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文档简介

肺水肿的影像表现,肺水肿的病因和发生机制,肺水肿是多种疾病基础上发生的过多体液积聚于肺组织内的状态,其发生机制主要有肺静脉压升高,肺静脉回流受阻,肺泡毛细血管血压增高,肺泡毛细血管通透性增高,血浆胶体渗透压降低,其它因素如肺淋巴回流障碍等。,肺水肿的分型和CT表现,根据水肿积聚的部位,肺水肿一般分为间质性肺水肿和肺泡性肺水肿两种,两者往往同时存在,但以某一类型为主。间质性肺水肿起病缓慢,液体主要积聚在肺间质内,特征影像表现是肺野透光度降低,肺门影增大、模糊,可出现Kelery A、B、C线和胸腔少量积液,可见支气管袖口征。 肺泡性肺水肿起病急骤,液体主要积聚在肺泡内,特征象表现是双肺内中带对称性大范围渗出性病变,典型者可表现为“蝶翼征”或“蝙蝠征”。,(一)间质性肺水肿,间质性肺水肿CT征象冠心病引起的左心功能不全、风心病二尖瓣病变及肾功能不全均可引起间质性肺水肿。 心源性间质性肺水肿的HRCT表现为:小叶间隔均匀光滑增厚,支气管血管束增粗,光滑;肺内有毛玻璃密度影像。当病变进展为肺泡性肺水肿时,两肺内有肺泡实变阴影,呈小片状、大片融合状影像,有空气支气管征。受重力影响在肺脏下背侧、两肺下野的病变改变较为显著。几天后复查,随着心脏功能的改善,肺内的影像明显吸收。,心源性间质性肺水肿,男,58岁。心脏病史。诊断:肺水肿。心脏病史及典型的小叶间隔对称性增厚。,双侧小叶间隔光滑增厚,双侧小叶间隔增厚,支气管血管间质增厚,HRCT示双侧对称性的小叶间隔、叶间裂及支气管血管周围间质均匀显著增厚,下垂部位肺野的小叶间隔增厚最明显。由于有心脏病史,且特征性对称性下垂部位小叶间隔增厚更明显,考虑肺水肿。诊断:肺水肿并小叶间隔增厚。流体静力性肺水肿可致小叶间隔增厚和磨玻璃阴影同时出现,但可以一种占优势。流体静力性肺水肿常趋于肺门旁区和重力性分布,但肺门旁区支气管血管周围间质及叶间裂增厚很常见。,心源性肺水肿,光滑型小叶间隔增厚和按重力分布的毛玻璃样高密度影,输水过量所致肺水肿,女,57岁。淋巴瘤史,诱导化疗失败,气短,磨玻璃密度影,小叶间隔增厚,叶裂轻度增厚,HRCT示补丁状磨玻璃密度影、小叶间隔增厚,叶裂轻度增厚。最可能的诊断:病毒性肺炎、卡氏肺孢子虫肺炎、肺出血、肺水肿、过敏性肺炎、机化性肺炎。有类似病史,上诉所有诊断都可能。该患者利尿后症状减轻。 诊断:肺水肿。由于输水过量所致磨玻璃密度、小叶间隔增厚。,间质性肺水肿X线表现,肺血重新分布液体积聚在肺间质内: 肺纹理及肺门血管增粗、模糊; 支气管周围袖口症; 间隔线; 肺脏透亮度下降; 胸膜增厚、胸腔积液,间隔线,女,59。高血压、糖尿病肾病。奇静脉扩张,支气管周围套袖样改变,间隔线,Kerleys A线: 不透明线,从外周至肺门,为外周和中心淋巴组织的交通支液体潴留所致。Kerleys B线:是间质性肺水肿最重要的X线征象。 正位,肋膈角处胸膜下厚度为1-2mm,长约2cm,与胸膜垂直。为肺叶间隔膜水肿所致; 侧位,与胸骨下及膈胸膜垂直的线形阴影。Kerleys C线: 位于肺基底部的不透明网格状线。,肺血重新分布,正常立位胸片 上肺野的血管阴影比下肺野的细。