冠心病护理

冠心病病人的护理,心病科 刘庆艳,目标,1.掌握冠心病的相关理论；2.掌握介入治疗的相关知识及介入术前、术后的护理要点；,概念,什么是动脉粥样硬化?,是一种与血脂异常，与血管壁成分改变有关的动脉疾病，主要累及弹力性动脉和弹力肌型动脉。,冠状动脉粥样硬化,冠脉循环,1. 冠脉血流的特点,路径短、流速快、压力高,血流量大、摄氧率高,血流量有明显时相性,舒张期血压和时相,2. 冠脉血流量的调节,心肌代谢水平 成正比,*,（腺苷，氢, CO2，乳酸）,神经调节 迷走神经（+） 直接 冠脉舒张 间接 心肌代谢 冠脉收缩 交感神经（+） 直接 冠脉收缩 间接 心肌代谢 冠脉舒张激素调节,冠心病特性,心脏猝死80%为冠心病发病率:欧美极为常见，我国急剧，较20世纪50年代增加15倍死亡率高“第一杀手”,美国占人口1/3-1/2我国北方地区人群（2564岁）冠心病事件的发病率为30-100例/10万，南方地区为3-10例/10万，死亡率北方地区为20-70例10万，南方为2-6例10万我国城市发病率：53.5%； 农村发病率：40.4%性别差异大：男女 可防可控,冠心病的易患因素或危险因素,* 年龄50岁；脑力劳动者多见* 血脂异常* 血压升高* 糖尿病及肥胖* A型性格 * 遗传 * 吸烟* 酗酒* 性别：男女,冠心病的易患因素或危险因素,肥胖,职业(劳累),冠心病的易患因素或危险因素,冠心病的易患因素或危险因素,【病因及发病机制】,病因尚未完全确定，目前认为是多种因素所致的疾病，这些因素称为危险因素或易感因素，主要的危险因素：四高一抽高龄：每增长10岁，增高13倍；高血脂：血浆脂蛋白或脂质组成成分异常；高血压：收缩压120130mmHg，40% 收缩压140149mmHg，1.3倍高血糖抽烟：患病2倍 ；死亡危险21%其他：遗传因素；性别；体力活动减少等。,主要应预防动脉粥样硬化和冠心病。普及有关心肌梗死的知识，可使病人和家属及早意识到可能发生急性心肌梗死而立即就诊，获得宝贵的抢救时间。如出现猝死，可就地复苏以提高存活率。,【预防】,【冠心病分型】 根据冠状动脉病变的部位、范围、血管阻塞的程度和心肌供血不足的发展程度，可分为5型。,1隐匿型冠心病 2心绞痛型冠心病 3心肌梗死型冠心病 4缺血性心肌病型（心力衰竭和心律失常型）5猝死型冠心病 因原发心脏骤停而猝然死亡。多因缺血心肌发生电生理紊乱，引起严重心律失常所致。,心绞痛（angina pectoris）是由于冠状动脉供血不足，心肌急剧、暂时性缺血缺氧而引起的临床综合征。,一、心 绞 痛,【病因和发病机制】,1.病因 冠状动脉病 (1)冠状动脉粥样硬化 (2)先天性冠状动脉畸形 (3)风湿性冠状动脉炎 心瓣膜病：主动脉瓣狭窄与关闭不全 原发性肥厚性心肌病 其他：梅毒性主动脉炎、高血压等,2.发病机制：冠状动脉粥样硬化导致冠状动脉狭窄或部分闭塞时，血流量减少；心肌负荷增加或冠脉血流量骤然下降，导致心肌血流供求矛盾。510病人无冠状A主要分支的病变。,诱因和加重因素：劳累过度、情绪激动、运动、心动过速等。,疼痛的产生原因：缺血缺氧，心肌内积聚过多的代谢产物，刺激心脏自主神经的传入神经末梢，经T1-5及相应脊髓段传至大脑，产生痛觉，反映在与自主神经传入水平相同脊髓节段的脊神经所分布的皮肤区域。,【临床表现】 1症状 典型：发作性心前区疼痛 临床特点为：,（3）放射性 左肩、左臂内侧达无名指和小指、或至颈、咽、下颌部。