急性胰腺炎护理最强PPT课件_第1页
急性胰腺炎护理最强PPT课件_第2页
急性胰腺炎护理最强PPT课件_第3页
急性胰腺炎护理最强PPT课件_第4页
急性胰腺炎护理最强PPT课件_第5页
已阅读5页,还剩30页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

急性胰腺炎的护理,内容介绍,护理问题,疾病概述,护理措施,2,5,6,4,3,1,临床表现,辅助检查,治疗要点,护理措施,健康指导,疾病概述,概念:急性胰腺炎是指多种病因造成的胰酶在胰腺内激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的化学性炎症。临床分型:轻症急性胰腺炎(MAP) :发病率的84%-95%,预后良好属于自限性疾病,病程一般在一周左右,死亡率 1%。重症急性胰腺炎(SAP):占急性胰腺炎的5%-16%。病情严重、并发症发生率高,死亡率高,病程长者可达数月。,病因介绍,常见病因: 胆石症(包括胆道微结石) 酗酒 高脂血症 特发性,其 他,病 因,胆道疾病,酗酒与暴饮暴食,特发性,其他 胰管阻塞 手术与创伤 内分泌及代谢障碍 感染 药物 乳头及周围疾病 自身免疫性疾病,少见病因:代谢性疾病 甲旁亢、高钙血症手术与创伤 胆总管探查、括约肌成形术、ERCP后乳头及邻近病变 壶腹部肿瘤、憩室、十二指肠梗阻自身免疫性疾病 SLE、类风湿性关节炎感染 柯萨奇病毒、支原体、蛔虫、HIV药物 磺胺类、硫唑嘌呤、速尿、雌激素其他 胰腺分裂、-抗胰蛋白酶缺乏症,胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物减少 胰酶激活 胰腺自身消化,发病机理,一、胆道疾病(50-70%),共同通道学说: 壶腹部嵌顿 梗阻Oddi括约肌松弛胆管炎症及其毒素的作用,消化酶,胆石、感染或蛔虫,急性胰腺炎,胰管粘膜完整性受损,胆汁逆流入胰管,胆道内压胰管内压,十二指肠壶腹部出口梗阻,Oddi括约肌水肿、痉挛,大量饮酒暴饮暴食,急性胰腺炎,胰液分泌增加,胰管内压高胰液排泄障碍,Oddi括约肌痉挛十二指肠乳头水肿,胰液蛋白沉淀,形成蛋白栓堵塞胰管,二、酗酒与暴饮暴食,胰管结石、狭窄、肿瘤或蛔虫钻入胰管,急性胰腺炎,胰液外溢到间质,胰管小分支和胰腺腺泡破裂,胰管阻塞胰管内压过高,三、胰管阻塞,腹腔手术(胰胆或胃手术、腹部钝挫伤),因重复注射造影剂或注射压力过高,急性胰腺炎,急性胰腺炎,直接或间接损伤胰腺组织的血液供应,四、手术与创伤,ERCP检查,临床表现,轻型胰腺炎临床表现腹痛 多在暴饮暴食后起病 普通解痉药不能缓解 弯腰、坐起前倾可减轻 主诉重而体征轻恶心、呕吐发热黄疸,临床表现,重型胰腺炎临床表现腹痛持续、剧烈弛张高热低血压与休克弥漫性腹膜炎麻痹性肠梗阻皮肤瘀斑(Grey-Turner征、Cullen征),MAP上腹压痛,多无肌紧张、反跳痛,可有腹胀和肠鸣音减少SAP腹部压痛、肌紧张,明显的腹胀、肠鸣音减弱或消失腹膜炎体征移动性浊音腹部肿块Grey-Turner征或Cullen征全身表现,临床表现-体征,Grey-Turner征 两侧肋季部及腹部形成暗灰蓝色瘀血斑,Cullen征 脐周围出现青紫色瘀血斑,并发症,(一)局部并发症 脓 肿 假性囊肿 坏死感染,并发症,(二)全身并发症败血症消化道出血ARDS急性肾衰(ARF)心律失常与心 衰胰性脑病糖尿病凝血异常 血栓形成、DIC水电解质、酸碱平衡紊乱MODS,辅助检查,1白细胞计数 常有白细胞数量增多,中性粒细胞核左移。2淀粉酶测定 血清淀粉酶一般在起病后612小时开始上升,48小时后开始下降,持续35天,一般超过正常值的3倍,即可诊断本病。但是淀粉酶的升高程度与病变的严重程度常不一致,如出血坏死型胰腺炎由于胰腺细胞广泛破坏,淀粉酶可正常或低于正常。尿淀粉酶升高较晚,一般在血清淀粉酶升高后2小时才开始升高,且下降缓慢,可持续12周。腹水中淀粉酶明显增高。,辅助检查,3、血清脂肪酶测定:血清脂肪酶常在病后2472小时升高,持续710天,超过1.5UL(Cherry-Crandall法)时有意义.4、血清正铁血清蛋白:出血坏死型胰腺炎起病72h内常为阳性。5、其他生化检查 : 血钙降低,若低于1.75mmol/L则预后不良。空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏死。可有血清AST、LDH增加、血清清蛋白降低。,辅助检查,6、影像学检查 腹部x线平片:如有十二指肠或小肠节段性扩张或右侧横结肠段充气梗阻,常提示有腹膜炎及肠麻痹的存在。