左心功能不全肺淤血 上肺野的血管阴影增粗、增多,下肺野血管阴影变细,与正常比呈上下逆转现象。机制很复杂,支气管周围袖口症,正常时肺门区可见一个或两个支气管断面形成的环形阴影,一般为上叶前段支气管,也可为下叶背段或舌叶支气管。其厚度约为1mm左右,边界清楚。间质性肺水肿时,支气管周围结缔组织内有液体存积,支气管壁形成的环形阴影增厚,边缘模糊。,(二)肺泡性肺水肿,中央型肺水肿:呈“蝶翼状” 分布,常见于心脏和尿毒症患者。治疗及时一般很快吸收消失,治疗不及时,肺泡内除渗液外,可凝固的纤维蛋白和巨噬细胞所填充,可产生炎性改变,肺水肿可继发感染。弥漫性肺水肿:全弥漫性分布于两肺野,大小和密度不等,轮廓不清,可融合呈斑片状阴影。局限性肺水肿:肺泡性肺水肿所产生的阴影呈局限性,以右侧多见。与心脏病患者喜欢右侧卧位和心脏增大压迫左肺动脉,使左、右肺的肺血液量不同所致。,肺泡性肺水肿线,腺泡实变的结节影,边缘模糊,很快融合斑片、大片影,含气支气管征; 中央型:两肺的中、内带,蝶翼征;弥漫性:广泛分别在肺野中、内带; 单侧、不对称与体位有关。体位与病变分布的关系受重力影响 胸腔积液少量,多与间质性肺水肿并存 短期内阴影变化快,心源性肺水肿,CT表现:心脏增大;肺淤血:CT表现为肺门影增大,支气管血管束增多增粗,密度增高,边缘模糊,肺野密度增高,出现磨玻璃样高密度影。肺间质水肿:CT表现为两肺纹理增粗模糊,呈毛玻璃样改变,以双上肺明显,并见Kerley B线;肺泡性肺水肿:CT表现为两肺透光度减低,并见广泛性分布结节样、斑片样密度增高影及毛玻璃样影,边缘模糊,以两肺内、中带分布较明显,形成典型“蝶翼征”;胸腔积液。,男性,48岁,急性心肌梗塞,支架转入术后,心源性肺水肿,以间质性肺水肿为主。CT平扫显示心脏增大,两肺纹理增粗模糊,呈毛玻璃样改变,以双上肺明显,并见Kerley B线,双侧胸腔少量积液,左侧较多。,心源性肺水肿,男性,34岁 ,肝硬化肝性脑病,予“甘露醇”脱水降颅压后,.患者出现气紧,呼吸较促,双肺底出现湿啰音,不能排除急性心力衰竭可能,予“呋塞米 20mg iv”静推利尿处理。,2016-04-07,2016-4-14治疗后复查,2016-4-14,2016-4-14,肾性肺水肿影像表现,肾性肺水肿,主要是水钠潴留过多、贫血 (肾衰导致促红细胞生成素降低)致血浆胶体渗透压降低,临床症状主要表现为少尿、高血压及心力衰竭。肾性肺水肿肺纹理普遍增粗,血管蒂增宽。肺实变阴影中央型分布较多。,肾性肺水肿,CT表现:血液密度减低;肺泡性肺水肿及间质性肺水同时存在,而以肺泡性肺水肿为主;胸腔积液。又称尿毒症肺。肾性肺水肿最终以心力衰竭的病理生理变化表现出来,通过病史临床表现及肾功能检查等,可作肾性肺水肿诊断。,急性肾衰肺水肿,男,33岁,急性肾衰肺水肿。CT表现:肺间质性水肿: 两肺血管束增多、增粗,边缘模糊;肺泡性水肿:两肺透光度减低,并见广泛性分布结节样、斑片样密度增高影及毛玻璃样影,边缘模糊,以两肺内、中带分布较明显,形成典型“蝶翼征;胸腔积液。肾源性水肿是全身性水肿的一种,是肾小球疾病的常见症状,是由于肾脏疾病导致体内水、钠潴留,引起组织疏松部分不同程度的水肿。,肾衰肺水肿,男,67岁。肾衰-尿毒症,全身浮肿,呼吸困难,喀血一周。