腹泻便秘腹痛PPT课件

腹泻与便秘,腹泻定义,排便次数明显超过平日习惯的频率，粪便稀薄，水分增加，或含未消化食物或脓血、黏液。一般认为解液状便，每日3次以上或每日排便量超过200克，其中含水量大于80%，则为腹泻病程超过两个月者属慢性腹泻,腹泻发生机制,从病理生理角度分：分泌性腹泻渗透性腹泻 吸收不良性腹泻 肠蠕动增加性腹泻（动力性腹泻）渗出性腹泻,分泌性腹泻,胃肠黏膜分泌过多的液体所引起由细菌肠毒素等引起霍乱弧菌外毒素属典型的分泌性腹泻肠黏膜组织学基本正常肠液与血浆的渗透压相同粪呈水样、量大、无脓血禁食不减轻或加重腹泻,渗透性腹泻,高渗性药物、高渗性食物服用甘露醇、乳糖酶缺乏由肠内容物渗透压增高，阻碍肠内水分与电解质的吸收而引起禁食或停药后腹泻停止肠腔内渗透压超过血浆渗透压粪便中含有大量未经消化或吸收的食物或药物,吸收不良性腹泻,弥漫性肠黏膜损伤和功能改变由肠黏膜的吸收面积减少或吸收障碍所引起如小肠切除术后、吸收不良综合症禁食可减轻腹泻肠内容物由未吸收的电解质和食物成分组成，渗透压较高,渗出性腹泻（炎症性腹泻）,由黏膜炎症、溃疡、浸润性病变致血浆、粘液、脓血渗出各种肠道炎症疾病粪便含有炎性渗出物腹泻和全身症状、体征的严重程度取决于肠受损程度,肠蠕动增加性腹泻,肠蠕动加快，肠内容物过快通过肠腔如甲亢、胃肠功能紊乱粪便稀烂或水样，无渗出物腹泻伴有肠鸣音亢进和腹痛,病 因,急性腹泻 慢性腹泻,急性腹泻,肠道疾病 病毒细菌所致的肠炎、急性肠道缺血等全身性感染 伤寒、败血症急性中毒 河豚鱼、鱼胆及化学药物其他 甲亢、过敏性紫癜、变态反应肠炎,慢性腹泻,消化系统疾病 胃部疾病 肠道疾病:慢性菌痢 肠道非感染性病 肠肿瘤:结肠癌 胰腺疾病 肝胆疾病,全身性疾病 内分泌、代谢病 药物副作用洋地黄 神经功能紊乱 SLE、尿毒症,临床表现,发病年龄、性别、职业等起病与病程次数与粪便性质腹泻与腹痛关系化验X线及结肠镜检查,1、起病及病程 急性腹泻 起病骤然，病程较短，多为感染或 食物中毒所致。慢性腹泻 起病缓慢，病程较长，多见于慢性 感染、非特异性炎症、吸收不良、 肠道肿瘤或神经功能紊乱等。,2腹泻次数及粪便性质 急性感染性腹泻，每天排便次数可多达10次以上，如为细菌感染，常有粘液血便或脓血便。 阿米巴痢疾的粪便呈暗红色或果酱样。 慢性腹泻，多每天排便数次，可为稀便，亦可带粘液、脓血，见于慢性痢疾，炎症性肠病及结肠、直肠癌等。粪便中带粘液而无病理成分者常见于肠易激综合征。,3腹泻与腹痛的关系 急性腹泻常有腹痛，尤以感染性腹泻为明显。 小肠疾病的腹泻疼痛常在脐周，便后腹痛缓解不明显，而结肠疾病则疼痛多在下腹，且便后疼痛常可缓解。 分泌性腹泻往往无明显腹痛。,伴随症状和体征,了解腹泻伴随的症状，对了解腹泻的病因和机制、腹泻引起的病理生理改变，乃至作出临床诊断都有重要价值。 如:伴发热者可见于急性细菌性痢疾、伤寒或副伤寒、肠结核、肠道恶性淋巴瘤、Crohn病、溃疡性结肠炎急性发作期、败血症等; 伴里急后重者见于结肠直肠病变为主者，如急性痢疾、直肠炎症或肿瘤等;,伴明显消瘦者多见于小肠病变为主者，如胃肠道恶性肿瘤、肠结核及吸收不良综合征; 伴皮疹或皮下出血者见于败血症、伤寒或副伤寒、麻疹、过敏性紫癜、糙皮病等; 伴腹部包块者见于胃肠恶性肿瘤、肠结核、Crohn病及血吸虫性肉芽肿,伴重度失水者常见于分泌性腹泻，如霍乱、细菌性食物呻毒或尿毒症等; 伴关节痛或肿胀者见于Crohn病、溃疡性结肠炎、系统性红斑狼疮、肠结核等。,问诊要点,1.腹泻的起病 有否不洁食物、旅行、聚餐等病史，腹泻是否与摄入脂肪餐有关，或与紧张、焦虑等有关。腹泻的次数及大便量有助于判断腹泻的类型及病变的部位，分泌性腹泻粪便量常超过每日1升，而渗出性腹泻粪便远少于此量。次数多而量少多为直肠激惹有关，反之病变部位较高。,2 大便的性状及臭味 如前临床表现中所述，对判断腹泻的类型亦十分有助，配合大便常规检查，可大致区分感染与非感染炎症渗出性与分泌性、动力性腹泻。奇臭多有消化吸收障碍;严重感染性肠病，无臭多为分泌性水泻。霍乱典型的大便为米泔样。,3腹泻伴随症状 发热、腹痛、里急后重、贫血、水肿、营养不良等对判断病因有帮助。 4. 同食者群集发病的历史 地区和家族中的发病情况，以便对流行病、地方病、遗传病及时作出判断。同桌进餐者的发病情况有助于诊断食物中毒。,5.腹泻加重、缓解的因素 如与进食、油腻食物的关系，以及禁食、抗生素的作用等。 6.病后一般情况变化 功能性腹泻、下段结肠病变对病人一般情况影响较小;而器质性疾病(如炎症、肿瘤、肝胆胰疾患)、小肠病变影响则较大。