心肺复苏中毒PPT课件

急救培训,1,2010 心肺复苏指南,急性中毒的救治,2,2010心肺复苏,3,CPR的历史,1960 胸外按压和人工呼吸的联合应用1962- 直流电单相波除颤1966 美国心脏协会 第一个CPR指南1980 高级生命支持 （ ALS guidelines.）1986 新生儿、儿童基础和高级生命支持（ BLS and ALS）1992 国际复苏联合会成立（LCOR）2000 2000国际复苏指南 2005 2005国际复苏指南 （international guidelines 2005）2010-2010 美国心脏协会 心肺复苏及心血管急救指南,4,心肺复苏的生存链,5,第一步 SCA的识别,1意识突然丧失，面色苍白或转为紫绀2呼吸停止或叹息样呼吸3大动脉搏动消失4瞳孔散大5. 可伴有短暂抽搐、大小便失禁、全身松软6. 心电图：无脉性室速 VT、心室颤动 VF 心脏停搏 Asystole 无脉性电活动 PEA,6,第一步 SCA的识别,脉搏检查：继续不强调 医务人员检查脉搏的时间不应超过10秒，如 10秒内没有明确触摸到脉搏，应开始CPR 1岁以上触颈动脉，1岁一下肱动脉,7,脉搏检查,触摸颈动脉搏动 1、颈动脉位置： 气管与颈部胸锁乳突肌之间的沟内。2、方法：一手食指和中指并拢，置于患者气管正中部位，男性可先触及喉结然后向一旁滑移约2-3cm，至胸锁乳突肌内侧缘凹陷处。,8,第一步 SCA的识别,立即启动EMSS,9,第二步 高质量CPR,心肺复苏（CPR）程序变化（ABCCAB） 胸部按压（C，compression） 开放气道（A，airway） 人工呼吸（B，breathing）,10,C 胸部按压,患者仰卧位放到硬质的平面部位： 胸骨下半部或双乳头与前正中线交界处定位：用手指触到施救者一侧的胸廓肋缘，手指向中线滑动到剑突部位，取剑突上两横指，另一手掌跟置于两横指上方，置胸骨正中，另一只手叠加之上，手指锁住，交叉抬起。,11,C 胸部按压,12,胸外按压 快速! 用力!,至少100次/分至少5cm 胸廓完全回弹尽可能减少中断,13,A 开放气道,确认没有颈部外伤者 采用仰头抬颏手法怀疑颈椎损伤，开放 气道应用托颌手法。 但如托颌手法无法开 放气道，则应采用仰 头抬颏手法,14,B 人工呼吸,口对口：开放气道捏鼻子口对口 “正常”吸气缓慢吹气（1秒以上），胸廓明显抬起松口、松鼻气体呼出 胸廓回落,15,B 人工呼吸,口对口或球囊面罩每次通气时间1秒以上足够潮气量，见胸廓起伏500-600ml按压-通气比率 30:2避免过度通气,如果已有高级气道，持续按压同时每分钟8-10次通气。,16,第三步 除颤适应症 ：室颤和无脉搏的室速,目击院外SCA:立即CPR 尽快取AED并使用非目击院外SCA：开始CPR EMS人员检查ECG 准备除颤院内SCA：开始CPR 准备除颤（监护患者，发生室 颤到除颤时间少于3分钟）,17,除颤-电极位置,默认电极:前-侧位,四个位置(前-侧/前-后/前-左肩胛/前-右肩胛)效果相同不要延迟除颤避开植入装置,18,除颤能量,单相波360J,双相波120-200J（制造商推荐的能量or使用最大能量）,儿童2-4J/kg或首剂2J/kg,后续至少4J/kg(10J/kg,成人最大量),19,手动除颤仪 、 自动体外除颤器 (AED),20,除颤剂量与次数,电击后立即恢复CPR，完成5个周期的CPR.再停止检查是否恢复心率和脉搏电击次数均应采用单次电 击策略,21,用于心脏骤停的药物,治疗目的促进有灌注的自主心律的恢复和维持。