心力衰竭课件

心力衰竭,heart failure,1,什么是心力衰竭？,各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降时心排血量不能满足机体代谢的需要，器官组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。,2,基本病因,原发性心肌损害 缺血性心肌损害 心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍性疾病 心脏负荷过重 压力负荷(后负荷)过重 容量负荷(前负荷)过重,3,诱因,感染 呼吸道感染最常见心律失常 心房颤动常见，严重的缓慢性 心律失常也可诱发血容量增加 摄钠盐过多或输液过多过快过度的体力劳累或情绪激动治疗不当 不适当的停药如洋地黄类药原有心脏病变加重或并发其他疾病,诱因,4,病理生理,一 代偿机制（一）Frank-Starling机制,心脏指数,左室舒张末压（mmHg),正常,心力衰竭,18,5,病理生理,一 代偿机制（二）心肌肥厚 心肌纤维增多，细胞数并不增多（三）神经体液的代偿机制交感神经兴奋性增强肾素-血管紧张素系统（RAS）激活,6,7,病理生理,二 体液因子的改变心钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP) 扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素和肾素-血管紧张素等的水钠潴留 与心衰的程度呈正相关，BNP可以用来心源性呼吸困难与肺源性呼吸困难的鉴别,8,病理生理,二 体液因子的改变精氨酸加压素(AVP) 抗利尿和周围血管收缩内皮素 很强的收缩血管的作用，导致细胞肥大增生,9,病理生理,三 舒张功能不全主动舒张功能障碍 Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外 如冠心病心室肌的顺应性减退及充盈障碍 心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病,10,11,四,12,心力衰竭的类型,左心衰、右心衰和全心衰急性和慢性心衰收缩性和舒张性心衰,13,舒张性心力衰竭（DHF）,指不合并有SHF者（primary DHF）占全部心衰的1/3或更多（尤其老年人）年病死率约8%（SDF19%）花费多须针对性治疗？,14,DHF诊断,欧洲DHF研究组的建议:,有CHF的症状体征左室收缩功能正常或仅轻度异常（LVEF45%）左室舒张，充盈，舒张期扩张，僵硬度不正常,15,16,AHA分级方案,A级：无心血管病的客观依据B级：客观检查提示有轻度心血管病C级：有中度心血管病的客观证据D级：有严重心血管病的表现,17,六分钟步行试验,20ml/kg min B级 1020ml/kg min C级 1015ml/kg min D级 10ml/kg min,24,心电图改变放射性核素与磁共振显像创伤性血流动力学检查,25,诊断与鉴别诊断,一 诊断：综合病因、病史、症状、体征及 客观检查。应有明确的器质性心脏病诊断。二 鉴别诊断1 支气管哮喘 肺癌2 肝硬化 肾源性水肿3 心包积液、缩窄性心包炎4 腔静脉综合症,26,HF症状体征,HF诊断流程图,ECG, X-ray或BNP评价心脏疾病,异常,Echo或MRI、核素检查,评价HF病因，诱因，程度和类型,选择治疗,正常不可能HF,正常不可能HF,其他诊断检查如：冠脉造影,27,二 鉴别诊断1 支气管哮喘 肺癌2 肝硬化 肾源性水肿3 心包积液、缩窄性心包炎4 腔静脉综合症,28,慢性心力衰竭的治疗,一 治疗原则和目的 不仅缓解症状，必须采取综合治疗措施，包括病因治疗，调节心力衰竭的代偿机制，减少神经体液因子的过度激活。提高运动耐量，改善生活质量；阻止或延缓心室重塑；降低死亡率。,29,5 NEWNEW conception (新概念） CSHF是不可逆的终末期过程 结构和功能的内源性缺陷 可以有真正的生物学改善。NEW strategy （新策略） 短期的血液动力学/药理学措施长期的、修复性的策略。NEW focus （新焦点） 传统的强心、利尿、扩血管药当代的阻断神经内分泌系 统，阻断心肌重塑。NEW drug combination （新药物联合） 利尿剂、ACEI、-受体阻滞剂、地高辛、ALD、ARB。