,（1）部位 主要在胸骨体上、中段后或心前区。（2）性质 “四感”：压迫(榨)感、发闷感、紧缩感、烧灼感。但具“三不”：不尖锐、不象针刺、不象刀扎(割)样。发作时患者被迫停止正在进行的活动。,（4）诱因 常由体力活动或情绪激动、饱餐、寒冷、吸烟、休克等诱发。典型的心绞痛是在劳累或激动的当时发作，而且常在相似的条件下发生。（5）持续时间 疼痛多在35min内逐渐消失。发生频率可数日至数周1次，亦可一日数次。（6）缓解性 去除诱因、停止活动(休息)、使用硝酸甘油制剂可缓解。,2体征 一般无特殊体征。多数伴有心率快、血压高、表情紧张、皮肤多汗。,1心电图 缺血性ST-T改变（ST段下移或抬高；T波倒置或直立高大）2运动负荷心电图 心电图的改变以ST段水平型或下斜型下移0.1mV，持续2分钟作为阳性标准。,【辅助检查】,心电图运动试验,心电图运动试验结果,3动态心电图 此项检查诊断冠脉疾病的敏感性和特异性低于运动试验，但可显示运动没有诱发的心肌缺血。,4超声心动图,5电子计算机断层扫描（CT） 冠状动脉钙化和钙化程度定量。,6负荷影像检查 负荷试验+超声或核素 201铊心肌显像 201铊可随冠状动脉血流被心肌细胞摄取。,7冠状动脉造影术 适应证为：在药物治疗过程中，心绞痛严重频繁发作，拟明确冠脉病变情况采取介入治疗或冠脉旁路移植手术者；胸痛不能除外心绞痛，无法进行无创性检查或必须确诊者。,一般认为，管腔缩小70%75%以上就会严重影响供血，缩小50%70%也有意义。,【诊断和鉴别诊断】,1. 诊断,典型发作特点+体征+辅助检查,2. 分型诊断,（1）稳定型心绞痛定义：指心绞痛反复发作的临床表现持续在2个月以上，而且心绞痛发作性质基本稳定（疼痛发作的诱因、次数、程度、持续时间以及缓解方式大致不变）机制：在冠状动脉器质性狭窄即氧供不足的基础上，需氧有一过性增加所致,（2）不稳定型心绞痛定义：心绞痛发作性质不稳定，有加重趋势，较易发展为急性心肌梗死和猝死。包括初发的心绞痛（1个月内新发生的心绞痛，较轻负荷即可诱发）、逐渐加重的心绞痛（稳定性心绞痛，1个月内加重）、变异型心绞痛。机制：由于冠脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变如斑块内出血、斑块纤维帽出现裂痕、表面上有血小板聚集或刺激冠状动脉痉挛所致。变异型心绞痛：不稳定型心绞痛的特殊类型，主要由于冠状动脉痉挛所致，表现为短暂ST段抬高的特异的心电图变化。,I级：一般体力活动(如步行和登楼)不受限，仅在强、快、长时间劳力时发生心绞痛；II级：一般体力活动轻度受限，快走、饭后、寒冷或顶风逆行、精神应激或醒后数小时内步行或登楼，步行两个街区以上、登楼一层以上和爬山均引起心绞痛。III级：一般体力活动明显受限。步行1-2个街区，或登楼一层即引起心绞痛。IV级：一切体力活动都引起不适，静息时可发生心绞痛。,3. 稳定型心绞痛严重程度分级,(1)急性心肌梗塞(2)其他疾病引起的心绞痛(3)其他原因引起胸痛：呼吸、消化、神经肌肉、椎体性疾病等引起胸痛(4)心脏神经症,4. 鉴别诊断,【治疗】,去除易患因素改善冠脉血供、减少心肌氧耗治疗动脉粥样硬化,1治疗原则,去除易患因素,- 积极防治高血压、动脉粥样硬化、糖尿病、高胆固醇血症、贫血、甲亢等疾病，从各年龄人群上来预防冠状动脉病的发生。,- 消除焦虑、紧张、恐惧和不安等负性心理因素。,- 有指导的安排饮食和生活习惯，戒烟、减肥、保温防寒、不暴饮暴食等。