,便 秘,便 秘,排便频率减少，7天内排便次数少 于2-3次，排便困难，粪便干结,发 生 机 制,正常排便过程：,粪团在直肠内膨胀所致的机械性刺激，引起便意及排便反射和随后的一系列肌肉活动直肠平滑肌的推动性收缩肛门内、外括约肌的松弛腹肌及膈收缩使腹压增高，最后将粪便排出体外,病 因,功能性便秘,进食量少或食物缺乏纤维素，对结肠运动的刺激减少各种原因造成排便习惯受干扰或抑制长期滥用泻药造成对泻药的依赖结肠运动功能障碍，如年老体弱、活动过少腹肌及盆肌张力不足，排便动力缺乏多用吗啡类药、抗胆碱能药、钙通道阻滞剂、镇静剂、抗忧郁药及含有钙、铝的制酸剂等使肠肌松弛,病 因,器质性便秘,直肠与肛门病变引起肛门括约肌痉挛，排便疼 痛造成惧怕排便（如痔疮、肛裂、肛周脓肿和溃疡） 结肠良性或恶性肿瘤 腹腔或盆腔内肿瘤的压迫 肠梗阻 全身性疾病使肠肌松弛，排便无力：尿毒症、甲减、糖尿病,临 床 表 现,急性便秘：可有原发疾病临床表现，多有腹痛，腹胀，恶心呕吐，多见于各种原因的肠梗阻 慢性便秘：无特殊表现,伴 随 症 状,伴呕吐、腹胀、肠绞痛 肠梗阻 伴腹部包块 便秘与腹泻交替 肠结核、溃疡 性结肠炎、易激综合征 伴生活条件改变、精神紧张引起便秘 功能性,问诊要点,大便的性状、频度、排便量、是否费力起病与病程、持续或间歇食物生活习惯、精神、工作压力服用泻药、吗啡、可待因等腹部手术史、其它基础疾病史,腹 痛,腹痛是临床常见的症状腹痛可因腹部脏器疾病、或腹腔外疾病及全身性疾病引起病变可为器质性，功能性按起病缓急和病程将腹痛分为急性腹痛与慢性腹痛,【病因】,一、急性腹痛 急性腹痛特点：起病急、病情重、变化快 许多内科、妇产科、外科和儿科疾病均可 引起急性腹痛,1.腹腔脏器急性炎症,如急性胆囊炎、急性肠炎、急性胰腺炎、急性阑尾炎等多有发热、畏寒或寒战白细胞总数增多和核左移,2.腹部空腔脏器阻塞或扩张如肠梗阻、胆道蛔虫病、尿道结石等痛常急骤发作，多呈阵发性剧烈绞痛,3.腹部脏器扭转或破裂腹腔内有蒂器官，如卵巢、肠系膜、大网膜等急性扭转突然出现强烈的持续性绞痛如肝破裂、脾破裂、异位妊娠破裂等，多有外伤史或实质脏器肿大病史突然腹痛，休克、进行性贫血等,4.腹膜急性炎症 多为胃肠穿孔引起的急性腹膜炎，少数为自发性腹膜炎胃肠穿孔大多突然发病，腹痛剧烈，有急性腹膜炎的症状和体征,5.腹腔内血管阻塞慢性心瓣膜病伴心房颤动、亚急性心内膜炎等患者，可产生血栓导致腹腔脏器血管栓塞而发生急性剧烈腹痛如脾栓塞、门静脉血栓栓塞、肠系膜动脉栓塞等,6.腹壁疾病 腹壁脓肿腹壁带状泡疹腹壁的外伤等,这是什么？带状疱疹,7.全身性疾病铅中毒、急性血卟啉病、糖尿病酸中毒、尿毒症、腹型过敏型紫癜等 全身疾病腹痛的特点腹痛剧烈，但无明确定位腹痛剧烈，但腹部体征轻微原发病的临床和实验室检查特点,1.腹腔脏器的慢性炎症 如慢性胃炎、慢性胆囊炎及 胆道感染、慢性胰腺炎、结核性腹膜 炎、溃疡性结肠炎、Crohn病等,二、慢性腹痛,2.空腔脏器的张力性变化 如胃肠痉挛或胃、肠、胆道运动障碍3.腹腔脏器的扭转或梗阻 如慢性胃、肠扭转，十指肠壅滞，慢性假性肠梗阻,4.胃、十二指肠溃疡 最常见的腹痛原因之一5.脏器包膜的牵张 实质性器官因病变肿胀,导致包膜张力增加而发生的腹痛,如肝瘀血、肝炎、肝脓肿、肝癌等,6.中毒与代谢障碍 如铅中毒、尿毒症等7.肿瘤压迫及浸润 以恶性肿瘤居多，可能与肿瘤不断长大压迫与浸润感觉神经有关。如肝癌、胃癌、肠癌、胰腺癌等,8.胃肠神经功能紊乱 如胃、肠神经官能症9.其它 蛔虫病可有慢性脐周痛、钩虫病等。结缔组织病、腹主动脉瘤等,腹痛发生的三种基本机制,1.内脏性腹痛,内脏性腹痛是因腹内某一器官受到刺激，疼痛信号经交感神经传入脊髓，又称为内脏痛特点：疼痛部位不确切，接近腹中线疼痛感觉模糊，多为痉挛、不造、钝痛、灼痛常伴恶心、呕吐、出汗等其他自主神经兴奋症状,2.躯体性腹痛,躯体性腹痛是来自腹膜壁层及腹膜的痛觉信号，经体神经传至脊神经，反映到相应脊髓节段所支配的皮肤，属于皮肤痛特点：定位准确，可在腹部一侧程度剧烈而持续可有局部腹肌强直腹痛可因咳嗽、体位变化加重,3.牵涉痛,病变内脏与分布体表的传入神经进入脊髓同一节段并在后角发生联系，故来自内脏的痛觉冲动直接激发脊髓体表感觉神经元，引起相应体表区域的痛觉特点：疼痛程度剧烈 部位明确局部有压痛、肌紧张及感觉过敏,腹痛的发生涉及多种机制阑尾炎早期疼痛在脐周或上腹部，常有恶心、呕吐，为内脏痛持续而强烈的炎症刺激影响相应脊髓段的躯体传入神经时，可出现右下腹麦氏点疼痛，为牵涉痛当炎症波及壁层腹膜，则出现躯体性疼痛，疼痛剧烈，伴以压痛、肌紧张及反跳痛,【临床表现】,腹痛的部位、牵涉痛和疼痛转移的特点，提示病变性质和受累脏器,1.