NEW origin treat start （新起始治疗点） LVEF45%，NYHA心功能级患者。,30,慢性收缩性心力衰竭治疗的转变,治疗策略：从短期血液动力学/药理学措施转为长期的、修复性的策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。治疗目标：不仅仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重塑的机制，防止和延缓心肌重塑的发展，从而降低心力衰竭的死亡率和住院率。,31,二 治疗方法（一）病因治疗：治疗基本病因，消除诱因。（二）一般治疗：休息，控制钠盐的摄入（三）药物治疗：利尿剂的应用 缓解淤血，减轻水肿,32,强效利尿剂 速尿 中效利尿剂 噻嗪类低效利尿剂安体舒通,33,控制心衰体液潴留的唯一可靠方法。 应该用于所有伴有体液潴留的、有 症状的心力衰竭患者。 多与一种ACEI或阻滞剂合用。,34,旨在减轻症状和体液潴留的表现(颈 静脉压力，水肿)。 如治疗中出现低血压或氮质血症， 应减慢利尿速度。 确定利尿剂剂量和疗效的最好方法 是每天测量体重。,35,利尿剂抵抗的对策 静脉给药。 联合应用两种以上利尿剂 短期使用增加肾血流量的药物(如多 巴胺、多巴酚丁胺 )。 停用非甾体类抗炎药。,36,Diuretics,Reduce the number of sacks on the wagon,37,扩血管治疗小静脉扩张剂：硝酸酯类小动脉扩张剂：酚妥拉明动静脉扩张剂：硝普钠,38,静脉扩张作用,动静脉均扩张 钙拮抗剂 a-阻滞剂ACEIARB 钾通道激活剂硝普钠,静脉为主硝酸酯,动脉为主敏乐定肼苯达嗪,血管扩张剂的分类,动脉扩张作用,39,1- 扩张静脉 前负荷2- 扩张冠状动脉 心肌灌注3- 扩张动脉 后负荷4- 其它,肺充血心室大小室壁张力MVO2,硝酸酯的血流动力学作用,40,“ 长期给药过程中药物作用减小,硝酸酯的耐受性,41,硝酸酯的禁忌证,对硝酸酯有过敏史低血压( 225umol/L) 高血钾（5.5mmol/L)低血压,62,ACEI试验结果总结,迄今为止39个应用ACEI治疗心衰的临床试验： 8308例心衰，1361例死亡，不包括心肌梗死后患者。 所有入选患者均为慢性收缩性心力衰竭，EF35-45%，在利尿剂基础上加用ACEI；合用或不用地高辛。 结果：都能改善临床情况 对轻、中、重度心衰均有效，使死亡的危险性下降24%（95%可信限13-33%）。 亚组分析进一步表明ACEI能延缓心室重塑，防止心室扩大的发展，包括无症状性心衰患者。,63,ACE抑制剂在心力衰竭的应用要点全部收缩性心力衰竭患者必须应用ACE抑制剂，包括无症状性心力衰竭，LVEF45%者，除非有禁忌证或不能耐受。必须告知患者：疗效在数周或数月后才出现，即使症状未见改善，仍可降低疾病进展的危险性。不良反应可能早期就发生，但不妨碍长期应用。ACE抑制剂需无限期、终生应用。ACE抑制剂一般与利尿剂合用，如无液体潴留是亦可单独应用，一般不需补充钾盐。ACE抑制剂亦可与受体阻滞剂和地高辛合用。,64,常用ACE抑制剂的参考剂量 药 物 起始剂量 目标剂量卡托普利 6.25mg， tid 2550mg，tid依那普利 2.5mg， qd 10mg， bid培哚普利 2mg， qd 4mg， qd雷米普利 1.252.5mg，qd 2.55mg，bid苯那普利 2.5mg， qd 510mg， bid福辛普利 10mg， qd 2040mg，qd西拉普利 0.5mg， qd 12.5mg， qd赖诺普利 2.5mg， qd 520mg， qd注：参考欧洲心脏病学会心力衰竭指南,65,(2) 受体阻滞剂 上调受体密度，改善心脏功能 改善心肌能量代谢 抗氧化作用,66,通过多种机制改善血流动力学状况 （1）纠正局部心肌异常运动 （2）减慢心率 增强心肌收缩，改善异常 舒张 （3）延长冠脉灌注 增加心肌血供,67,-Blockers,Limit the donkeys speed, thus saving energy,68,受体阻滞剂适应症,适用于扩心，冠心，风心引起的心力衰竭以及各种舒张功能不全性心力衰竭。,69,注意事项 小剂量开始，逐渐加量 疗程要长 严重心衰，心动过缓，房室传导阻 滞，支气管哮喘，慢阻肺者应避免使用,70,71,72,受体阻滞剂在心力衰竭的应用要点所有慢性收缩性心力衰竭NYHA心功能、级患者，LVEF40%，病情稳定者，均必须应用受体阻滞剂，除非有禁忌证或不能耐受。