呼吸衰竭护理查房ppt演示课件

.,1,呼吸衰竭伴帕金森病的护理查房,.,2,病史,一般资料：周凤清，女，64岁。诊断：2型呼吸衰竭，帕金森病。既往史：既往有“慢性胃炎”病史过敏史：无一般病史：患者周凤清，女，64岁，汉，已婚。因反复咳嗽8年，气紧2年，加重2天于2016年7月5日 09:40:00门诊入院。,.,3,既往病史,患者8年前无明显诱因突发咳嗽、咳白色粘痰，于当地医院就诊好转。后患者上述症状于受凉后反复出现，冬春季明显，全年累计发作时间超过3个月，予抗感染及对症处理可好转。3月前患者再次出现咳嗽、咳痰，痰多，为黄白色脓痰，不易咳出，伴活动后心累，有夜间阵发性呼吸困难，端坐位休息后有所减轻，有双下肢凹陷性水肿；无畏寒发热，无潮热盗汗，无腹痛腹泻，于当地医院就诊，予抗感染、止咳化痰、抑酸护胃、改善循环、营养支持及有创呼吸机辅助通气等对症治疗后好转出院。,.,4,既往病史,2016年7月3日患者受凉后症状加重，咳嗽，气紧，伴心慌，腹胀，恶心，发热，出冷汗，夜间阵发性呼吸困难，无咯痰、胸闷、胸痛、畏寒、寒战、呕吐、双下肢水肿等。于本院门诊就诊，予以口服药治疗（具体不详）后无明显好转，遂来我院就诊。现口服多巴丝肼片，金刚烷片，苯海拉明片（具体用法不详）。,.,5,入科查体：入院查体：T38.0，P146次/分，R20次/分，BP142/90mmHg。神志清楚，精神欠佳，呼吸稍促，20次/分，皮肤巩膜无黄染，浅表淋巴结未扪及，球结膜无水肿，桶状胸，双侧语颤减弱，叩诊呈过清音，肺下界下移，于锁骨中线7肋间，腋中线9肋间，肩胛线11肋间，呼吸移动度减小，肺活动度约5cm，双肺呼吸音粗，可闻及明显哮鸣音及湿啰音，未闻及明显胸膜摩擦音，心律齐，未闻及心脏瓣膜杂音。腹软，无压痛、无反跳痛、肌紧张，双下无水肿。,.,6,辅助检查：入院急查血气分析：PH7.305，(7.35-7.45) PCO2 (35-45)56.5mmHg, PO2 80mmHg SO2 94%。,.,7,诊断及依据,1.慢性阻塞性肺疾病急性加重期 依据：老年女性，反复咳嗽，咳痰，后患者上述症状反复出现，多于受凉后出现，冬春季明显，全年累计发作时间超过3个月双肺呼吸音粗，可闻及明显哮鸣音及故考虑诊断。2. 2型呼吸衰竭 依据：患者有反复咳嗽、咳痰，“慢性阻塞性肺疾病”病史，查体：双肺呼吸音减弱，桶状胸、双侧肺下界下移，双肺可闻及湿啰音，故考虑诊断。入科血气分析：提示二氧化碳潴留，故考虑诊断。3、帕金森病 依据：有多年“帕金森病”，现口服多巴丝肼片，金刚烷片，苯海拉明片（具体用法不详）。4、慢性胃炎 依据：既往有慢性胃炎病史。感腹胀，恶心，故考虑诊断。,.,8,治疗,呼吸内科常规护理，一级护理、普食治疗上予以持续低流量吸氧，氨茶碱0.25g 静滴 解痉，注射用甲泼尼龙琥珀酸钠40mg 1次/日 静滴抗炎平喘，西咪替丁注射液0.4g 静滴 1次/日抑酸护胃，硫酸阿米卡星注射液0.4g 静滴抗感染等治疗；,.,9,呼吸衰竭,.,10,概念,呼吸衰竭（respiratory failure)是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。型呼衰和型呼衰是按动脉血气分析结果来划分的，型呼衰为低氧血症型，PaO2（动脉血氧分压）8kPa(60mmHg)，PaCO2正常或降低。型呼衰为高碳酸血症型，PaO2（动脉血氧分压 ）8kPa，PaO26.67kPa(50mmHg)。,.,11,PH7.305，PCO2 56.5mmHg,PO2 80mmHg，SO2 94%。,.,12,病因,.,13,1、气道阻塞性病变 慢性阻塞性肺疾病 缺氧、二氧化碳潴留 重症哮喘等 呼吸衰竭,.,14,2.肺组织病 肺炎、尘肺、严重肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化 肺泡减少、有效弥散面积减少 、通气/血流比例失调 缺氧或二氧化碳潴留 呼吸衰竭3.血管疾病 肺血管炎和复发性血栓栓塞，晚期可引起呼吸衰竭，栓塞往往使原有呼吸衰竭恶化。,.,15,4.胸壁及胸膜疾病脊柱疾病可以引起呼吸衰竭，常伴有肺心病，胸腔积液、胸膜肥厚等亦可引起，外伤、骨折、气胸等常导致急性呼吸衰竭。5.神经肌肉系统疾病：肺部正常，原发疾病主要在脑、神经通路或呼吸肌，导致无力通气。,.,16,.,17,分类,血气分析分类型呼吸衰竭见于换气功能障碍缺氧而无二氧化碳潴 PaO250mmHg,.,18,分类,病程分类急性呼吸衰竭指原有呼吸功能正常,由于上述各种病因短时间内发生的呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭指慢性病逐渐发生的呼吸衰竭。