前者称为警哨肠曲征,后者称为结肠切割征,多与重症急性胰腺炎有关。腹部B超与CT :显像可见胰腺弥漫增大,其轮廓与周围边界模糊不清,坏死区呈低回声或低密度图像,对并发胰腺脓肿或假性囊肿的诊断有帮助,治疗要点,治疗原则:减轻腹痛、减少胰腺外分泌、防治并发症。1、轻症急性胰腺炎: 1.1减少胰液外分泌:采用禁食、胃肠减压、和药物治疗。 常用药物有(1)抗胆碱能药物:阿托品、山莨莨碱。此药乃碳酸酐酶抑制剂, 使 碳酸氢钠合成减少,从而减少胰腺水分和碳酸氢钠,可降低胰管压力。 (2)H2受体拮抗剂:西咪替丁、雷尼替丁。抑制胃肠分泌,降低胃酸,间接抑制胰腺分泌。 (3)质子泵抑制剂:奥美拉唑。抑制胃酸,间接抑制胰液分泌。 1.2、静脉输液:补充血容量、维持水电解质和酸碱平衡。 1.3、减轻疼痛:常用阿托品、山莨莨碱肌注,疼痛剧烈时用哌替啶。,1.4、抗感染:常用氧氟沙星、环丙沙星及头孢菌素类、与甲硝唑或替硝唑联合应用。2、重症急性胰腺炎:除上述治疗外,还应 (1)纠正休克和水电解质平衡紊乱。 (2)营养支持。 (3)减少胰腺分泌:常用药物如奥曲肽、胰升糖素、降钙素。 (4)抑制胰酶活性:仅用于重症急性胰腺炎早期,常用药有抑 肽酶和加贝酯等。 (5)防治并发症:合并腹膜炎、脓肿及假性囊肿时需手术引流或切除。 其他(中医疗法):大黄保留灌肠,护理诊断/问题,疼 痛,有体液不足的危险,体温过高,护理诊断,恐 惧,知识缺乏,体温过高,护理诊断与合作性问题,1疼痛腹痛 与胰腺及其周围组织炎症、水肿或出血坏死有关。2.有体液不足的危险 与呕吐、禁食、胃肠减压、或出血有关。 3体温过高 与胰腺炎症、坏死和继发感染有关 4恐惧 与腹痛剧烈及病情进展急骤有关。5潜在并发症急性肾衰竭、心功能不全、DIC、败血症、急性呼吸窘迫综合征。6知识缺乏缺乏有关本病的病因和预防知识。,病情观察, 注意观察呕吐物的量及性质,行胃肠减压者,观察和记录引流量及性质。 观察病人皮肤粘膜色泽弹性有无变化,判断失水程度。准确记录24h出入量,作为补液的依据。 定时留取标本,监测血、尿淀粉酶、血糖、血清电解质的变化,做好动脉血气分析的测定。 出血坏死型胰腺炎病人应注意有无多器官功能衰竭的表现。,病情观察,维持水、电解质平衡:禁食病人每天的液体入量常需达到3000ml以上; 注意根据病人脱水程度、年龄和心肺功能调节输液速度,及时补充因呕吐、发热和禁食所丢失的液体和电解质,纠正酸碱平衡失调。,(4)防止低血容量性休克: 迅速准备好抢救用物如静脉切开包、人工呼吸器、气管切开包等。 病人取平卧位,注意保暖,给予氧气吸入 快建立静脉通路,必要时静脉切开,按医嘱输注液体、血浆或全血,补充血容量。 根据血压调整给药速度,必要时测定中心静脉压,以决定输液量和速度。 如循环衰竭持续存在,按医嘱给予升压药。,护理措施,(一)一般护理(1)休息与体位:绝对卧床休息、指导和协助病人取弯腰、屈膝侧卧位、有助于缓解腹痛,对剧烈在床上辗转不安者可加窗栏,防治坠床。病情许可后可遵医嘱指导其下床活动。(2)禁食、禁饮:禁食可减少胃酸与食物刺激胰液分泌,以减轻腹痛和腹胀。多数病人需绝对禁食3-5天,同时限制饮水,若口渴可含漱或湿润口唇。禁食期间应每日静脉输液2000-3000ml,同时补充水电解质,做好口腔护理。(3)胃肠减压:明显腹胀和经禁食腹痛仍无缓解者,需插胃管连续抽吸胃内容物额和胃内气体,从而减少胰液分泌,缓解疼痛。减压期间每日行口腔护理,已减轻胃肠减压管造成的口腔干燥与不适。,(二)用药护理,遵医嘱用药,并观察药物疗效及不良反应。1、阿托平:不良反应口干、心率加快、青光眼加重及排尿困难。2、西咪替丁:静脉给药时,偶有血压降低、呼吸心跳停止,给药速度不宜过快。3、奥曲肽:需继续静脉滴注给药,用药后在注射部位出现痛疼或针刺感。4、抑肽酶:可产生抗体,有过敏可能。5、加贝酯:静点速度不宜过快,勿将药液注入血管外,多次使用时换部位,药液应新鲜配制,对药物有过敏史及妊娠孕妇和儿童禁用。,(三)心理护理,1、对病人要安慰,耐心听取其诉说,尽量理解其心理状态。2、采用松弛疗法、皮肤刺激疗法或冷敷,来减轻其疼痛。3、对禁食等各项治疗方法及其重要意义应向病人解释清楚,以取得其配合,促进病情尽快好转。,【健康指导】,1疾病预防知识指导 向病人及家属介绍本病的主要诱发因素和疾病的过程,教育病人积极治疗胆道疾病,注意防治胆道蛔虫。2生活指导 指导病人及家属掌握饮食卫生知识,病人平时应养

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论