T:38.7;Hb:58g/L。 (2013-11-23)CT表现:肺间质性水肿;肺泡性水肿;胸腔积液;血液密度减低。,血液透析及抗炎治疗后15天复查,血液透析及抗炎治疗后15天复查,肾功能衰竭肺水肿,男性,44岁。咳嗽。咯血一周。3天前双侧膝关节疼痛,按风湿输水治疗时突然胸闷、气短。化验肾功能衰竭。高血压病3年。,血液透析治疗后5天复查,血液透析治疗后5天复查,血液透析治疗后5天复查,溺水肺水肿影像学,淹溺者,80%有肺部X线表现,由于吸入的液体很快与毛细血管渗透压改变而来的漏出液混合,形成肺水肿。表现为小结节状阴影或按肺叶、肺段分布的密度增高的肺泡性肺水肿,有时也可见间质性肺水肿。随之而来的是多形核白细胞浸润,以后甚至可发展成为肺脓肿和脓胸。淹溺者肺为一种特殊类型的肺水肿。与吸入性肺炎产生机理不同,但影像表现不易区分。,溺水肺水肿,溺水者因在水中发生主动呼吸,或因挣扎过久无法屏气,大量液体直接进入肺泡,又因右侧主支气管短而粗,嵴下角小,走行相对直,水容易吸入右肺。CT表现:显示肺泡性肺水肿征象。 溺水性肺水肿,以肺泡性为主,右肺明显,结合病史即可明确诊断。,溺水肺水肿,男,28岁,溺水肺水肿,溺水1小时,咳嗽,呼吸困难,咳粉红色泡沫样痰,肺部听诊大量湿啰音。CT表现:肺泡性肺水肿:两肺透光度减低,并见广泛性分布结节样、斑片样密度增高影及毛玻璃样影,以两肺内、中带分布较明显,右侧较左侧多。,男,28岁,溺水肺水肿,溺水1小时,咳嗽,呼吸困难,咳粉红色泡沫样痰,肺部听诊大量湿啰音,CT平扫显示两肺透光度减低,并见广泛性分布结节样、斑片样密度增高影及毛玻璃样影,以两肺内、中带分布较明显,右侧较左侧多。,淹溺者肺,男性,21岁,溺水1小时,2015-08-20,2015-8-22治疗后复查,复张性肺水肿,指在气、液胸患者大量排气、排液之后,肺迅速复张后所发生的肺水肿(64%病人发生在第1小时内)。发病机制: 气/液胸时,肺被压缩,出现肺缺血、缺氧;肺复张时,肺灌注再损伤,氧自由基释放,肺毛细血管通透性增加。发生的部位: 一般是单侧,复张后肺水肿出现的越早,发生的越急,出现双侧肺水肿的机率就越高。,复张性肺水肿,肺压缩80%,右下肺肺水肿,鉴别诊断,肺炎:临床表现为寒战发热、胸痛、白细胞升高;而肺水肿病人表现气急、呼吸困难、端坐呼吸、咳白色或粉红色泡沫痰。CT表现:病变多为按肺叶肺段分布的片状高密度影,极少双侧对称分布,且心脏外形很少有改变;而肺泡性肺水肿多表现为以肺门为中心对称分布的蝶翼状高密度影,且由于心源性肺水肿有各种原因的心脏改变,心脏外形多有增大。,鉴别诊断,胸水:心源性肺水肿胸水多为双侧对称分布,因胸水为漏出液,无胸膜增厚粘连,胸水无包裹;感染性胸水:结核性胸膜炎或化脓性胸膜炎胸水多为单侧性,胸膜可增厚粘连或钙化,胸水可形成包裹,其中结核性胸膜炎部分肺内可见结核灶;胸膜转移性胸水可单侧或双侧,多伴有胸膜结节状增厚或胸膜肿块。,鉴别诊断,肺间质纤维化:肺间质纤维化由多种疾病引起,如特发性肺间质纤维化、胶原病、结节病、慢性支气管炎、尘肺等。CT表现为肺小叶间隔和支气管血管束增厚、增粗、毛糙、扭曲变形,胸膜下曲线、蜂窝肺和支气管牵拉性

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