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文档简介

全身血液循环障碍,局部血液循环障碍,病理学教研室 郑少江,充血与淤血缺血血栓形成栓塞梗死水肿/积液出血,血管壁通透性改变,局部组织血管内血液含量异常,血液内出现异常物质,液体逸出红细胞逸出,第一节 充血和淤血,定义:局部组织或器官内血液含量增多。,一、充血 hyperemia概念:因动脉输入血量增多致器官和组织内血液 含量增多,是主动过程,又称为动脉性充血。,动脉性充血的发生机制:,常见的充血类型,(一)生理性充血:进食胃黏膜 运动骨骼肌 妊娠子宫,(二)病理性充血:1. 炎症性充血,2. 减压后充血:绷带包扎的肢体突然松绑 一次性大量抽取腹水,细动脉反射性扩张,病变,肉眼:器官和组织体积轻度增大,色鲜红,温度高。光镜:局部细动脉、毛细血管扩张充血。,后果短暂,增强局部组织功能。一般无不良后果。如原有高血压、动脉粥样硬化,可致脑血管破裂出血。,二、淤血 congestion,概念: 静脉血液回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血 管内,被动过程,均为病理性。,原因:,1.静脉受压,2.静脉腔阻塞,3.心力衰竭:左心衰竭肺淤血 右心衰竭体循环淤血,局部因素,全身因素,病变,肉眼:器官、组织肿胀 体表皮肤、黏膜呈紫蓝色(发绀),温度低,光镜:细静脉及毛细血管扩张,红细胞积聚(), 间质水肿() 、含铁血黄素细胞,结果 淤血性水肿(漏出液潴留在组织中 ) 体腔积液(漏出液潴留在体腔中 ) 淤血性出血(含铁血黄素) 淤血性硬化(慢性淤血时) 后果取决于淤血的程度、时间长短、部位的性质,重要器官的淤血,1.肺淤血:肺静脉回流受阻左心衰竭,急性肺淤血:,光镜:肺泡壁毛细血管扩张充血,间隔水肿,增宽 肺泡腔内充满 水肿液和红细 胞,临床表现:气促、发绀、咳大量粉红色泡沫痰,肉眼:肺体积增大,暗红切面流出泡沫状红色液体,慢性肺淤血,光镜:肺泡壁毛细血管扩张充血 肺泡壁纤维增生 肺泡腔内水肿液、红细胞、心衰细胞,肉眼:肺质地变硬,棕褐色(肺褐色硬化),2.肝淤血: 上下腔静脉回流受阻右心衰竭,急性肝淤血光镜: 中央静脉及肝窦扩张淤血 小叶中央肝细胞萎缩或坏死肉眼:肝肿大、暗红色,光镜: 中央静脉及肝窦高度扩张淤血 小叶中央肝细胞萎缩或坏死 周边肝细胞脂肪变性,慢性肝淤血,肉眼:肝肿大,切面红黄相间如槟榔切面(槟榔肝) 。 (淤血区) (脂肪变区),如果出现了肝淤血,还有哪些器官同时也淤血?,如何解除肝淤血病变?,纠正心衰,后果:长期严重淤血 ,网状纤维塌陷纤维化贮脂细胞增生、合成胶原汇管区纤维组织增生,淤血性肝硬化,充血需要处理吗?,一般不需要,淤血需要处理吗?,需要,1、下列哪项不是慢性淤血的后果? A.含铁血黄素沉积 B.出血 C.实质细胞增生 D.并发血栓形成 E.间质细胞增生,(C),2、右心衰竭时引起淤血的器官主要是: A.肺、肝及胃肠道 B.脑、肺及胃肠道 C.肝、脾及胃肠道 D.肾、肺及胃肠道 E.脾、肺及胃肠道,(C),第三节 血栓形成 (thrombolism),概念:在活体的心脏和血管内,血液成分发生析出、凝集和凝固形成固体质块的过程。,血栓,凝血系统,抗凝血系统,平衡的机制:1、完整内皮细胞的抗凝作用 2、正常的血流速度和流向,血管损伤,血管内皮细胞下胶原暴露,血小板激活(黏附、聚集、释放),血凝块形成(有效止血),凝血系统激活,纤维蛋白形成,血管收缩,5-HT、TXA2,生理性止血过程,血小板止血栓形成(初步止血),凝血酶形成,一、血栓形成的条件和机制,(一)心血管内皮细胞的损伤,(二)血流状态的改变,(三)血液凝固性增加,(一)心血管内皮细胞的损伤,完整内皮细胞的抗凝作用,1.隔离凝血因子与高促凝作用的ECM;2.抗血小板粘集:PGI2、NO、ADP酶;3.