疼痛的部位,一般腹痛部位多为病变所在部位胃、十二指肠疾病、急性胰腺炎的疼痛多在中上腹部胆囊炎、胆石症、肝脓肿等有右上腹痛并向右肩放射急性阑尾炎疼痛大多位于右下腹部，但开始多位于上腹部，10余小时后转移到右下腹部小肠疾病疼痛多在脐部或脐周结肠疾病疼痛多在下腹部或左下腹部,1.疼痛的部位,急性弥散性腹膜炎（原发性或继发性）、机械性肠梗阻、急性出血性坏死性肠炎、急性血卟啉病、铅中毒、酮症酸中毒等可为全腹疼痛或部位不定的疼痛,2.腹痛的性质和程度,腹痛的性质和程度提供重要的诊断线索突发的中上腹部刀割样剧痛、烧灼样痛多为胃、十二指肠溃疡穿孔中上腹持续性剧痛或阵发性加剧应考虑急性胃炎、急性胰腺炎,各种结石（胆道、尿道结石）多为阵发性剧烈绞痛，常伴牵涉痛；其疼痛部位及牵涉痛部位固定持续性、广泛的剧烈全腹痛并有腹肌或木板样硬多为急性弥漫性腹膜炎，患者静静地屈膝仰卧位，拒按，拒翻身，拒搬动,胰腺疾患（肿瘤、炎症等）的疼痛多位于上腹部，疼痛持续性，并延及左腰部和背部第12胸椎左侧一带，可向左肩放射，偶可放射至左胸与左背部。,胰腺疾患者的疼痛及牵涉痛部位,胆道蛔虫症呈突发的阵发性上腹或右上腹绞痛或钻顶样痛；患者辗转翻腾，或以手按揉痛处，发作过后，又一切如常 症状与体征不符,3.诱发因素,急性胰腺炎发作常有酗酒及暴食史胆囊炎或胆石症发作前常有进食肥腻食物史急性胆囊炎常有Murphy症阳性,部分机械性肠梗阻与腹部手术后肠粘连有关腹部受暴力或用力过猛而突然出现剧烈腹痛并伴有休克者可能是肝、脾破裂,4.发作时间,餐后痛可能由于胆胰疾病、胃部肿瘤或消化不良所致十二指肠溃疡为空腹痛，即进食后34小时出现疼痛，其规律为疼痛进食疼痛缓解进食前又出现疼痛（故患者喜进食）及夜间痛,胃溃疡为餐后痛，餐后0.51小时出现疼痛，其规律为进食后出现疼痛进餐前疼痛已缓解进食后出现疼痛（故患者厌食）,某些体位可使腹痛加重，改变体位可使腹痛减轻，常是诊断的线索十二指肠壅滞症患者膝胸卧位或俯卧位可使腹痛及呕吐等症状减轻,5.与体位的关系,反流性食管炎在躯体前屈时剑突下烧灼痛明显，直立位时减轻胰体癌腹痛在仰卧位时加重，在俯卧位或前倾位时减轻左侧卧位亦可使胃粘膜脱垂者的腹痛减轻,【伴随症状】,伴随症状对于诊断有重要价值腹痛伴发热、寒战者显示存在炎症，见于急性胆道感染、胆囊炎、肝脓肿、腹腔脓肿，也见于腹腔外疾病，如右下大叶肺炎腹痛伴黄疸者可能为肝炎、胆囊炎、胆石症、胰头癌等,腹痛伴休克，同时有贫血者可能是腹腔脏器-肝、脾或异位妊娠破裂腹痛伴休克，无贫血者则可见于胃肠穿孔、绞窄性肠梗阻、肠扭转或急性坏死性胰腺炎腹腔外疾病如心肌梗塞、肺炎也可有腹痛伴休克，应特别警惕腹痛伴呕吐提示食管、胃肠病变，呕吐量大者提示胃肠道梗阻,腹痛伴呕吐宿食者为幽门梗阻腹痛伴反酸、嗳气者提示胃炎或胃十二指肠溃疡急性腹痛伴血便提示为肠套叠、绞窄性肠梗阻、急性出血性坏死性肠炎等。腹痛伴血尿者提示泌尿系疾病，如尿道结石等,【问诊要点】,1.发病与病程,注意有无饮食、外科手术等诱因急性起病者要特别注意急腹症的鉴别,2.腹痛的性质和严重度,腹痛的性质与病变性质密切相关剧烈刀割样疼痛多为脏器穿孔或严重炎症所致烧灼样痛多与化学性刺激有关，如胃酸的刺激绞痛多为空腔脏器痉挛、扩张或梗阻引起,肠绞痛、胆绞痛和肾绞痛的鉴别,3.腹痛的部位,腹痛的部位多代表疾病的部位请参阅教科书表,4.腹痛的时间,腹痛发生的时间，特别是与进食、活动、体位的关系有助于诊断如饥饿性疼痛、夜间上腹痛、进食缓解有利于高酸分泌性胃痛，特别是十二指肠溃疡的诊断,5.腹痛的伴随症状,伴随的症状对确立疾病的性质、严重程度十分重要,6.既往病史,病史是重要的资料不洁饮食史、暴饮暴食史糖尿病，尿毒症，心血管，血液病等病史妇科病、腹部手术史等女性应注意月经史，腹痛与月经的关系,肠易激综合征irritable bowel syndromeIBS,主要内容,概 念：与排便相关的腹痛或腹部不适为主的功能性肠病，多伴有排便习惯改变和大便性状异常，症状持续存在或反复发作。 a group of functional bowel disorders in which discomfort or pain is associated with defecation or a change in bowel habit , and with features of disordered defecation.,该病缺乏可解释症状的形态学改变和生化异常,流行病学研究,欧美大部分地区IBS患者占人群的20%-30%亚洲国家约为14%-77%。 我国IBS患者约占胃肠道专科门诊的1/3，占人群的15%左右，但老年人的发病情况尚无准确统计。,IBS 的病因,IBS的病因涉及的因素广泛，呈多相性、多元性、老年人与非老年人无明显区别。