新生儿缺氧缺血性脑病()PPT课件

新生儿缺氧缺血性脑病 Hypoxic-ischemic Encephalopathy,新生儿缺氧缺血性脑病的临床表现新生儿缺氧缺血性脑病的治疗,重 点,2,定义病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防,3,新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。 新生儿缺氧缺血性脑病是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。,定 义,4,定义病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防,5,围生期窒息是最主要的病因其他 出生后肺部疾患 心脏病变 严重失血或贫血,病 因,缺氧是核心,6,定义病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防,7,8,发病机制1,缺氧脑血流重新分布,选择性易损区（selective vulnerability),足月儿,早产儿,脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性,大脑矢状旁区脑组织,脑室周围的白质区,9,脑血管自主调节功能障碍,脑血管自主调节功能障碍,血压高,血压低,压力被动性脑血流,缺氧、高碳酸血症,脑血流过度灌注,脑血流减少,颅内出血,缺血性脑损伤,脑血流改变,发病机制1,10,脑组织代谢改变,缺氧,脑组织无氧酵解,组织中乳酸堆积,能量产生,能量衰竭,钠钾泵功能不足,Ca2+通道开启异常,氧自由基损伤,兴奋性氨基酸的神经毒性,发病机制2,11,细胞膜上钠钾泵功能不足,细胞膜上钠钾泵功能不足,Na+、水进入细胞内,细胞源性脑 水 肿,12,Ca2+通道开启异常,Ca2+通道开启异常,Ca2+内流,脑细胞损伤,受Ca2+调节的酶被激活,磷脂酶激活,蛋白酶激活,脑细胞完整性及通透性破坏,13,兴奋性氨基酸的神经毒性,突触超微结构,14,15,氧自由基的的损害产生增多和清除减少,定义病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防,16,17,病理改变,有四种类型：（1）两侧两侧大脑伴球损伤，有选择性神经元坏死，矢状旁区皮质损伤，有或无脑损伤。（2）基底节、丘脑和脑干损伤，不伴脑水肿 （3）脑室周围白质软化 （4）脑室周围室管膜下/脑室内出血,脑水肿 早期主要的病理改变 选择性神经元死亡及梗死（多见于足月儿） 部位 脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底节、丘脑、 脑干和小脑半球 后期 软化、多囊性变或瘢痕形成,病理学改变,18,出血 (主要发生在早产儿） 脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血早产儿脑室周围白质软化（PVL）,病变范围和分布 取决于脑成熟度、严重程度及持续时间,19,定义病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防,20,临床表现,取决于缺氧持续时间和严重程度根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等，分为轻、中、重三度,21,意识 过度兴奋 嗜睡、迟钝 昏迷肌张力 正常 减低 松软原始反射 拥抱反射 稍活跃 减弱 消失 吸吮反射 正常 减弱 消失惊厥 无 常有 频繁发作中枢性呼吸衰竭 无 无或轻 常有瞳孔改变 无 无或缩小 不对称或扩大前囟张力 正常 正常或稍饱满 饱满紧张 病程及预后 兴奋症状在24小 症状在多在1周末 消 病死率高，多在 时内最明显，3天 失，10天后仍不 消失 1周内死亡，存活 内渐消失，预后好 者可能有后遗症 （ 症状可持续数周， 症状在生后24-72h最明显） 后遗症可能性大,分度 轻度 中度 重度,HIE临床分度,22,定义病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防,23,辅助检查,血清肌酸磷酸激酶同工酶神经元特异性烯醇化酶腰穿B超CT扫描（MRI）核磁共振氢质子磁共振波谱（1HMRS ） 脑电图,24,血清肌酸磷酸激酶同工酶（creatine kinase，CPKBB） 正常值10U/L，脑组织受损时升高神经元特异性烯醇化酶（neuron- specific enolase，NSE） 正常值6U/L，神经元受损时血浆中此酶活性升高,辅助检查,25,腰 穿,无围生期窒息史，需要排除其他疾病引起的脑病时进行，应行脑脊液常规、生化及脑特异性肌酸激酶检测,辅助检查,26,无创价廉床边操作动态随访对PVH-IVH、PVL及囊性病变 较高敏感性,头颅B超,辅助检查,27,左矢状切面显示脑实质弥漫性回声增强，侧脑室消失,头颅B超,脑 水 肿,28,冠状切面:脑实质回声明显增强，侧脑室变窄几近消失,脑 水 肿,头颅B超,29,头颅B超,后冠状切面:枕叶脑白质回声弥漫性增强脑室周围白质软化,脑室周围白质软化,30,CT扫描了解脑水肿范围了解颅内出血类型对判断预后有一定参考价值最适检查时间生后25天,辅助检查,31,32,轻度：散在或局限性低密度改变，在2个脑叶以内,33,中度 ： 低密度改变超过2个脑叶，灰白质对比模糊,中度不伴出血,中度伴出血,34,重度 ： 弥漫性低密度改变， 灰白质界限失，脑室受压。 中、重度HIE 常伴ICH。,颅内出血,CT扫描,脑室内积血（箭头） 额叶白质水肿,大脑弥漫性水肿 蛛网膜下腔出血（箭头）,35,36,脑CT 分度1轻度：散在或局限性低密度改变，在2个脑叶以内。2. 中度 ： 低密度改变超过2个脑叶，灰白质对比模糊。3. 重度 ： 弥漫性低密度改变， 灰白质界限消失，脑室受压。,辅助检查,磁共振成像 (MRI)分辩率高，三维成像，显示清晰无创能清晰显示B超或CT不易探及的部位 对于足月儿和早产儿脑损伤的判断均有较强的敏感性,辅助检查,37,丘脑异常高信号，示大理石样基底节（箭头）；脑萎缩；硬脑膜下积液（箭头）,重度HIE（生后3月）,头颅MRI,38,头颅MRI,重度HIE,T2WI,DWI,左侧顶枕叶大面积脑梗死（箭头），呈楔形高信号,39,脑电图客观反映脑损害程度判断预后有助于惊厥的诊断 在生后1周内检查，表现为脑电活动延迟，异常放电，背景活动异常(以低电压和爆发抑制为主) 等,辅助检查,40,氢质子磁共振波谱（HMRS）,在活体上直接检测脑内代谢产物的变化 有助于早产和足月儿脑损伤的早期诊断,辅助检查,41,定义病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断诊断治疗预后和预防,42,中华医学会儿科学分会新生儿学组制定的足月儿HIE诊断标准,诊断,43,（1）有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心100,5070mmHgPaCO2和pH在正常范围避免PaO2过高或PaCO2过低,支持治疗1,58,维持脑和全身良好的血液灌注 支持疗法的关键措施避免脑灌注过低或过高低血压可用多巴胺，从小剂量开始可同时加用多巴酚丁胺,支持治疗2,59,维持血糖在正常高值 保持神经细胞代谢所需能源输糖速率通常为68mg(kgmin)监测血糖根据血糖值调整输糖速率,支持治疗3,60,控制惊厥苯巴比妥 首选 负荷量15-20mg/kg，1530分钟静脉滴入 若不能控制惊厥1小时后加10mg/kg 1224小时后给维持量，每日35mg/kg苯妥英钠 肝功能不良者用安定 顽固性抽搐者加用 每次0.1 0.3mg/kg，静脉滴注水合氯醛 50mg/kg灌肠,治疗2,61,治疗脑水肿控制液体量 每日液体总量不超过6080mL/kg颅内压增高首选呋塞米 每次1mg/kg严重者用甘露醇 每次0.250.5g/kg，静注 每46小时1次，连用35天 一般不主张用糖皮质激素,治疗3,62,新生儿期后治疗,病情稳定,智能,体能,康复训练,促进脑功能恢复,减少后遗症,治疗4,63,定义病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后,64,与病情严重程度、抢救是否正确及时有关,预 后,病情严重,惊厥、意识障碍、脑干症状持续时间超过1周,血清CPK-BB脑电图持续异常者,