呼吸衰竭讲课

1,呼吸衰竭与呼吸支持技术,2,3,各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态下不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO250mmHg,定 义,4,组织,肺,外呼吸,内呼吸,肺通气,肺换气,组织换气,组织的氧利用,气体在血液中的运输,呼吸：摄取、利用O2 、排出CO2完整的呼吸过程包括内呼吸、外呼吸,呼吸衰竭,中枢,5,肺通气 肺换气,6,病 因,肺血管病变,7,气管阻塞性病变,8,各种累及肺泡和（或）肺间质的病变肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化,弥散面积肺顺应性 V/Q失调,PaO2或伴PaCO2,呼吸衰竭,肺组织病变,9,肺血管病变,10,心脏病变,11,胸廓与胸膜病变,12,脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎、镇静剂脊髓损伤、脊髓灰质炎、多发性肌炎、肌无力,抑制呼吸中枢呼吸肌动力下降,通气 PaO2 PaCO2,呼吸衰竭,神经肌肉疾病,13,分 类,1、按动脉血气改变：型（低氧性呼吸衰竭）型（高碳酸性呼吸衰竭） 2、按病情急缓：急性和慢性 3、按发病机制：肺衰竭（典型血气改变为低氧血症）泵衰竭（典型血气改变低氧伴高碳酸血症）,14,按照动脉血气分类,I型 缺氧而无C02潴留(Pa0250mmHg)。系肺泡通气不足所致。单纯通气不足，缺氧和C02的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺氧更为严重。如慢性阻塞性肺疾病,15,按照发病急缓分类,急性呼吸衰竭 是指呼吸功能原来正常，由于上述病因的突发或迅速发展，引起通气或换气功能严重损害，在短时间内引起呼衰。常见的原因包括急性气道阻塞、外伤、ARDS、药物中毒颅脑病变抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹等 慢性呼吸衰竭 是指一些慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉系统疾病等，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间才发展为呼衰。最常见的病因是慢性阻塞性肺疾病等,16,按照发病机制分类,泵衰竭：通气性呼吸衰竭 呼吸肌、胸廓、呼吸中枢等病变，呼吸驱动力不足或呼吸运动受限而引起的通气量下降，常表现为缺氧和CO2潴留肺衰竭：换气性呼吸衰竭气道、肺实质、肺血管等病变，通气/血流比例失调所致，表现为氧合障碍（I型呼吸衰竭），或与通气功能通障碍共存,17,低氧血症和高碳酸血症的发生机制,肺通气不足,弥散障碍,通气/血流比例失调,肺内动-静脉解剖分流增加,氧耗量增加,18,一、肺通气不足,主要因肺扩张受限或气道阻力增加所致。正常的肺扩张有赖于呼吸中枢驱动、神经传导、吸气肌收缩、横膈下降、胸廓和肺泡的扩张。肺通气障碍的原因与类型：限制性通气不足： 吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足阻塞性通气不足: 气道狭窄或阻塞所致的通气障碍,19,20,限制性通气不足,(1)呼吸肌活动障碍,(2)胸廓和肺顺应性降低,21,阻塞性通气不足,中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。 又分为胸外与胸内阻塞2种 外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞 常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD),22,肺通气不足,静息时，肺泡通气量（VA）约4L/min，肺泡通气量减少，则肺泡氧分压(PAO2)下降，PACO2分压上升正常人肺泡通气量4L/min，(呼吸空气时）常产生型呼衰， PaO2 , PaCO2 。,23,肺泡通气(L/min),肺泡氧分压和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系,24,O2,CO2,二、弥散障碍,弥散障碍： 是指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍,25,弥散影响因素,影响弥散的因素：气体分压差气体弥散系数弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液的接触时间、 心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值,26,弥散障碍时血气改变,CO2弥散能力比 O2大20倍 CO2完成弥散时间0.13s(O2：0.25-0.3s),型呼吸衰竭,弥散障碍引起哪型呼衰 ?,PaO2降低，PaCO2不增高,27,三、通气血流比例失调,正常时，VA/Q=0.8若VA/Q 