,精神因素,Creet对精神因素的分类：情 绪是加剧过敏结肠的因素；因此引起对胃肠生理的作用，对疾病的体验、疾病行为和疾病后果的影响，对行为干预指征的影响。,精神病（抑郁、焦虑）,性格异常（忧虑等）,环境刺激（生活、职业等问题）,遗传因素,家族集聚倾向,症状有雷同趋势,说明与遗传有关,但尚无更有说服力的遗传学依据。,食 物,含纤维素多的食物、生冷食物、脂类食物、高蛋白食物,尤其酒精，均易导致腹泻,严格限食后症状明显改善,食物可能为其诱因之一,药 物,抗酸药、抗生素、受体阻滞剂、麻醉剂、硝酸甘油类药物、以及洋地黄、奎尼丁、心得安及某些抗高血压药物,诱发IBS 、直接作用肠道，亦同时影响平滑肌兴奋性、肠道的内分泌等。,咖啡碱的大量摄入,肠道感染,肠道感染,病原体的侵袭,其他,细菌的内毒素可使肠道通透性增高,细胞因子对肠粘膜上皮屏障功能的影响,CRF的作用,肥大细胞的作用,肠道感染可对肠黏膜上皮屏障和肠道黏膜免疫系统产生影响导致肠功能紊乱，诱发IBS。,免疫功能变化,虽上述改变对IBS的发病意义还未明了，但免疫调节紊乱可能为IBS发生的重要病理生理基础之一。,IBS患者，外周血免疫系统的变化：,CD8,CD4,Ig G,白介素II受体,IBS的发病机制,生物-心理-社会因素共同作用的结果，而非单一因素。两种假说：,全消化道的动力障碍性疾病，其中以结肠的运动障碍为主,肠道高敏感性或肠道高反应性,临床 表现,：IBS的主要症状，伴有大便次数或形状的异常，腹痛多于排便后缓解，部分病人易在进食后出现。腹痛可发生于腹部任何部位，局限性或弥漫性。疼痛性质多样、程度各异，但不会进行性加重。极少于睡眠中发作。,腹痛,：持续性或间歇性腹泻，粪量少，呈糊状，含大量黏液，但无血液，镜检大致正常；禁食72h后症状消失；夜间不出现，有别于器质性疾患；约1/4患者可因进食诱发；不少患者有腹泻与便秘交替现象。,腹泻,： ：排便困难，大便干结、量少，可带较多黏液。便秘可间断或与腹泻相交替，常伴排便不尽感。早期多为间断性，后期持续存在，甚至长期依赖泻药。,便秘,：白天较重，尤其在午后。夜间睡眠后减轻。腹围一般并不增大。,腹胀,近半数患者有胃灼热、早饱、恶心、呕吐等上胃肠道症状。疲乏、背痛、头痛、心悸、呼吸不畅、尿频、尿急、性功能障碍等胃肠外表现较器质性肠病显著多见。部分病人尚有不同程度的心理精神异常表现，如焦虑、抑郁、紧张、多疑、敌意等。,非结肠源性症状和胃肠外症状：,通常无阳性发现。部分患者有多汗、脉快、血压高等自主神经失调表现。有时可于腹部触及乙状结肠曲或痛性肠襻。行乙状结肠镜检时极易感到腹痛，对注气反应敏感。以上现象对诊断有提示性。,体 征,辅助检查,实验室检查 粪常规培养，血、常规、血沉正常。 内镜检查 无异常改变。激惹现象。放射线钡灌肠检查 常无异常发现，多见肠管激惹。 结肠动力学检查（腔内压力测定） 可显示结肠压力波和肌电波异常变化。基础状态测定进餐影响：加强餐后反应。气囊扩张反应：IBS患者对气囊扩张的感受阈值降低。,诊断标准,Manning标准 1978年Rome I 1992年 Rome II 1999年Rome III 2006年 2006-05颁布的功能性胃肠病罗马分类及诊断标准将IBS诊断时间重新进行了定义, 并提出了新的亚型分类.,Rome III,反复发作腹痛或腹部不适，且伴有以下两条或两条以上：排便后缓解发作时伴排便频率的改变发作时伴排便性状的改变诊断前症状出现6个月，最近3个月有典型的症状发作天月,罗马标准(IBS),其它支持IBS诊断的症状， 如:排便频率的异常：a. 每周小于等于3次，或 b. 每天大于3次；大便性状的异常：c. 粪便呈块状/质地坚硬，或 d. 糊状/水样便；排便费力；排便紧迫感，或排便不尽感、粘液便、腹胀。,IBS亚型分类标准:,(1)便秘型IBS(IBS-C):硬便或块状便占大便量25%, 稀便(糊状便)或水样便占大便量25%; (2)腹泻型IBS(IBS-D): 稀便(糊状便)或水样便占大便量25%, 硬便或块状便占大便量40岁,诊断流程,问诊查体,有 无,发热、消瘦、便血、腹部包块,彻底检查,近期排便习惯改变、肿瘤家族史、40岁,肠镜或钡灌肠,大便常规OB,是,否,治疗,个体化、综合治疗,调整饮食：避免敏感食物，减少产气食物。心理和行为治疗药物治疗,药物治疗,(1)胃肠解痉药：抗胆碱能药物最常用，硝苯地平、匹维溴铵。(2)胃肠道动力相关性药物：多潘立酮(吗丁啉)，莫沙比利。(3)泻药：乳果糖等。(4)精神药物(5)消除胃肠道胀气：二甲硅油、药用炭(活性炭)具有消气去泡作用，临床常用。