推荐使用药物：血管加压药 抗心律失常药,22,用于心脏骤停的药物,血管加压药：肾上腺素：肾上腺素能效应 能提高CPP和脑灌注压 1mg iv/io 每3-5min,血管加压素：非肾上腺素能外周血管收缩药，与肾上腺素效果没有差异 40IU iv/io 替代首剂或第二次肾上腺素,23,用于心脏骤停的药物,抗心律失常药：胺碘酮：抗心律失常药，影响钠、钾、钙通道，阻断和 肾上腺素能特性 对除颤、CPR和血管加压素无反应的 VF或无脉VT患者 首剂300mg iv/io，后150mg iv/io 利多卡因：没有胺碘酮可应用 1-1.5mg/kgiv 后0.5-0.75mg/kg硫酸镁:当VF/无脉性VT与尖端扭转型室速相关时 1-2g iv/io,24,心脏骤停不推荐常规使用的药物,阿托品：没有治疗益处碳酸氢钠：应血气分析或 碳酸氢根浓度指导下应用 。 特殊复苏可用！静脉补液：如心脏骤停与低血容量有关， 迅速补液。,25,2010 心肺复苏指南,急性中毒的救治,26,27,急性中毒的救治,28,中毒概论,中毒（poisoning)外源性化学物质进入人体后，产生毒作用，导致机体功能障碍或（和）器质性损害，引起的疾病甚至死亡。毒物（poison)在一定条件下给予较小剂量即可与生物体相互作用，引起生物体功能性或器质性改变，导致暂时性或持久性损害，甚至危及生命的化学物质。,29,中毒概论,工业毒物 农药 植物性毒物 动物性毒物 药物 日常生活用化学品 军用毒物及化学品,毒物分类多种多样,30,中毒概论,急性中毒（acute poisoning) 慢性中毒（chronic poisoning),31,中毒机制,局部刺激、腐蚀缺氧干扰酶活性与生物大分子结合对组织直接毒性作用对受体作用改变机体的免疫功能,32,毒物的吸收,呼吸道 消化道 皮肤粘膜 眼 经注射,33,毒物代谢,毒物被吸收后进入血液，分布于全身。主要在肝脏通过氧化、还原、水解、结合等作用进行代谢。大多数代谢后毒性降低，少数在代谢后毒性反而增加。在解毒过程中，肝脏的作用最大，肾脏次之，其它如肠粘膜等，也有解毒作用。机体的解毒是有一定限度的。,34,毒物的排泄,肾脏是排泄毒物的主要脏器（肾小球的被动性过滤和肾小管的主动性分泌）肠道毒物经肝脏代谢后排入胆道、肠道呼吸道肺可排出有毒气体和挥发性毒物皮肤、汗腺、唾液腺、乳腺 排泄少量的毒物。吗啡、砷、催眠药等可随乳汁分泌,35,急性中毒的诊断与救治,36,急性中毒诊断,中毒的诊断,实验室检查,毒物接触史,37,急性中毒诊断,重视询问毒物接触史：毒物种类 如何中毒 中毒时间和中毒量 发病原因 呕吐物性状、特殊气味 生活情况、精神状况,发病地点发病经过病人职业既往病史和服药情况家中药品有无缺少,38,急性中毒诊断,尽可能留取可疑毒物及呕吐物、血、尿等含毒物，并快速送检，获取确切的诊断依据。结合病人对特异性解毒剂试验性治疗的反应，协助诊断。,病史的询问：向病人、家属、现场目击者了解起病经过，获取有关中毒的信息。 进行系统而有重点的体格检查，发现特异性中毒体征。,39,急性中毒诊断,判断信息真伪、可信程度化学物的毒性作用、剂量与临床表现是否符合单一还是复合中毒是否能排除相似的非中毒性疾病类型：意外、他杀、自杀、滥用药物、环境污染群体性事件,思考,40,急性中毒的救治,41,急性中毒的救治原则,解除毒物威胁、立即脱离中毒现场清除进入人体内已被吸收或尚未吸收的毒物及时采用针对性特殊治疗：特效解毒药、血液透析、灌流对症支持治疗,42,急性中毒救治,一般处理 早期诊断 分类处理 维持生命体征 生命监护,43,急性中毒救治,迅速清除尚未吸收的毒物 （1）体表污染毒物 皮肤污染 眼内污染 伤口污染,44,急性中毒救治,迅速清除尚未吸收的毒物 （2）胃肠道毒物 催吐机械刺激、药物 洗胃6h内，禁忌证 导泻硫酸镁、硫酸钠、甘露醇、山梨醇、油类泻药 灌肠普通灌肠、全肠灌洗 吸附、中和、沉淀、氧化、保护剂减少胃肠毒物吸收,45,急性中毒救治,迅速促排已吸收的毒物 输液利尿、酸化利尿、碱化利尿 血液净化8-16h内,血液透析血液灌流血浆置换换血疗法,46,急性中毒救治,特殊解毒治疗 （1）特异性强、解毒疗效高 （2）解毒谱窄 （3）解毒药、拮抗剂、金属络合剂 （4）合理用药,47,急性中毒救治,其他疗法 （1）氧疗法：高压氧疗 （2）肾上腺皮质激素 （3）中毒应激期综合治疗,48,急性中毒的诊断与救治,49,急性酒精中毒,50,急性酒精中毒,临床诊断： 1.