促纤维蛋白溶解:合成组织型纤溶酶原激活物 4.合成抗凝血的蛋白:,受损内皮细胞的促凝作用,(1)激活内源性凝血系统:, a 内皮下胶原,(2)激活外源性凝血系统: a 组织因子,(3)抑制纤维蛋白溶解:分泌纤溶酶原激活物抑制因子,(4)辅助血小板黏附:释放von Wilebrand因子,有那些原因可引起内膜损伤?,风湿性和感染性心内膜炎心肌梗死的心内膜动脉粥样斑块的溃疡灶缺血休克败血症,(二)血流状态的改变,指血流减慢和产生涡流,有利于血栓形成。,(1)增加血小板接触、粘附于血管壁的机会。,(2)局部凝血物质易达到凝血所需浓度。,(3)血流缓慢缺氧内皮细胞变性、坏死,RBC,Pt,Pt,血流缓慢或停滞有静脉瓣涡流血液粘性较高,静脉比动脉多见下肢比上肢多见,淤血为血栓形成创造了条件,(三)血液凝固性增加,血液中血小板和凝血因子增多纤维蛋白溶解系统活性降低,高凝状态,1、遗传性高凝状态:第因子基因突变 抗凝血酶、蛋白C、S先天缺乏,2、获得性高凝状态:肿瘤侵入血管组织因子 大面积烧伤 严重创伤、大手术 高脂血症、吸烟、妊娠,血栓形成的条件常同时存在,(一)心血管内皮细胞的损伤,(二)血流状态的改变,(三)血液凝固性增加,最重要最常见,血栓形成的条件,防止血栓形成的用药原则?,降低血黏度,纠正淤血,改善组织缺氧,维护血管内皮完整,稳定细胞膜,减少组织因子释放,(一)形成过程,TXA2,二、血栓形成的过程与结构,(二)类型和形态,1.白色血栓(pale thrombus) :存在部位:血栓头部 血流较快的心瓣膜、心腔、动脉内肉眼观:灰白色小结节,质实、粗糙,紧密粘着血管壁光 镜:血小板+少量纤维蛋白,2.混合血栓(mixed thrombus) :存在部位:静脉内延续性血栓的体部肉眼观:灰白、红褐色相间,条纹状光镜:淡红无结构分支状血小板小梁,边缘附着中性白细胞 小梁间纤维蛋白网及网住的红细胞,3.红色血栓(red thrombus):存在部位:静脉内延续性血栓的尾部肉眼观:暗红色,湿润有弹性,与血管壁无粘连 干燥无弹性,质脆易碎脱落光镜:纤维蛋白网眼中充满血细胞。,4.透明血栓(hyaline thrombus)、微血栓(microthrombus) : 主要发生在毛细血管内,最常见于弥漫性血管内凝血。 (disseminated intravascular coagulation,DIC)光镜:由嗜酸性同质性纤维蛋白构成。,附壁血栓 黏附于心脏房室面和血管内膜面球形血栓 左心房内的球形混合血栓赘生物 心瓣膜上的附壁血栓,(一)软化、溶解、吸收,前激肽释放酶 纤维蛋白溶解酶原 a,小且新鲜的血栓完全溶解吸收大血栓部分软化,碎片脱落(血栓栓子),白细胞释放溶蛋白酶,血栓溶解,三、血栓的结局,(二)机化、再通 12天后,内皮细胞、成纤维细胞从血管壁长入血栓,肉芽组织逐渐取代血栓,称血栓机化。 内皮细胞覆盖于干燥收缩,或部分溶解出现的血栓裂隙表面,部分重建血流,称再通。,(三)钙化,静脉石、动脉石,钙盐沉着,四、血栓对机体的影响,有利的一面:止血、避免大出血、防止炎症扩散。,不利的一面:,(一)阻塞血管 未完全阻塞局部器官、组织缺血实质细胞萎缩 完全阻塞局部器官、组织缺血性坏死(梗死),(二)栓塞 血栓整体或部分脱落成栓子,随血流运行栓塞血管,动脉,静脉 淤血、水肿、出血、坏死,(三)心瓣膜变形 心瓣膜上反复形成血栓、机化瓣膜增厚变形,(四)广泛出血DIC 凝血因子大量消耗血液不凝全身广泛出血、休克,“弊大于利”,血栓和死后血凝块的区别 血栓 死后血凝 干燥易碎 湿润、有弹性色泽混杂、灰红相间 暗红色、均匀一致 血管胀大、饱满 否 与血管壁粘连 否,1、下述哪种因素与血栓形成无关? A.血管内膜损伤 B.血流缓慢 C.血小板数量增多 D.纤维蛋白溶酶增加 E.癌细胞崩解产物,(D),2、下列哪种血栓形成后可诱发引起全身广泛性出血? A.