(6)肠道益生菌(7)其他,Inflammatory bowel disease，IBD,ulcerative colitis UCCrohns disease CD,目的要求,掌握:临床表现、诊断标准、治疗方法 熟悉:病因和发病机制、并发症了解:病理学特点、实验室检查内容、治 疗药物,溃疡性结肠炎ulcerative colitis,UC,西安医学院附属医院消化内科牛春燕,概述 overview,直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病病变主要限于大肠黏膜与黏膜下层临床表现为腹泻、黏液脓血便、腹痛慢性病程，反复发作2040岁多发,病因和发病机制Etiology and pathogenesis,（一）环境因素,（二）遗传因素,（三）感染因素,（四）免疫因素,（一）环境因素社会经济发达国家发病率持续 北欧、北美洲人群多见亚洲移民至高发区后IBD 发病率我国近年IBD发病率脑力劳动者发病率体力劳动者 饮食？吸烟？卫生条件？,（二）遗传因素IBD一级亲属发病率显著普通人群单卵双生CD发病率双卵双生白种人发病率黑种人、黄种人参与因素： NOD2基因突变CD（免疫激活） HLA DRB1*0103 UC(阳性表达率),（三）感染因素迄今未见特异微生物病原与IBD关系恒定 * 细菌感染？ * 病毒感染 ？抗生素/微生态制剂有效,（四）免疫因素,IBD肠粘膜固有层大量淋巴细胞、巨噬细胞、免疫系统细胞浸润,胃肠道免疫激活反应持续状态,参与因素,特异性免疫细胞CD：Th1细胞异常激活,非特异性免疫细胞上皮细胞;血管内皮细胞,细胞因子免疫调节因子 促炎因子,IL-2,IL-4,IFN-,IL-1,IL-6,IL-8,TNF-,环境作用于遗传易感者,肠道菌群参与,启动肠道免疫系统、非免疫系统,早期粘膜弥漫性炎症，可见水肿、充血与灶性出血，粘膜呈弥漫性细颗粒状，组织变脆，触之易出血。,大体病理,* 随后出现广泛的糜烂及浅小溃疡，并逐渐融合成不规则的大片溃疡。 * 病变一般限于粘膜及粘膜下层，所以并发结肠穿孔、瘘管形成或结肠周围脓肿者少见。 * 少数暴发型或重症患者的病变涉及全结肠，可发生中毒性结肠扩张,pathology,固有膜炎症细胞浸润,隐窝炎隐窝脓肿,中性粒细胞浸润,溃疡,pathology,隐窝脓肿,pathology,* 结肠炎症反复发作可导致大量新生肉芽组织增生，常出现炎性息肉,病 理,* 溃疡愈合而瘢痕形成，粘膜肌层与肌层肥厚，结肠变形缩短、结肠袋消失，有时肠腔狭窄，但一般不引起肠梗阻。 * 少数患者有结肠癌变，以未分化型为多见，恶性程度高，预后较差。,pathology,临床表现clinical manifestation,(一)消化系统表现digestive system disease 腹泻、粘液脓血便原因：肠粘膜分泌增加、水钠吸收障碍、粘膜通透性增加、肠蠕动过快 黏液血便为本病活动期重要表现，大便次数和便血的程度反映病情轻重,腹痛 可能与痉挛及肠张力增加有关。其他症状 腹胀、食欲不振、恶心、呕吐体征 轻、中型患者仅有左下腹轻压痛，重型和暴发型患者常有明显压痛和鼓肠,clinical manifestation,（二）全身表现 general features 多见于中重型患者，发热、衰弱、消瘦、贫血、低蛋白血症、水与电解质平衡紊乱等表现。,clinical manifestation,（三）肠外表现extraintestinal manifestations,clinical manifestation,1. 临床类型,2. 临床严重程度,3. 病变范围,4. 病情分期,（四）临床分型clinical classification,clinical manifestation,1. 临床类型clinical pattern 初发型 慢性复发型（最多见） 慢性持续型 急性暴发型,clinical manifestation,2. 临床严重程度clinical grading,clinical manifestation,3. 病变范围extent of disease 直肠炎 直肠乙状结肠炎 左半结肠炎 广泛性/全结肠炎4. 病情分期periodization of disease 活动期 /缓解期,clinical manifestation,完整诊断举例：溃疡性结肠炎（初发型，中度，直肠乙状结肠炎，活动期）,clinical manifestation,并发症complication一、中毒性结肠扩张（toxic megacolon）二、直肠结肠癌变canceration 三、其他并发症 ：enterorrhagia 、enterobrosis,实验室和其他检查laboratory examination,一、血液检查：血常规, ESR, albumin ，CRP二、粪便检查需反复多次进行（至少连续3次） 内容：常规致病菌培养； 找溶组织阿米巴滋养体和包囊 有血吸虫疫水接触史者作粪便集卵和孵化以排除血吸虫病,三 、自身抗体检测:p-ANCA四、结肠镜检查（重度及爆发型者 禁用） 本病诊断与鉴别诊断的最重要手段之一,结肠镜下表现1. 