明确的过量酒精或含酒精饮料摄入史； 2.呼出气体或呕吐物有酒精气味者并有以下之一 （1）表现易激惹、多语或沉默、语无论次、情绪不稳，行为粗鲁或攻击行为，恶心呕吐； （2）感觉迟钝、肌肉运动不协调，躁动、步态不稳，共济失调，眼球震颤，复视； （3）较深的意识障碍：昏睡昏迷，生命体征不稳定、二便失禁等。,确诊依据：在临床诊断的基础上血液或呼出气体酒精检测乙醇浓度11mmol/L(50mg/dl),51,急性酒精中毒治疗,1.轻度酒精中毒无需治疗，注意保暖、防呕吐误吸；2.酒精吸收迅速，催吐、洗胃、活性炭一般不适用3. 药物治疗 促酒精代谢药： 美他多辛 0.9 ivgtt,52,急性酒精中毒治疗,3. 药物治疗 （2）促醒： （3）镇静剂：慎用！ （4）护胃：H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂4.血液透析 5.对症与支持治疗,0.4-1.2mg iv,0.1mg iv,5-10mg im,口服比静脉用药安全,53,苯二氮卓类药物中毒,苯二氮卓类：地西泮、艾司唑仑、阿普唑仑机理：作用于脑干网状结构和大脑边缘系统临床表现：嗜睡、头昏、共济失调、低血压、视物模糊、恶心、尿失禁、昏迷等,54,苯二氮卓类中毒诊断,有服药史或现场有药瓶。嗜睡、昏迷等中枢神经系统抑制为主的临床表现。毒物鉴定。,55,苯二氮卓类中毒治疗,催吐、洗胃 保持呼吸道通畅、吸氧对症、支持、补液氟马西尼昏迷患者 盐酸纳洛酮、盐酸纳美芬血液净化,0.2mg iv,56,急性有机磷农药中毒,有机磷农药：敌敌畏、乐果、氧化乐果、甲胺磷、辛硫磷等机制形成磷酰化胆碱酯酶，失去酶活性，导致乙酰胆碱积聚,胆碱酯酶磷酰化,57,急性有机磷农药中毒诊断,有机磷农药接触史患者衣物、口中、呕吐物或胃液中大蒜气味急性胆碱能危象(acute cholinergic crisis) 毒蕈碱（M）样症状、烟碱（N）样症状及中枢神经系统症状血胆碱酯酶,反跳、中间综合征迟发性多发性神经病皮炎、眼部损害,58,急性有机磷农药中毒治疗,终止毒物接触：脱衣、反复清洗清除未吸收农药：催吐、洗胃、导泻促进已吸收毒物的排出：利尿、血液灌流解毒药物： 抗胆碱药 胆碱酯酶复能剂,59,急性百草枯中毒,百草枯中等毒类，但对人体毒性高，为致死率最高的除草剂。机制电子受体，被活化为氧自由基，肺内含量最高,60,急性百草枯中毒诊断,百草枯接触史：消化道、皮肤局部刺激症状：皮炎、指甲破坏、眼灼伤、呼吸道刺激、口腔食道溃烂全身中毒症状：肺损害、消化系统、泌尿系统、循环系统、神经系统、血液系统实验室检查：无特异性,61,急性百草枯中毒治疗,排毒： 清洗皮肤 催吐、洗胃白陶土、皂土、蒙脱石散 导泻 血液灌流 补液、利尿、糖皮质激素、还原型谷胱甘肽 对症、支持，保护脏器，处理ARDS、肝坏死、肾衰竭, 禁止氧疗,62,亚硝酸盐中毒,毒物接触史：误食、进食含有亚硝酸盐的食物、水作用机制：强氧化剂高铁血红蛋白血症临床表现：皮肤青紫，紫绀与呼吸困难不成比例；消化道症状、神经中毒症状。,口唇青紫,2014-10-12,63,亚硝酸盐中毒救治,清除：催吐、洗胃、导泻高渗糖+维生素C对症、支持治疗特殊治疗： 1%亚甲蓝稀释后 iv 10-15min 1-2mg/kg 2h可重复,2014-10-12,急性一氧化碳中毒,一氧化碳：无色、无味、无刺激性气体作用机制：“内窒息” 形成碳氧血红蛋白临床表现：皮肤呈现“樱桃红色”，中枢神经损害,2014-10-12,65,急性一氧化碳中毒救治,纠正缺氧：立即脱离现场至空气清新处；面罩吸氧，流量5-10L/min；高压氧 1-2小时/次机械通气防治脑水肿: 20%甘露醇溶液250ml，iv，q6-8h， 地塞米松10-20mg，ivgtt； 抽搐地西泮1020mg，iv； 能量合剂、1,6-二磷酸果糖、VitC。,2014-10-12,66,毒蛇咬伤,机制毒液中含多种成分，有神经毒、血液毒、心脏毒、多种酶类,临床表