动脉内延续性血栓 B.红色血栓 C.白色血栓 D.透明血栓 E.心室附壁血栓,(D),第四节 栓塞(embolism),概念:在循环血液中出现不溶于血液的异常物质,随血流运行阻塞血管腔的现象。,栓子(embolus),常见栓子:血栓碎片罕见栓子:脂肪滴、空气、羊水、肿瘤细胞团,1.静脉系统及右心的栓子:,2.主动脉系统及左心的栓子:,3.门静脉系统栓子:,肺动脉主干及分支,各器官小动脉,肝门静脉分支,一、栓子运行的途径,肺动脉主干及分支,2.主动脉系统及左心的栓子,各器官小动脉,3.门静脉系统栓子,肝门静脉分支,1.静脉系统及右心的栓子,二、栓子的类型和对机体的影响,(一)血栓栓塞(thromboembolism) 最常见,占所有栓塞的99%以上。 对机体的影响视血栓栓子的来源、大小和栓塞部位而异。,1.肺动脉栓塞:95%的栓子来自下肢静脉。,(1)少量中、小栓子栓塞肺动脉小分支: 双重血液循环,侧支代偿,一般无严重后果。 已有严重肺淤血肺出血性梗死,(2)大血栓子栓塞肺动脉主干或大分支: 猝死,急性右心衰,心肌缺血,迷走神经兴奋,肺动脉、支气管动脉冠状动脉支气管平滑肌痉挛,血栓5-HT、血栓素A2,全心衰,肺缺血,左心回流量冠脉灌流,猝死,(3)多数小栓子广泛栓塞肺动脉小分支: 急性右心衰竭猝死,2.体循环动脉栓塞: 80%的栓子来自左心。 动脉粥样硬化溃疡、动脉瘤附壁血栓 感染性心内膜炎心瓣膜赘生物、 心肌梗死区心内膜附壁血栓主要栓塞部位:下肢、脑、肠、肾、脾,(二)脂肪栓塞(fat embolism) 血液中出现脂肪滴阻塞小血管。,脂肪栓子来源:长骨骨折、脂肪组织严重挫伤和烧伤,栓塞部位:20 m 肺动脉分支 20 m 左心体循环多器官栓塞(最常见于脑),后果:取决于栓塞部位及脂滴数量的多少。,肺栓塞呼吸困难,心动过速脑兴奋、谵妄、昏迷皮肤瘀斑(脂肪酸损伤血管内皮细胞),(三)气体栓塞(gas embolism),大量空气进入血循环血中气体迅速游离,气泡,空气栓塞,减压病,1.空气栓塞:空气进入破损静脉 后果:少量气体可溶于血液 大量气体(100ml)迅速入血右心,静脉回流受阻,向肺动脉输出受阻,肺动脉分支 肺栓塞,左心,各器官栓塞,2.减压病:又称沉箱病,潜水员病。,高气压,低气压,CO2O2N2,重新溶于血液,微气泡大气泡,冠脉栓塞心肌梗死,皮下气肿,肌肉关节疼痛,肠痉挛,股骨头等处坏死,(四)羊水栓塞(amniotic fluid embolism): 是分娩过程中一种罕见严重并发症。,(五)其他栓塞 肿瘤细胞团 寄生虫卵 胆固醇结晶 细菌、真菌,猝死,羊膜早破胎盘早期剥离子宫强烈收缩,宫内压,羊水进入子宫壁破裂的静脉窦,肺动脉分支,肺栓塞,体循环各器官栓塞,过敏性休克 DIC,光镜:肺小动脉及毛细血管内发现羊水成分。,治疗血栓栓塞的用药原则?,溶栓,过量溶栓剂可能引起的不良后果?,出血,第五节 梗死(infarction),概念:器官或组织由于血管阻塞,血流停止导致的缺氧而发生的坏死。一般由动脉阻塞引起。,一、梗死的病因和条件(一)病因1.血栓形成:最常见。2.动脉栓塞:多为血栓栓塞。3.动脉痉挛:冠状动脉持续、强烈痉挛心肌梗死4.血管受压闭塞:肿瘤、肠扭转、肠套叠、嵌顿疝等。,(二)条件 1、组织血管的类型 2、组织对缺血缺氧的耐受性,二、梗死的类型及形态,(一)梗死的形态特征 梗死是因缺血引起的局部组织坏死,形态因不同组织器官而异。,1.梗死灶的形状:取决于该器官血管分布方式,(1)锥形:脾、肾、肺。尖端指向器官 门部。切面呈扇形、三角形。,(2)地图形:心冠状动脉分支不规则。,(3)节段形:肠。,2.梗死灶的质地:取决于坏死的类型,(1)凝固性坏死(心、脾、肾) 新鲜时坏死局部肿胀,微隆起,浆膜面被覆纤维素。 陈旧性坏死组织较干燥,质硬,表面下陷。,(2)液化性坏死(脑) 新鲜时质软疏松,日久液化成囊。,3.