粘膜血管纹理模糊、紊乱/消失、充血、水肿、质脆、易出血，粘膜粗糙细颗粒状2. 弥漫性糜烂、多发浅小溃疡3. 假性息肉、桥形粘膜,结肠镜检查：结肠粘膜充血水肿、易出血、糜烂、溃疡,慢性轻度溃疡性结肠炎表现为粘膜红斑和脆性增加,有出血点,血管网消失,重症溃疡性结肠炎形成大小不等的假性息肉表面有炎性渗出物附着,炎性息肉,五、X线钡剂灌肠检查 （重度及爆发型者 禁用）1. 粘膜粗乱/细颗粒改变2. 浅溃疡管壁边缘毛刺状，小龛影3. 肠管缩短，结肠袋消失，肠壁僵硬,充盈相（A）示降结肠以下结肠边缘有揿扣底般的小龛影多处（黑箭头）。粘膜相（B）示结肠排空差，溃疡呈散在的斑点状，周围有一圈透光的粘膜水肿区,诊 断diagnosis,诊断标准diagnosis standard,（1）典型临床表现（2）排除上述肠炎（3）结肠镜检查重要改变（4）X线钡灌肠主要征象（5）粘膜活组织检查组织学改变,具备（1）+（2）+（3）中至少一项+病理：确诊（1）+（2）+（4）中至少一项：拟诊,鉴别诊断differential diagnosis,急性自限性结肠炎 痢疾杆菌、沙门菌、耶尔森菌、空肠弯曲菌所致，发热、腹痛，抗菌素治疗有效，4w内痊愈阿米巴肠炎 病变多发生在右半结肠，结肠溃疡较深，粪便检查及结肠镜取分泌物检查可发现阿米巴滋养体或包囊，抗阿米巴治疗有效,differential diagnosis,克罗恩病一般无肉眼血便。回肠末段、邻近结肠非连续性、非弥漫分布粘膜损害大肠癌 多为中年以后。结肠镜+病理可确诊。溃结也会癌变,differential diagnosis,血吸虫病 疫水接触史，肝脾肿大，粘膜压片/ 组织病理找到虫卵IBS 粪便可有粘液但无脓血。结肠镜检查无器质性病变其他：其他感染性肠炎、缺血性肠炎、放射性肠炎、过敏性紫癜、胶原性结肠炎,differential diagnosis,治 疗therapy,（一）一般治疗 * 休息、支持、对症治疗，纠正水电解质失衡， 病严情重者应禁食。 * 腹痛、腹泻严重者可慎用解痉剂、止泻剂，但一定掌握适应症及剂量，防止出现中毒性巨结肠。心理治疗,therapy,（二）药物治疗1. 水杨酸柳氮磺胺吡啶（SASP） 对本病有较好的疗效，常作为首选治疗药物， 活动期46gd，分四次口服， 持续治疗数月，然后用维持量（约2g/d），根据病情可维持1年左右至两年，甚至更长。,therapy,水杨酸制剂的适应症：轻中度UC水杨酸制剂的作用机制：抑制局部及全身炎症反应抑制免疫反应,therapy,美沙拉嗪（Asacol）为外罩丙烯酸碱树酯缓慢释放形式的5-ASA。在pH6时溶解。可使5-ASA在末端回肠及结肠中释放。此药作用好，不良反应少。彼得斯安（Pentasa）为另一缓慢释放形式的5-ASA胶囊。在乙基纤维素半透明包衣的微球中，能根据pH及时间，在小肠或末端回肠中释放。局部或口服形式的5-ASA胶囊，在美国称为Mesalamine，但相同制剂在欧洲叫做Mesalagine。偶氮水杨酸（Olsalagine） 用重氮键连接两个5-ASA分子。药物到达结肠时，需通过细菌的重氮还原酶，破坏重氮键后分解出5-ASA。因此该药在结肠中药物浓度很高，疗效确切。,常用的5-ASA制剂,therapy,SASP的不良反应,* 包括巨红细胞症、变性血红蛋白及Heing抗体水平升高。* 有红细胞G-6-PD缺乏患者，同样可发生溶血。,2. 肾上腺糖皮质激素适应症：轻中度SASP疗效不佳； 中、重度及爆发型患者种类：氢可的松200300mg或地塞米松10mgd，病情改善后改为泼尼松4060mgd，病情控制后逐渐减量为1015mg/d，可维持12个月或数月,therapy,糖皮质激素的不良反应,Bp糖耐量异常、糖尿病水肿、满月脸骨质疏松、低钾血症感染精神症状,therapy,3. 免疫抑制剂 用于对激素治疗不佳/对激素依赖的慢性持续型（应用糖皮质激素15mg/L持续6m以上）常用：硫唑嘌呤、6 - 巯基嘌呤（6 - MP）、环磷酰胺、环孢素,therapy,免疫抑制剂的不良反应,白细胞、血小板减少症；胃肠道反应有恶心、呕吐等；少数可发生胰腺炎,对感染敏感性增加。常见不良反应有皮疹、发热、肝功能、肾功能异常等。长期应用有引起皮肤肿瘤和恶性淋巴瘤的报道。虽无致畸胎的报道，但孕妇禁用。