、再障、出血,有机磷杀虫药中毒临床表现,中毒机制：抑制体内胆碱酯酶活性，使其失去分解乙酰胆碱的能力，引起体内效应部位乙酰胆碱大量蓄积，使胆碱能神经持续过度兴奋；血CHE活力下降！1.毒蕈碱样症状（ M样症状）： 平滑肌痉挛表现：瞳孔缩小、恶心、呕吐、腹痛、； 括约肌松弛表现：大小便失禁；腺体分泌增加表现：大汗、流泪、流涎、腹泻、肺 湿性罗音、肺水肿。2.烟碱样症状，又称N样症状：表现为肌纤维颤动。3.中枢神经系统症状：头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷。4.局部损害：皮炎、水疱,特殊的临床表现,迟发性多发神经病中毒症状消失后23周，感觉、运动型多发性神经病变表现：主要累及肢体末端，发生肢体瘫痪、肌肉萎缩等。 中间综合征约在急性中毒后2496小时突然发生死亡,镇静安眠药中毒临床主要表现为：进行性中枢神经系统抑制：头晕、头痛、言语不清嗜睡昏睡昏迷；呼吸抑制：呼吸浅、慢呼吸停止；其他：如体温下降、肌张力下降、腱反射消失、瞳孔缩小； 典型表现为三联征：昏迷、瞳孔呈针尖样缩小、呼吸抑制；杀鼠剂中毒主要分两类：抗凝类：代表药物有敌鼠、灭鼠灵、溴敌隆；临床主要表现为：出血；中枢神经系统兴奋类：代表药物有毒鼠强、氟乙酰胺；临床主要表现为：抽搐百草枯中毒：皮肤、口腔、食道溃烂、腹痛、腹泻多器官功能障碍肺纤维化、呼衰甲醇中毒：中枢神经系统损害、眼部损害及代谢性酸中毒,三、诊断,1毒物接触史：2临 床 表现：3实验室检查：4必要时作现场调查：,询问毒物接触史：毒物种类如何中毒中毒时间和中毒量发病原因呕吐物性状，特殊气味生活情况、精神状况,发病地点发病经过病人职业既往病史和服药情况家中药品有无缺少,询问中毒病史,怀疑一氧化碳中毒：了解病人卧室有无炉火及烟筒？同室人情况,怀疑职业性中毒：询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故,对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能,怀疑服药过量询问既往有何疾病吃什么药及药量等,怀疑食物中毒询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况,怀疑服毒自杀询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等,注 意,实验室检查作为辅助诊断,毒物定性定量检查,毒物体内代谢产物检查,毒物中毒机理检查,毒物选择性对器官损害的机能检查,接触性/效应性,诊断,*有明确毒物接触史 + 相应的临床表现 + 必要的实验室检查 中毒*无明确毒物接触史 ？ 怎么办？# 对突然出现紫绀、呕吐、昏迷、呼吸困难、休克、惊厥等而原因不明的患者，要考虑急性中毒的可能。,四、治疗,、治疗原则： 立即终止接触毒物； 清除体内尚未吸收的毒物; 促进已吸收毒物的排出; 应用特效解毒药； 对症支持治疗；,终止毒物接触,呼吸道：脱离中毒环境皮肤粘膜、眼：清洗胃肠道：,促进未吸收毒物的排出：催吐洗胃导泻灌肠,催吐：适应证：神志清楚、合作者方法：刺激咽后壁、阿扑吗啡、吐根碱 禁忌证：昏迷、惊厥、吞服腐蚀剂者、上消化道出血或胃穿孔、食道静脉曲张、挥发性烃类化学物（如汽油、煤油）口服中毒；严重心肺疾病、妊娠者慎。,洗胃：适应证：1h (*6h )禁忌证：同上方法：电动洗胃机（12岁）；洗胃液种类：一般用清水，特别是毒物不明时。 其他：保护剂、吸附剂、溶剂、解毒剂、中和剂、沉淀剂,洗胃液选择及注意事项,注意：a.头稍低，偏向一侧，侧卧位；洗胃过程中适当抚摸胃区； b.尽可能用大孔径胃管 DC0.5-0.7cm，确保在胃内； c.保证呼吸道通畅，防止液体流入气管； d.