,2. 药物治疗,五类药物,（1）硝酸酯类：硝酸甘油；消心痛（硝酸异山梨醇酯）,（2）受体阻滞剂：美托洛尔；普萘洛尔；,（3）钙通道阻滞剂：维拉帕米(异搏定) ；硝苯地平(心痛定),（4）抗血小板或血栓形成药物：阿司匹林(ASA),（5）降（调）脂药物：,中药 复方血栓通、活心丹(九龙丹)、心宝、日本救心、地奥心血康、熊胆救心丹、血栓心脉宁、舒心口服液、松液血脉康、麝香保心丸、心可舒、葛根注射液等。,治疗药物的选择,(1)稳定型心绞痛,控制发作和快速预防，应首选硝酸甘油舌下含服，对单用硝酸甘油疗效不佳且发作频繁者，在无禁忌症的前提下，可与受体阻断药合用或改用受体阻断药。对合用后仍不能达到满意疗效者，再加用硝苯吡啶。,慢性稳定性心绞痛的维持治疗可选用长效硝酸酯、钙通道阻滞药和受体阻滞药。对血压正常者，长效硝酸酯类较为合适。,对高血压病人，选用一种长效钙通道阻滞药或受体阻断药较为合适。对有持续高血压、窦性心动过缓、房室结功能障碍者，可选缓释硝苯地平或长效二氢吡啶。,(2)不稳定型心绞痛 这类病人常因动脉粥样硬化斑块的断裂、剥离和血小板聚集发生冠脉血栓栓塞。因此，对大多数病人可静脉注射肝素，另外，阿斯匹林也可通过抑制环氧酶，减少TXA2的生成，抑制血栓形成，减少这类病人心肌梗塞的发生率。除了肝素和阿斯匹林外，也可用硝酸甘油和受体阻断药作抗缺血治疗，对顽固性病人也应加用钙通道阻滞药，此外还应给予调脂治疗。,不主张溶栓高危患者主张积极早期有创治疗（介入）,(3)变异型心绞痛 这类心绞痛因多由冠脉痉挛所致，故硝酸酯类和钙通道阻滞药，更能有效地缓解和消除心肌缺血性发作。,3外科治疗 主动脉-冠状动脉旁路移植术为择期手术，对缓解心绞痛有明确的效果。,4介入性治疗 冠心病介入性治疗的发展很快，具有创伤性小、疗效确切、可重复进行等优点，现已广泛应用于临床。,二、心肌梗死,心肌梗死（myocardial infraction）是在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供急剧减少或中断，使相应心肌严重而持久地急性缺血性坏死所致。,【病因和发病机制】,1. 触发病因（情况）（1）管腔内血栓形成、斑块破溃、出血、持续痉挛；（2）冠脉灌流量锐减：休克、出血、脱水、手术、严重心律失常等；（3）冠脉血供明显不足：重活、情绪激动、血压剧升等。,冠状动脉粥样硬化（偶为冠状动脉栓塞、炎症等） 管腔严重狭窄 触发病因 冠状动脉内血供急剧减少或中断，而侧支循环尚未充分建立 心肌严重而持续性急性缺血达1 h以上时，即可发生心肌梗死。,2. 发病机制,3病理和病理生理变化,（1）冠状动脉病变 广泛弥漫的粥样硬化，管腔明显狭窄。 （2）心肌病变 冠状动脉闭塞后2030 min，所供血的部分心肌即可发生坏死。112 h之间呈凝固性坏死，随后逐渐溶解，形成肌溶灶，再后渐有肉芽组织形成。 （3）病理生理 主要为心室收缩和舒张功能的改变，并由此而来的血流动力学变化。,【临床表现】,表现：乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁等前驱症状，以初发劳累性和恶化劳累性心绞痛最为突出。同时心电图可有一过性ST段抬高或压低，T波倒置或增高。发现先兆应及时处理，部分患者可避免心肌梗死的发生。,与MI的大小、部位、侧支循环情况密切相关。发生率(50-81.2%)发生时间：MI发病前数天-数周,1先兆,2症状,（1）疼痛 最早出现，多发生于清晨，无明显诱因。 