,therapy,4、生物治疗抗肿瘤坏死因子（TNF-）单克隆抗体 黏附分子抑制治疗 整合素47和黏膜地址素细胞黏附分子（Mad-CAM）相互作用介导肠黏膜淋巴细胞的归巢,（三）手术治疗紧急手术指征并发大出血、肠穿孔、重型合并巨结肠内科治疗无效伴严重毒血症。 择期手术指征 并发结肠癌变、慢性持续型内科治疗不理想；糖皮质激素不良反应大不能耐受者,therapy,轻度、长期缓解者：较好急性暴发型、有并发症、年龄60y：差病程漫长：癌变几率定期复查,预 后prognosis,克罗恩病,(Crohns disease，Crohn病，CD),概 述,一种病因不明的胃肠道慢性肉芽肿性疾病。病变多见于末段回肠和邻近结肠，但从口腔至肛门各段消化道均可受累，呈节段性或跳跃式分布。,临床上以腹痛、腹泻、体重下降、腹块、瘘管形成和肠梗阻为特点，可伴有发热等全身表现以及关节、皮肤、眼、口腔黏膜等肠外损害。本病有终生复发倾向，重症患者迁延不愈，预后不良。发病年龄多在1530岁，但首次发作可出现在任何年龄组，男女患病率近似。本病在欧美多见，且有增多趋势。我国本病发病率不高，但并非罕见。,病 理,大体形态上，克罗恩病特点为：病变呈节段性或跳跃性，而不呈连续性；黏膜溃疡的特点：早期呈鹅口疮样溃疡;随后溃疡增大、融合，形成纵行溃疡和裂隙溃疡，将黏膜分割呈鹅卵石样外观；病变累及肠壁全层，肠壁增厚变硬，肠腔狭窄。,组织学上，克罗恩病的特点为：非干酪性肉芽肿，由类上皮细胞和多核巨细胞构成，可发生在肠壁各层和局部淋巴结;裂隙溃疡，呈缝隙状，可深达黏膜下层甚至肌层；肠壁各层炎症，伴固有膜底部和黏膜下层淋巴细胞聚集、黏膜下层增宽、淋巴管扩张及神经节炎等。,肠壁全层病变致肠腔狭窄，可发生肠梗阻。溃疡穿孔引起局部脓肿，或穿透至其他肠段、器官、腹壁，形成内瘘或外瘘。肠壁浆膜纤维素渗出、慢性穿孔均可引起肠粘连。,临床表现,起病大多隐匿，从发病早期症状出现（如腹部隐痛或间歇性腹泻）至确诊往往需数月至数年。病程呈慢性，长短不等的活动期与缓解期交替，有终生复发倾向。少数急性起病，可表现为急腹症，酷似急性阑尾炎或急性肠梗阻。腹痛、腹泻和体重下降三大症状是本病的主要临床表现。但本病的临床表现复杂多变，这与临床类型、病变部位、病期及并发症有关。,（一）消化系统表现,腹痛为最常见症状。多位于右下腹或脐周，间歇性发作，常为痉挛性阵痛伴腹鸣。常于进餐后加重，排便或肛门排气后缓解。腹痛的发生可能与进餐引起胃肠反射或肠内容物通过炎症、狭窄肠段，引起局部肠痉挛有关。体检常有腹部压痛，部位多在右下腹。腹痛亦可由部分或完全性肠梗阻引起，此时伴有肠梗阻症状。出现持续性腹痛和明显压痛，提示炎症波及腹膜或腹腔内脓肿形成。全腹剧痛和腹肌紧张，提示病变肠段急性穿孔。,腹泻亦为本病常见症状，主要由病变肠段炎症渗出、蠕动增加及继发性吸收不良引起。腹泻先是间歇发作，病程后期可转为持续性。粪便多为糊状，一般无脓血和黏液。病变涉及下段结肠或肛门直肠者，可有黏液血便及里急后重。,腹部包块约见于10%20%患者，由于肠粘连、肠壁增厚、肠系膜淋巴结肿大、内瘘或局部脓肿形成所致。多位于右下腹与脐周。固定的腹块提示有粘连，多已有内瘘形成。,瘘管形成是克罗恩病的特征性临床表现因透壁性炎性病变穿透肠壁全层至肠外组织或器官而成。瘘分内瘘和外瘘，前者可通向其他肠段、肠系膜、膀胱、输尿管、阴道、腹膜后等处，后者通向腹壁或肛周皮肤。肠段之间内瘘形成可致腹泻加重及营养不良。肠瘘通向的组织与器官因粪便污染可致继发性感染。外瘘或通向膀胱、阴道的内瘘均可见粪便与气体排出。,肛门周围病变包括肛门周围瘘管、脓肿形成及肛裂等病变，见于部分患者，有结肠受累者较多见。有时这些病变可为本病的首发或突出的临床表现。,（二）全身表现,发热为常见的全身表现之一，与肠道炎症活动及继发感染有关。间歇性低热或中度热常见，少数呈弛张高热伴毒血症。少数患者以发热为主要症状，甚至较长时间不明原因发热之后才出现消化道症状。营养障碍由慢性腹泻、食欲减退及慢性消耗等因素所致。主要表现为体重下降，可有贫血、低蛋白血症和维生素缺乏等表现。青春期前患者常有生长发育迟滞。,（三）肠外表现,本病肠外表现与溃疡性结肠炎的肠外表现相似，但发生率较高，据我国大宗统计报道以口腔黏膜溃疡、皮肤结节性红斑、关节炎及眼病为常见，也可出现皮疹、杵状指、出血等。并发症：肠梗阻最多见。其次为腹腔内脓肿 偶可并发急性穿孔和大量便血，可发生癌变。,影像诊断,本病主要靠X线钡餐造影，尤其是小肠双对比影像检查。据病程的早晚与受累部位的不同，可有不同的表现。早期仅有粘膜粗乱变平，肠壁边缘不规则及痉挛性狭窄等改变,发展到一定阶段可有特征性的表现： 1.肠管狭窄呈长短不一，宽窄不等的线样征，正常肠曲与病变肠端之间有所谓跳跃现象； 2.病变轮廓不对称，呈一侧僵硬凹陷（多为肠系膜侧），相对侧肠轮廓外膨，并伴有假憩室样囊袋状征象； 3.