洗胃液温度30-37，每次200-300ml，先出后入，洗净为止(反复洗胃、持续引流）。并发症：胃出血或穿孔、吸入性肺炎或窒息、急性胃扩张、心跳呼吸骤停等,导泻：一般不用油类泻剂 硫酸钠或硫酸镁15-20g加水200ml或20%甘露醇250ml *肾衰、呼衰、昏迷、磷化锌中毒、OPI晚期不宜用硫酸镁。灌肠： 生理盐水、肥皂水连续多次, 促进已吸收毒物的排出：,利尿、输液：吸氧：纯氧、高压氧血液净化：血液透析、血液灌流、血浆置换、血液滤过、腹膜透析、连续性血液净化等。,血液透析： 原理：扩散 适应症：水溶性、分子量小、蛋白结合率低 优点：技术成熟、可同时治疗急性肾功能衰竭,血液灌流 原理：吸附 适应症：脂溶性、分子量大、蛋白结合率高 优点：可同时清除免疫复合物、炎性介质等。 缺点：对维持内环境无用、可同时吸附血液中的正常成份。, 特殊解毒药的应用：,金属中毒：螯合剂 CaNa2EDTA：治疗铅中毒 （方法：1g+5%GS250ml ivdrip qd*3） 二疏基丙醇：治疗砷、汞中毒 1-2mg/kg imq4-6h*2d后bid*3-10d 二疏基磺酸钠（Na-DMPS）：治疗砷、汞、铜、锑中毒 5ml im qd*3d,氰化物中毒：亚硝酸盐-硫代硫酸钠疗法原理：亚硝酸盐+ Fe2+HbFe3+Hb +氰化 物氰化Fe3+Hb+硫代硫酸钠硫 氰酸盐用法：亚硝酸异戊酯吸入 3%亚硝酸 钠10ml iv 25%硫代硫酸钠50ml iv，必要时1小时后重复1/2全量。 1%美蓝50ml（大剂量10mg/kg) iv 25%硫代硫酸钠50ml iv,高铁Hb血症：美蓝（亚甲蓝）,治疗亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等中毒。方法： 1%亚甲蓝5-10ml iv，必要时重复。（小剂量1-2mg/kg),CNS抑制剂中毒： 纳络酮：是吗啡受体拮抗剂，用于治疗鸦片类麻醉 药、镇静安眠药中毒及急性酒精中毒 方法：0.4-0.8mg iv，必要时1小时后重复 氟马西尼：苯二氮卓类拮抗剂 方法：0.2mg iv,必要时重复，总量可达2mg。有机磷农药中毒：抗胆碱药、胆碱酯酶复能剂 阿托品化：瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿罗音消失及心率加快,杀鼠剂中毒：氟乙酰胺中毒: 乙酰胺 2.55.0 imq68h 57d：重者首剂10.0 im, 后10.0分次肌注敌鼠中毒： Vit K1 1020mg im tid 35d,甲醇中毒：甲醇 乙醇脱氢酶 甲醛甲酸甲吡唑：首剂15mg/kg加入100ml NS 或 5 % GS 中静滴30分钟以上，随后 10mg/kg，q 12h X 4次。,CO中毒发病机制：主要是组织缺氧CO+HBO2COHB+O2 CO与HB的亲和力/ O2与HB的亲和力240/1COHB的解离速度/ HBO2的解离速度1/3600COHB能使HB解离曲线左移：,高压氧治疗摘自广东省非职业性急性一氧化碳中毒事件卫生应急技术方案治疗时程：每次治疗稳压吸氧1小时。首次高压氧治疗后，可根据病情需要，于12小时后再行高压氧治疗一次，以后改为每日一次，10次为一疗程。 a.年龄40岁以下，昏迷时间4小时以内，无基础疾病的病人神志清楚后连续行高压氧治疗12疗程。 b.年龄40岁以上，或昏迷时间在4小时以上，或有基础疾病的病人神志清楚后连续行高压氧治疗23疗程。 c.昏迷时间过久的病人，应间断行高压氧治疗，连续23个疗程高压氧治疗后休息2周，再行高压氧治疗2疗程，以后治疗视病情酌定。,急性一氧化碳中毒：,高压氧,目的是保护和恢复患者重要器官功能，帮助危重患者度过危险期。,中毒性脑水肿脱水药物、降温和冬眠疗法，肾上腺