0.8：部分肺泡通气(VA)不足， 形成动-静脉样分流（功能性分流）若VA/Q 0.8:部分肺泡血流(Q)不足， 形成生理死腔增加（无效腔样通气）,28,通气血流比例对气体交换的影响,29,30,VA/Q失调血气变化,混合静脉血与动脉血的O2分压差要比CO2分压差大得多（10倍）氧离解曲线呈S形，正常处于其平台，无法携氧更多CO2解离曲线呈直线，通气良好区可代偿排出CO2CO2弥散能力比O2大20倍 VA/Q失调主要致缺O2，无CO2潴留；严重的VA/Q失调亦可导致CO2潴留,31,四、肺内动-静脉解剖分流,肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO2，是通气/血流比例失调的特例病因：肺动-静脉瘘后果：提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血氧分压，若分流量30%，吸氧对氧分压影响有限,32,五、氧耗量增加,发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量氧耗量增加时，肺泡通气量增加，但肺泡氧分压不能提高 ，反而下降氧耗量增加，若同时伴有通气功能障碍，会致严重低氧血症,33,肺泡通气量L/min,肺泡氧分压（kPa）,肺泡氧分压（kPa）,不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系,34,肺通气和换气功能的评价,肺通气功能PaCO2肺换气功能PA-aO2,35,低氧血症和高碳酸血症对机体的影响,中枢系统的影响,循环系统的影响,呼吸系统的影响,肾功能的影响,消化系统的影响,呼吸性酸中毒及电解质紊乱,36,一、 中枢神经系统变化,缺O2对中枢神经的影响（与缺氧的速度和程度有关）急性断O2 ：1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆脑损害逐渐缺氧： 轻 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 100mmHg，可保持日常生活 pH7.3 急性：精神症状明显,51,循环系统表现,低氧+CO2潴留：HR 、 Bp、肺动脉压右心衰竭CO2潴留：皮肤温暖多汗、头痛严重低氧、酸中毒心肌损害Bp、心律失常、心脏停搏,52,消化和泌尿系统表现,严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂出血，或应激性溃疡引起上消化道出血以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失,53,诊 断,原发疾病、低氧血症、 CO2潴留所致的临床表现血气分析结合肺功能、胸部影像学、纤维支气管镜等,54,型呼衰 ：单纯PaO250mmHg pH值 代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2 pH7.35 失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2 pH60mmHg（60-80mmHg之间）SaO290%PaO280mmHg不会显著增加 血氧含量,60,原则：保证PaO260mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度高浓度吸氧 给氧浓度 50%低浓度吸氧 给氧浓度 30%，FiO250%，不能纠正型呼衰：通气功能障碍 原则：低浓度给氧,（二）氧疗,62,吸氧装置,普通患者（I和II型呼吸衰竭）鼻导管（40% 带储气囊无重复呼吸面罩机械通气,63,注意事项,II型呼吸衰竭慢性高碳酸血症患者,呼吸中枢主要由低氧刺激过量的O2吸入造成呼吸抑制FiO2浓度60%的持续高浓度氧吸入将导致类似ARDS的改变，应避免,持续低流量吸氧,64,（三）增加通气量、改善CO2潴留,呼吸兴奋剂原则：保持气道通畅，用于以中枢抑制为主时药物：尼可刹米、洛贝林机械通气,65,呼吸兴奋剂,合理使用呼吸兴奋剂1.机制呼吸兴奋剂 呼吸中枢,呼吸频率潮气量氧耗量,CO2排出量增加,66,2.适应症 中枢抑制为主、通气量不足；换气功能障碍者不宜使用3.注意：保持呼吸道通畅；脑缺氧、脑水肿未纠正而频繁出现抽搐者慎用；呼吸肌功能基本正常；不可突然停药4.常用药物：尼可刹米、洛贝林、多沙普仑,呼吸兴奋剂,67,机械通气,当机体出现严重的通气和（或）换气功能障碍时，以人工辅助通气装置来改善通气和（或）换气功能维持必要的肺泡通气量， 降低PaCO2；改善肺的 气体交换效能；使呼吸 肌得到休息,68,机械通气方式,无创通气面罩或鼻罩连接有创通气 气管插管、气管切开,69,a. 神清，轻中度呼衰无创鼻面罩 b. 病情重不能配合，昏迷人工气道 c. 需长期机械通气气管切开,70,（四）病因治疗,在解决呼吸衰竭本身所致危害前提下，针对不同病因采取适当的治疗措施十分必要，也是治疗呼吸衰竭的根本所在。