多发结节样切迹及卵石征，前者为粘膜下水肿与炎症造成，切迹间胃尖刺状钡剂滞留影，轮廓不规则，狭细，卵石征则由纵横交错的裂隙状溃疡围绕水肿的粘膜形成，弥漫分布于病变肠段。 4.发展到晚期则可见瘘管或窦道形成的钡影，可有肠间瘘管、肠壁瘘管或通向腹腔或腹腔外的窦道形成的钡剂分流表现。,CT可见节段性小肠壁增厚，一般在15mm以内，增强扫描可见病变肠管的横切面呈双环状改变，内环为低密度的粘膜及粘膜下层水肿环，外环为高密度的炎症、血管增生的肌层。CT对对窦道、腹腔及腹壁的脓肿、瘘管等合并症的诊断价值高于钡剂造影。瘘道形成时，CT见瘘道内含有气体或对比剂。,鹅卵石征,发病特点临床表现影像学内镜检查可能的病理学检查排除肠道感染和非感染性疾病肿瘤,诊 断,WHO提出的六项诊断要点,非连续性或节段性病变铺路石样表现或纵形溃疡全壁性炎性改变（肿块、狭窄）非干酪性肉芽肿裂沟或瘘管肛门部病变1、2、3加上4、5、6中任何一项或4加上1、2、3中任何两项可确诊完整的诊断应包括：病情严重程度、病变范围、活动性及肠外表现和并发症,治疗的目的: 控制发作 维持缓解 防治并发症,治疗,（一）一般治疗（二）药物治疗活动期治疗）氨基水杨酸制剂： 硫氮磺氨吡啶仅适用于病变局限在结肠的轻、中度患者 美沙拉嗪在回肠末端、结肠定位释放，适用于轻度回肠型及轻、中度结肠型患者。,治疗,）免疫抑制剂硫唑嘌呤或巯嘌呤，适用于对激素无效或依赖的患者。该类药显效时间为3-6个月，维持用药1-2年。）抗菌药物： 硝基咪唑类或喹诺酮类药物有一定疗效。）生物制剂 英夫利昔是一种抗TNF-a的人鼠嵌合体单克隆抗体，对克罗恩病有效。,缓解期的治疗）氨基水杨酸制剂和激素取得缓解者，可用氨基水杨酸制剂维持缓解，剂量不变。）加用硫唑嘌呤或巯嘌呤缓解的，相同剂量该药维持。）生物制剂亦然。维持缓解治疗用药可至年以上。,手术治疗： 手术适应症主要是针对并发症 完全性肠梗阻 瘘管与脓肿形成 急性穿孔 不能控制的大出血和癌变,肝硬化主要内容,定义 病因和发病机制病理临床表现实验室和其他检查 诊断标准鉴别诊断 治疗,定 义,各种慢性肝炎疾病的最后发展阶段，以肝细胞广泛变性坏死再生、肝脏弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征多系统受累，以肝功能损害和门脉高压症为主要表现晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症,病因和发病机制,病毒性肝炎慢性酒精中毒：80g/d,10年胆汁淤积循环障碍毒物、药物营养不良性,遗传代谢性 血色病 肝豆状核变性 Alpha-1抗胰蛋白酶缺乏自身免疫性肝病 自身免疫性肝炎 血吸虫病性肝纤维化隐源性,各种原因肝细胞弥漫变性坏死,肝小叶纤维支架塌陷纤维组织增生、肝细胞结节状再生损伤与修复反复交替肝小叶结构改建、肝血液循环途径改建, 肝变形、变硬门静脉高压症、肝功能不全,病 理,小结节性肝硬化 直径多在 35 mm，不超过1 cm，最常见如酒精性肝硬化 大结节性肝硬化. 直径 1030 mm, 最大达50 mm如慢性病毒性肝炎大小结节混合性肝硬化 大小结节混合,形态学分类,临床表现,临床表现多样，起病常隐匿，病情进展缓慢，可潜伏35年或10年以上，少数因短期大片肝坏死，36个月可发展成肝硬化临床上分为肝硬化代偿期和失代偿期,代偿期,症状较轻、缺乏特异性。可有门脉高压症和脾功能亢进的表现如食管静脉曲张，白细胞和血小板减少，Child-Pugh A级。乏力、食欲减退，腹胀、恶心、腹泻。休息或治疗后可缓解肝轻度肿大，质地坚硬或偏硬，脾轻-中度肿大肝功能检查正常或轻度异常,失代偿期,一旦出现腹水、肝性脑病及食道胃底静脉曲张破裂出血，即进入失代偿期，肝功能储备一般属于Child-Pugh B、C级,肝功能减退的临床表现：全身症状：营养差、消瘦乏力、皮肤干枯、肝病面容，可有不规则低热、夜盲、浮肿等消化系统症状：厌食，上腹部饱胀不适、恶心、纳差、腹胀、腹泻、黄疸等出血倾向和贫血：鼻衄、牙龈出血、皮肤紫癜、消化道出血。出血原因： a.肝合成凝血因子减少 b.脾功能亢进 c.毛细血管脆性增加,内分泌紊乱主要有雌激素、雄激素蜘蛛痣、毛细血管扩张、肝掌。男性常有性欲减退、睾丸萎缩、乳房发育等 女性有月经失调、闭经、不孕等；肾上腺皮质激素皮肤色素沉着继发性醛固酮和抗利尿激素对腹水的形成和加重有促进作用,门脉高压症表现 发生机制：门脉阻力增加 门脉血流量增多 临床表现脾肿大：脾功能亢进侧枝循环建立和开放：PVP200mmH2O 食管静脉曲张:胃冠状V-食管V、肋间V、奇V 腹壁静脉曲张：脐V-副脐V、腹壁V 痔静脉