如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等,.,19,发病机制,1.肺通气功能障碍2.通气/血流比例失调3.肺动-静脉样分流增加4.弥散障碍5.氧耗量增加,.,20,1.肺通气功能障碍,在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺泡氧分压、肺泡二氧化碳型呼吸衰竭。PACO2=0.863VCO2/VAVCO2（CO2产生量）、VA肺泡通气量,.,21,肺泡,O2、CO2,（kpa）,分压,肺泡,O2、CO2,分压,（kpa）,肺泡通气量（L/min）肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系,.,22,2.通气/血流比例失调,V/Q(4L/5L) = 0.8。V/Q0.8时无效腔通气。V/Q0.8时肺动-静脉样分流。V/Q失调仅产生缺氧。严重V/Q失调也可导致CO2潴留。,.,23,通气血流 无效腔通气,正常换气,通气血流 动-静脉样分流,.,24,3.肺动-静脉样分流增加,肺动-静脉样分流增加使静脉血没有接触肺泡气体进行到气体交换的机会，直接流入肺静脉。肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动-静脉样分流增加,.,25,4.弥散障碍,肺内气体交换是通过弥散过程实现。影响弥散的因素：1.弥散面积2.肺泡膜的厚度和通透性3.气体和血液的接触时间4.气体弥散能力5.气体分压差6.其他：心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值。CO2通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的21倍，弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧为主。吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。,.,26,5.氧耗量增加,氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量氧耗量增加可使肺泡氧分压下降氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧,.,27,27,缺O2、CO2潴留对机体的影响,缺O2对机体的影响：(1)中枢神经系统 临床表现：注意力不集中，烦躁不安、抽搐、昏迷甚至死亡(2)心血管系统 心脏：早期缺O2 代偿性HR、CO、 BP 严重缺O2 HR 、CO、BP、心率失常 血管:冠状动脉扩张,肺血管收缩肺A高压RVRHF,.,28,(3)呼吸系统 缺O2 颈动脉窦和主动脉体化学感受器通过反射作用通气量(4)肝、肾、造血系统 严重缺氧和CO2潴留时,可引起肾血管痉挛、肾血流量减少、肾小球滤过率降低、肾功能不全。长期缺氧也可引起血管内皮细胞损害，血液进入高凝状态，DIC。,.,29,CO2潴留对机体的影响:(1)中枢神经系统可出现失眠、精神兴奋、烦躁不安、嗜睡、甚至昏迷、死亡(2)心血管系统 出现心律失常脑血管、冠状动脉扩张,皮下浅表毛细血管和静脉扩张.,.,30,(3)呼吸系统 慢性呼吸衰竭随着CO2浓度轻度:通气量 重度:呼吸中枢受到抑制（4）肾 早期CO2肾血管扩张、血流量尿量 严重CO2肾血管痉挛、血流量尿量,.,31,缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响,严重缺O2可引起代谢性酸中毒、高钾血症。CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。,.,32,临床表现,1.呼吸困难2.发绀3.精神、神经症状4.血液循环系统5.消化和泌尿系统症状6. 酸碱失衡和电解质紊乱,.,33,1.呼吸困难,呼吸频率、节律和幅度的改变慢阻肺表现为呼气性呼吸困难；严重时为浅快呼吸、点头或提肩呼吸等辅助呼吸肌参与呼吸运动；并发CO2麻醉时，则出现浅慢呼吸或潮式呼吸。危重者有潮式呼吸、间停呼吸或抽泣样呼吸。,.,34,2.发绀,是缺O2的典型表现。当SaO290%或PaO250mmHg时，可在口唇、指甲、舌等处出现发绀。发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关,贫血病人发绀不明显。休克致末梢循环障碍引起的发绀（SaO2正常）称为外周性发绀。SaO2减低引起的发绀称为中央性发绀。,.,35,3.精神、神经症状,急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。 慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍CO2潴留常表现先兴奋后抑制，失眠、烦躁不安、甚至谵语。肺性脑病表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等,.,36,4.血液循环系统,CO2潴留体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、球结膜充血水肿心率增快、血压升高脑血管扩张，产生搏动性头痛严重缺氧、酸中毒周围循环衰竭血压下降、心律失常，甚至心脏骤停；慢性缺氧和CO2潴留引起肺动脉高压右心衰竭体循环淤血。,.,37,5.消化和泌尿系统症状,肝功能异常丙氨酸氨基转移酶应激性溃疡、上消化道出血。肾功能不全尿素氮升高，尿中有蛋白、红细胞和管型。上述症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失,.,38,6、酸碱失衡和电解质紊乱,呼吸性酸中毒代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒呼吸性碱中毒三重酸碱失衡,.,39,39,诊 断,有导致呼吸衰竭的疾病或诱因有低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现血气分析：PaO260mmHg，可伴或不伴PaCO250mmHg，并排除心内解剖分流或原发性心排血量降低时，呼衰诊断即可成立。,.,40,诊 断,PaO260mmHg、PaCO2正常为型呼吸衰竭PaO260mmHg、PaCO250mmH为型呼吸衰竭。PaCO250mmHg，pH7.35时，代偿性呼吸性酸中毒 pH7.35时，失代偿性呼吸性酸中毒。,.,41,41,治疗原则,保持呼吸道通畅迅速纠正缺O2和CO2潴留纠正酸碱失衡和代谢紊乱防治多器官功能受损积极治疗原发病、消除诱因预防和治疗并发症,.,42,保持呼吸道通畅,清除口咽鼻部分泌物或胃内反流物化痰、祛痰、排痰、吸痰。 缓解支气管痉挛：支气管解痉剂、糖皮质激素。病情危重者，采用经鼻或口气管插管，或气管切开建立人工气道，以便吸痰和机械辅助通气。,.,43,氧疗,常用给氧法为鼻导管、鼻塞、面罩、气管内机械给氧缺O2不伴CO2潴留，高浓度吸氧（35%）。长期吸入高浓度氧可引起氧中毒，因此宜将吸入氧浓度控制在50%以内。缺O2伴CO2潴留的氧疗原则为低流量1-3L/min、持续24小时，至少15小时给氧。,.,44,机械通气,分类:1.无创性面罩或鼻罩人工通气2.有创性经口插管3.有创性经鼻插管4.有创性气管切开上机指征：1.意识障碍、呼吸不规则2.呼吸道分泌物多且排痰障碍3.有较大呕吐反吸的可能性4.全身状态较差、疲乏5.PaO425mmHg、PaCO270mmHg6.合并多器管功能损害,.,45,机械通气,目的:维持合适的通气量,改善肺的氧合功能,减轻呼吸作功,维持心血管功能稳定。对于严重呼衰病人，机械通气是抢救生命的重要措施。,.,46,纠正电解质紊乱,低钾、低氯时补给氯化钾低钠为常见，应及时纠正。,.,47,抗感染治疗,呼吸道感染是呼衰最常见的诱因免疫功能低下易反复感染气管插管、机械通气易增加感染痰培养及药敏试验选择合适的抗生素通常需要使用广谱高效的抗菌药物，如第三代头孢菌素、氟喹诺酮类等，碳青酶烯类以迅速控制感染。,.,48,护理评估,健康史和相关因素身体情况 局部、全身、辅助检查心理和社会支持,病人一般情况饮食、生活习惯个人嗜好症状和用药史家族史,.,49,护理诊断/问题（1）,1.气体交换受损 患者呼吸困难、发绀，血气分析异常等。与肺气肿引起肺顺应性降低、呼衰、气道分泌物过多、不能维持自主呼吸，导致通气、换气功能障碍等有关。2.清理呼吸道无效 患者不能有效咳嗽、痰多粘稠使气道不通畅。与气道分泌物过多、粘稠，呼吸肌衰竭，无效咳嗽，咳嗽无力等有关。3.营养失调 低于机体需要量,患者营养不良、消瘦、疲乏无力等与胃肠功能减退、进食不足、禁食、代谢率增加等有关,.,50,护理诊断/问题（2）,4.活动无耐力 与禁食、长时间卧床，使用镇静剂等有关5.紧张、焦虑 与环境改变、各种有创治疗、疾病诊断及预后不佳、死亡威胁等有关6.潜在并发症 自发性气胸、慢性肺源性心脏病、肺结核等,.,51,护理目标,1.患者肺部感染减轻或得到控制，能配合进行有效咳嗽2.患者恐惧、焦虑减轻或得到控制，患者能够理解和讨论疾病4.保证足够的营养摄入，病人体重和水、电解质平衡得以维持。5.患者并发症得到预防、及时发现和处理,.,52,护理措施,1.休息与体位 半卧位休息，以利于膈肌下降，利于呼吸,保持室内 空气流通,湿度、温度适宜，