,71,（五）一般支持疗法,纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调加强液体管理，防止血容量不足和液体负荷过大保障充足的营养及热量供应,72,鼻 饲,高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，适量多种维生 素与微量元素，必要时建立静脉高营养热量：30kcal/kg.d；蛋白质11.2g/kg.d三大能量要素比例： 碳水化合物 50% 脂肪 30% 蛋白 20%,73,（六）其他重要脏器功能的检测与支持,肺动脉高压、肺心病肺性脑病肾功能不全消化道功能障碍弥散性血管内凝血（DIC）,74,第二节 慢性呼吸衰竭,75,病 因,支气管-肺疾病：慢阻肺、严重肺结核、肺间质纤维化、肺尘埃沉着症等胸廓和神经肌肉病变：胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症,76,临床表现,（一）呼吸困难 病情轻：呼吸费力伴呼气延长 病情重：浅快呼吸 PaCO2升高过快或显著：浅慢呼吸或潮式呼吸,77,（二）神经症状,伴CO2潴留2先兴奋：失眠、烦躁、躁动、夜间失眠而白天嗜睡，禁用镇静剂、催眠药后抑制：肺性脑病，应与脑部病变想鉴别,78,（三）循环系统,伴CO2潴留2 体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排出量增多致脉搏洪大 心率增快，波动性头痛,79,诊 断,同急性呼吸衰竭诊断标准吸氧后： PaO260mmHg，但PaCO2仍高于正常水平,80,治 疗,（一）氧疗： 低浓度吸氧，15h/d（二）机械通气:COPD早期无创，改善预后（三）抗感染：常见诱因感染，肺感染因素也可继发（四）呼吸兴奋剂：口服阿米三嗪（五）纠正酸碱失衡失调：主要纠正代碱,81,第三节 呼吸支持技术,82,（一）氧 疗,一般而言，只要PaO2低于正常即可氧疗，对于成年患者，慢性呼衰PaO260mmHg是氧疗指征，对于急性呼衰，氧疗指征可适当放宽缺O2不伴CO2潴留：较高浓度吸氧（35%），目标是使PaO260mmHg或SO2 90%缺O2伴CO2潴留：低浓度35%吸氧目标是使PaO2于60mmHg或SO2 于90%或略高,83,吸氧装置,吸入氧浓度FiO2与吸入氧流量的关系FiO2=21+4吸入氧流量（L/min）常用给氧法为鼻导管、鼻塞、面罩、气管内机械给氧,84,氧疗装置,85,氧疗注意事项,避免长时间高浓度吸氧，防止氧中毒 注意吸入气体的温度和湿化 定期消毒 注意防火安全,86,（二）人工气道的建立与管理,将一导管经口/鼻或气管切开插入气管内建立的气体通道，可纠正患者的缺氧状态，改善通气功能，有效地清除气道内分泌物，与多功能呼吸机连接可监测通气量、呼吸力学等参数，了解患者的呼吸功能治疗和改善呼吸衰竭的重要手段,87,建立人工气道的目的,解除气道梗阻 及时清除呼吸道内分泌物；防止误吸 严重低氧血症和高碳酸血症时施行正压通气治疗,88,建立人工气道的方法,紧急情况下，应首先保证患者有足够的通气和氧供，而不是一味地强求气管插管。在某些情况下，一些简单的气道管理方法能起到重要作用，甚至可以免除紧急情况下的插管,89,人工气道的建立方法,喉上途径：经口或鼻气管插管喉下途径：环甲膜穿刺或气管切开,90,（1）动作粗暴可至牙齿脱落，或损伤鼻腔和咽部黏膜，引 起出血，或造成下颌关节脱位（2）浅麻醉下进行气管插管可引起剧烈咳嗽或喉、支气管 痉挛。有时由于迷走神经过度兴奋而产生心动过速、 心律失常，甚至心脏骤停。有时也会引起血压剧升（3）导管过细使呼吸阻力增加，甚至压迫、扭曲而使导管 堵塞。导管过粗则容易引起喉头水肿（4）导管插入过深误入一侧支气管内可引起另一侧肺不张,气管插管的并发症,91,人工气道的管理,固定好插管，防治脱落记录插管时间、型号、长度、气囊充气量清除囊上滞留物观察气囊有无漏气口腔护理，预防感染,92,（三）机械通气,93,机械通气适应症,阻塞性通气功能障碍：COPD急性加重、哮喘急性发作限制性通气功能障碍：神经肌肉疾病、间质性肺病、胸廓畸形等肺实质疾病：ARDS、重症肺炎,94,机械通气禁忌症,无绝对禁忌症相对禁忌症： 气胸及纵膈气肿未引流,95,通气模式及参数,呼吸模式a.自主呼吸完全停止: 用 A/C 模式b.自主呼吸RR30,VT100ml,用肌松剂抑制呼吸, 用A/C模式或SIMV+PSV +MMV（mandatory minute volume ventilation，MVV ）c.自主呼吸RR 20-30,VT200ml,用SIMV+PSV d.自主呼吸RR 10-20,VT300ml,用SIMV+PSV+MMVe.自主呼吸RR 10,VT300ml,用SIMV+PSV+MMV,96,机械通气并发症,1呼吸机相关肺损伤：气压-容积伤、剪切伤、生物伤2血流动力学影响：胸腔压力升高，心输出量减少，血压下降3呼吸机相关性肺炎（VAP）4气囊压迫致气管食道瘘,97,机械通气撤机标准,临床情况稳定足够的通气（ 通气模式，肺X线片，血气分析）适当的大脑功能（有合作能力）稳定的心血管情况适当