疼痛部位和性质同心绞痛，但较重，时间长，休息和口服硝酸甘油无缓解。 病人常烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感。 一部分病人：以放射性疼痛为表现，如上腹痛、腓肠肌痛、颈背痛、上肢或牙痛等。,部分病人（25%45%）：无痛性MI。常见于,合并严重心律失常、心衰或低血压、休克。 老年人或严重高危状态；糖尿病；术后AMI；多次AMI,（2）全身症状：发热（75%），多2448h后出现，通常38C，持续1W。（3）胃肠道症状（1/2-2/3）：恶心，呕吐、肠胀气等。,（4）心律失常 多数病人（75-95%）有此情况出现，一般出现在起病后12周内。可伴有乏力、头晕、昏厥等症状。以室性心律失常多见，房室传导阻滞和束支传导阻滞也较常见。,（5）休克与低血压 疼痛期血压常偏低。,发生率：20%左右；发生时间：AMI后数天-1周内；原因： 低血压：疼痛、窦缓、血容量不足、使用血管扩张剂不当、右室梗塞(30-50%) 休克：MI面积40%，神经反射、乳头肌断裂，室间隔穿孔 心排血量急剧下降，死亡率80-95%。,表现-心源性休克：1)SP10.67KPa(80mmHg) ，持续30min-1h以上2)外周灌注不足表现： a.烦躁不安或神志迟钝； b.面色苍白、皮肤湿冷，大汗淋漓，未梢发绀； c.脉(搏)细而快； d.尿量减少(每h0.04S，q(Q)深度：胸导1/4R、avL1/2R、avf2/3R； 损伤型：ST段抬高呈弓背向上或与T波呈单向曲线。 缺血型：T波倒置。,Q,R,T,（2）定时 MI分期和动态变化,超急期（早期）：发病数小时内，可无异常或出现异常高大、两肢不对称的T波。,分期主要根据ST-T的变化。,急性期：数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波形成单向曲线。12d内出现病理性Q波，同时R波降低。ST段抬高持续数日至2周左右，逐渐回到基线水平，T波变为平坦、倒置并逐渐加深。,亚急性期（近期）：心梗后数周至数月。抬高的ST段基本回到基线上，倒置的T波逐渐变浅，直至恢复正常或趋于恒定不变。 陈旧期（慢性期）：数月后ST段和T波不再变化，只留下坏死性Q波。随着瘢痕组织的缩小和周围心肌代偿性肥大，其范围在数年后可明显缩小。,、aVF导联上出现上述动态的特征性的心电图演变，提示为下壁心肌梗死,（3）心电图定位,V1V3导联上出现上述特征性的心电图动态变化，提示为前间壁心肌梗死,2放射性核素检查 201铊心肌显像 静息时灌注缺损主要见于心肌梗死后瘢痕部位 。3超声心动图 可了解心室壁的运动和左心室功能的情况，诊断室壁膨胀瘤和乳头肌的功能失调。,4血液学检查 起病2448 h后白细胞可增至1020 1012/L，中性粒细胞增多；红细胞沉降率增快；均可持续13周。,5. 血清酶学 肌酸磷酸激酶（CK）谷草转氨酶（GOT）乳酸脱氢酶（LDH）,血清酶 升高时间 高峰时间 持续时间肌红蛋白 2h 12h 12d肌钙蛋白I 34 h 1124h 710d 肌钙蛋白T 34 h 2448h 1014d 肌酸激酶 6 h 24 h 34d同功酶 4 h 1624 h 34 d谷草转氨酶 612 h 2448 h 36 d乳酸盐脱氢酶 810 h 23 d 12w,血 心 肌 坏 死 标 记 物 增 高 时 间 表,1诊断 典型的临床表现 + 特征性的心电图 + 实验室检查。 