应告知患者：症状改善常在治疗23个月后才出现，即使症状不改善，亦能防止疾病进展。不良反应常发生在治疗早期，一般不妨碍长期用药。 即使症状改善不明显，仍可延缓病情发展-受体阻滞剂不能应用于“抢救”急性心力衰竭患者，包括难治性心力衰竭需静脉给药者。,73,、其他药物 一、醛固酮拮抗剂 心力衰竭时，心室醛固酮生成及活化增加，且与心力衰竭严重程度呈正比。因而，ALD促进心肌重塑，特别是心肌纤维化，从而促进心力衰竭的发展。心力衰竭患者，ACE抑制剂可急性降低血ALD水平，但长期应用作用微弱，仅降20%左右，且个体差异很大；血ALD水平波动范围大。即使ACE抑制剂能降低静息ALD水平，亦不能防止运动后Ang和ALD水平的升高。故ACE抑制剂加上醛固酮拮抗剂益处更大。临床应用建议 对近期或目前为NYHA心功能级心力衰竭患者，可考虑应用小剂量的螺内酯20mg/d。至于醛固酮拮抗剂在轻、中度心力衰竭的有效性和安全性则尚有待确定。,74,醛固酮,Na+ 潴留 H2O 潴留 K+ 排出 Mg2+ 排出,胶原堆积纤维化 - 心肌 - 血管,螺内酯,水肿,心律失常,醛固酮受体的竞争性拮抗剂（心肌、动脉壁、肾脏）,醛固酮抑制剂,75,慢性收缩性心力衰竭的治疗小结,按心功能NYHA分级 I 级：控制危险因素，ACEI II 级 ：ACEI，利尿剂， -受体阻滞剂 用或不用地高辛 III 级：ACEI，利尿剂， -受体阻滞剂，地高辛 IV 级：ACEI，利尿剂，地高辛，醛固酮受体拮抗剂，病情稳定后慎用-受体阻滞剂,76,心力衰竭患者治疗流程图确定慢性收缩性心力衰竭的诊断（左室心腔扩大，LVEF40%）去除或缓解基本病因和诱因（瓣膜性心脏病对手术治疗做出评定）（冠心病心绞痛或有存活心肌对血运重建做出评定）判断液体潴留情况 有液体潴留的症状和体征 无液体潴留的症状和体征 利尿剂 ACE抑制剂 （滴定至病情控制后长期维持，即肺部 （NYHA 、级） 啰音消失、水肿消退、体重恒定） 地高辛 -受体阻滞剂（NYHA 、级） （主要为NYHA 、级） 醛固酮拮抗剂（NYHA 级）,77,舒张性心力衰竭,-受体阻滞剂钙通道阻滞剂ACE抑制剂维持窦性心律肺淤血明显的可用静脉扩张剂或利尿剂无收缩功能障碍的情况下禁用正性肌力药,78,顽固性心力衰竭,重新评价诊断是否正确寻找心血管病外的并发症及心外因素评价以往的治疗是否合理，适当进行心力衰竭的强化治疗,79,心力衰竭治疗新进展,心室再同步化治疗基因治疗干细胞移植治疗新研制西药治疗中药治疗外科治疗,80,急性心力衰竭,概念：急性心力衰竭是指由于急性心脏病 变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。,81,病因：急性弥漫性心肌损害 急性心梗 急性心肌炎急性心脏负荷过重 （1）急性左室后负荷增高 急进型高血 压 高血压危象 （2）急性左室前负荷增高 急性主动脉瓣返流 输液过多过快 （3）诱因 快速心律失常，感染，劳累等。,82,病理生理,心肌收缩力突然减弱，或左室瓣膜急性返流 心排血量急剧减少 左室舒张末压迅速升高 肺静脉压快速升高 肺毛细血管压升高 急性肺水肿(间质型肺泡型） 渗出液形成泡沫 肺通气换气障碍,83,急性肺水肿分型,I型 高输出量型肺水肿 高血压、风心病、主漏 二 漏、输液过多过快 治疗以扩血管，减轻心脏前负荷 II 型 低输出量型肺水肿 急性广泛性心肌梗塞、弥漫性心肌炎 治疗以上述方法易低血压发生休克,84,临床表现,症状：突发严重的呼吸困难，呼吸急促，强迫坐位、面色灰白、发绀、烦躁大汗，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫样痰。重者脑缺氧而神志模糊。 体征：双肺满布湿性啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒张早期第3心音构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。,85,治疗,坐位，双腿下垂，减少静脉回流吸氧，可加入抗泡沫剂（50%酒精）吗啡，510mg镇静，舒张小血管呋塞米，2040mg利尿，静脉扩张血管扩张剂，硝普钠，硝酸甘油，酚妥拉明。四肢轮流结扎降低前负荷,86,治疗,7 洋地黄类药物，西地兰0.40.8m