梗死组织的颜色:取决于含血量的多少 含血量少,色灰白贫血性梗死 含血量多,色暗红出血性梗死,(二)梗死的类型 根据梗死灶内含血量多少和有无合并细菌感染:贫血性梗死出血性梗死败血性梗死,1.贫血性梗死: 见于组织结构较致密、侧支循环不充分的实质 器官。如心、脾、肾、脑。,肉眼观:梗死灶灰白色, 周围有充血出血带, 浆膜被覆纤维素。 机化瘢痕,光镜:凝固性坏死表现 周围为肉芽组织瘢痕,2.出血性梗死:,(1)发生条件:1)严重淤血:肺淤血 肠扭转 卵巢蒂扭转,2)组织疏松:肠、肺 血液漏出到组织间隙。,(2)常见出血性梗死:,光镜:凝固性坏死, 肺泡腔、小支气管、肺间隔血管充满红细胞, 梗死灶边缘肺组织充血、出血。,临床:胸痛、咳嗽、咯血、发热、血白细胞总数升高,1)肺出血性梗死:常位于肺下叶肋膈缘 肉眼观:大小不等锥形病灶,质实,暗红,略隆起,表面被覆纤维素 机化,灰白,略凹陷,2)肠出血性梗死: 见于肠系膜静脉先受压,而后动脉阻塞,肉眼:节段性暗红色,肠壁增厚,质脆易破裂, 表面被覆纤维素性脓性渗出物,临床表现:剧烈腹痛(肠肌持续痉挛)呕吐(逆蠕动)麻痹性肠梗阻(肠壁神经坏死)肠穿孔腹膜炎,镜下:肠壁各层结构不清,充满红细胞,3.败血性梗死 常见于急性感染性心内膜炎。含有细菌的栓子阻塞血管。,梗死灶内可见细菌团及大量炎细胞。如为化脓菌感染脓肿,三、梗死对机体的影响和结局,(一)梗死对机体的影响 取决于发生梗死器官的大小、部位、有无细菌感染。,心肌梗死心功能不全 脑梗死部分功能丧失或死亡肾梗死腰痛、尿血 肠梗死剧烈腹痛、血便肺梗死胸痛、咯血 败血性梗死多发性脓肿,(二)梗死的结局,周围炎症反应肉芽组织长入包裹钙化 瘢痕,淤血,血栓形成,栓塞,梗死,心血管内血液发生凝固或其有形成分凝集形成固体质块。,血液中不溶于血液的异常物质随血流运行阻塞血管腔。,器官或局部组织血管阻塞、血流停滞导致缺氧而发生的坏死。,局部组织静脉血液回流受阻,小静脉和毛细血管内血量增多。,第六节 水肿(edema),水肿:组织间隙内的体液增多。,积液:体液积聚在体腔中。,分类:1、按水肿范围分:全身性、局部性2、按发病原因分类: 肾性水肿 营养不良性水肿 肝性水肿 淋巴性水肿 心性水肿 炎性水肿,一、水肿的发病机制,1、静脉流体静压增高,2、血浆胶体渗透压降低,3、淋巴回流障碍,二、水肿的病理变化,肉眼观:组织肿胀,苍白,质软,切面胶冻样。,光镜:细胞与结缔组织间间隙增宽,淡红染或空亮区。,常见水肿: 皮下水肿 肺水肿 脑水肿,三、水肿对机体的影响,全身性水肿提示心力衰竭和肾衰竭局部皮肤水肿伤口愈合障碍;感染清除慢肺水肿通气功能脑水肿颅内压增高,脑疝形成喉头水肿气管阻塞窒息,第二节 出血(hemorrhage),定义:血液从血管或心腔中逸出。,生理性:月经病理性: 内出血血液逸入体腔或组织内 外出血血液流出体外,一、病因及发病机制,(一)破裂性出血1.机械性损伤:2.血管壁或心脏病变:动脉瘤、室壁瘤破裂。 静脉曲张破裂 毛细血管破裂3.血管壁周病变侵蚀:消化性溃疡、结核病、恶性肿瘤,(二)漏出性出血1.血管壁损害:内皮细胞收缩、坏死;基底膜缺陷。2.血小板减少或功能障碍:103.凝血因子缺乏:先天缺乏、产生过少、消耗过多,二、病变,(一)内出血,血肿(hematoma),体腔积血(coelomic hematocele),(二)外出血,鼻衄,咯血,血便,尿血,淤点petechiae,紫癜purpura,淤斑ecchymoses,呕血,三、后果,自行止血,吸收、机化 出血性休克(失血达循环血量的2025%)压迫重要器官(心包积血、脑出血)缺铁性贫血,充血,动脉性充血静脉性充血(淤血),肺淤血肝淤血,血栓形成,心血管内皮细胞损伤血流状态改变血液凝固性增加,条件:

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