对于无Q波心肌梗死和小的透壁性心肌梗死，血清心肌酶的诊断价值更大。,【诊断依据】,2鉴别诊断,（1）心绞痛（2）急性心包炎 全身症状一般不如心肌梗死严重。早期有心包摩擦音，在心包积液出现后摩擦音即消失。心电图除aVR外，其余导联均有ST段弓背向下的抬高，T波倒置，无异常Q波。 （3）急腹症 通过详细询问病史，细致查体、借助心电图和心肌酶的帮助可作出诊断。（4）急性肺动脉栓塞 胸痛、咳血、呼吸困难和休克。有右心负荷急剧增加的表现，如紫绀、颈静脉充盈、肝肿大、下肢水肿等。,四、治疗要点,1、心肌再灌注（1）冠状动脉介入治疗（PCI）（2）溶栓：起病6h内用纤溶酶激活剂（尿激酶、链激酶、重组组织型纤溶酶原激活剂）溶解冠状动脉内血栓（3）冠状动脉搭桥术（CABG）,2、一般治疗：休息、吸氧、监护。3、止痛：吗啡5-10mg皮下注射或杜冷丁50-100mg肌注，硝酸甘油0.3-0.6mg含服。4、对症（1）心衰：24小时内不宜用洋地黄。（2）心律失常：室性立即用利多卡因；室颤 除颤；心率慢用阿托品；高度A-VB起搏。（3）休克：按常规处理。,5、抗血小板治疗（1）阿司匹林（2）氯吡格雷（3）替罗非班6、抗凝药物 低分子肝素7、他汀类药物，8、受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂,冠心病的介入治疗方法,冠心病的介入治疗是用心导管技术疏通狭窄甚至闭塞的冠状动脉管腔的方法,冠状动脉介入（percutaneous coronary intervention，PCI ）是目前及将来一段时间内冠状动脉性疾病最重要的治疗手段之一。,发展史,1941年心导管首先应用于临床1950-1960年开始冠脉造影1977年世界上第一例PTCA在瑞士成功完成1984年我国第一例PTCA成功完成1987年开发了冠状动脉内支架置入术即PCI1992年我国开始了支架术2002年我国应用药物洗脱支架降低了再狭窄发生率现今全球200万例PCI年 美国100万例PCI年 我国6万例PCI年,冠状动脉解剖及变异,冠状动脉解剖部位,左冠状动脉,左回旋支,左前降支,右冠状动脉,冠状动脉,右冠状动脉口,左冠状动脉口,主动脉瓣尖点,冠状动脉,后位,冠状窦,右冠状动脉,后下动脉,Copyright 1989. Novartis. Reprinted with permission from the Atlas of Human Anatomy, illustrated by Frank H. Netter, M.D. All rights reserved.,左冠状系统,右冠状系统,血管入路与方法,股动脉 ； 管径粗、操作简便、不易固定,缺点是术后卧床时间长，穿刺相关并发症发生率较高，如：出血、血肿、假性动脉瘤、动静脉瘘和腹膜后血肿等。 桡动脉：管径小、操作较困难、易固定,术后压迫时间短，无需卧床，患者不适感较股动脉路径轻，而且并发症较少，因此逐渐成为目前PCI治疗的首选路径。,PTCA,作用机制：斑块压迫、破裂等，内膜及中层的 撕裂等。优点：成功率高（9095%）、并发症发生率 低 （45%）。缺点：血管急性闭塞和晚期再狭窄率高，术后 6个月约为3050%，很少单独使用。,2 冠脉内支架植入术 （stenting）,冠脉支架的出现有效的解决了球囊括张术后的急性闭塞和血管夹层问题，不仅提高了介入治