穿支动脉疾病姜备海PPT课件

小卒中 大麻烦 -2例穿支动脉疾病,河南浚县人民医院神经内科二病区 姜备海,1,病历摘要-梁伏叶,梁伏叶，女，60岁，于2015-07-07 10:39:27入院 主诉：以言语不清，右侧肢体无力1天。现病史；1天前患者说话时感觉言语不清，吐字不清， 伴侧肢体无力，表现为右侧上肢精细活动受限，右下肢抬腿无力，无头痛、恶心及呕吐，无胸闷、气喘及呼吸困难，无肢体抽搐及意识丧失，当时未就诊治疗病情渐加重来院就诊。门诊以“脑梗塞、心律失常？”为诊断收住T:35.8 P:92次/分 R:20次/分 BP:130/85mmHg 144/94mmHg神经系统：神志清，精神差，言语清晰。粗测嗅觉正常，粗测视力正常，视野无缺损，双眼球运动充分，双侧瞳孔等大同圆，直径3.0mm，对光反射灵敏，无眼震，额纹对称，伸舌右偏，右侧肢体肌力IV+级，左侧肢体肌力V级，肌张力正常，腱反射对称，双侧病理征未引出。深浅感觉正常。颈软，无抵抗，布氏征、克氏征阴性。心率92次/分，律齐，无杂音。头颅CT示：腔隙性脑梗塞。心电图示：窦性心律随机血糖：9.1mmol/L,空腹血糖：5.7 mmol/L。糖化血红蛋白示：6.1%，糖耐量 空腹 5.4mmol/l 30分7.4 5.4mmol/l 1小时7.2 mmol/l 2小时5.6 mmol/l 甘油三酯1.76mmol/l 总胆固醇5.38mmol/l 低密度脂蛋白 3.73mmol/l 高密度脂蛋白 1.34mmol/l 同型半胱氨酸9.5ummol/l 超敏c反应蛋白0.7mg/l,2,病历摘要- 梁伏叶,2015-07-07 10:00 CT,3,病历摘要-梁伏叶,初步诊断；脑梗塞 ；大动脉粥样硬化 载体动脉堵塞穿支动脉口 血栓清除障碍？穿支动脉病变？NIHSS评分 2分高血压病1级？,4,诊治经过,入院医嘱；氯吡格雷 300mg 第二天75mg阿司匹林100mg叶酸 5mg 羟乙基淀粉500ml+1500ml液体 入院 第2日病情仍进展行MRI+MRA更改诊断脑梗塞 ；穿支动脉病变。加羟乙基淀粉1000ml+2000ml+肝素100mg，严密观察心功能、血凝基础上滴注 第5日停止进展，查体言语清晰，轻度右中枢面瘫，右上下肢肌力2级- ，右上肢远端0级NIHSS评分 7分， 第6日无力情况逐渐好转，停用肝素减少液体量，2015 07 24日右上肢3级+右下肢4级，NIHSS评分 2分.,5,DWI+ADC,2015-07-08 15:00,6,MRA 2015-07-08 15:00入院第2日,右大脑中动脉,7,2015 07 28复查MRI+DWI示病灶略扩大,8,问 学？,穿支动脉诊断是否正确？玻璃样变还是粥样硬化？是否大动脉粥样硬化载体动脉堵塞穿支动脉口继而血栓蔓延？本例左大脑中动脉病变与梗死灶匹配吗？哪支血管受累？抗凝剂治疗可行吗？这种情况如何遏制进展呢？二级预防怎麽办？,9,CISS中国缺血性卒中亚型,大动脉粥样硬化,心源性,穿支动脉疾病,其他病因,病因不确定,多病因,无确定病因,动脉到动脉栓塞,载体动脉斑块堵塞穿支,低灌注/栓子清除下降,混合型,主动脉弓,颅内外大动脉,检查欠缺,10,CISS-大动脉粥样硬化（LAA）,颅内外大动脉粥样硬化 无论何种类型梗死灶（除外了穿支动脉区孤立梗死灶），有相应颅内或颅外大动脉粥样硬化证据（易损斑块或狭窄50%）。对于穿支动脉区孤立梗死灶类型，以下情形也归到此类：其载体动脉有粥样硬化斑块（HR-MRI）或任何程度的粥样硬化性狭窄（TCD、MRA、CTA或DSA）； 需排除心源性卒中；排除其他可能的病因。,11,TOAST分型-大动脉粥样硬化性卒中（LAA）,大动脉粥样硬化性卒中（LAA） 这一类型患者通过颈动脉超声波检查发现颈动脉闭塞或狭窄（狭窄动脉横断面的50%）血管造影或MRA显示颈动脉、大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、椎基底动脉狭窄程度50%其发生是由于动脉粥样硬化所致患者如出现以下表现，对诊断LAA有重要价值，病史中曾出现多次短暂性脑缺血发作（TIA）,多为同一动脉供血区内的多次发作出现失语、忽视、运动功能受损症状或有小脑、脑干受损症状；颈动脉听诊有杂音、脉搏减弱、两侧血压不对称等颅脑CT或MRI检查可发现有大脑皮质或小脑损害，或皮质下、脑干病灶直径1.5 cm，可能为潜在的大动脉粥样硬化所致的缺血性脑卒中彩色超声波、经颅多普勒超声(TCD)、MRA或数字减影血管造影(DSA)检查可发现相关的颅内或颅外动脉及其分支狭窄程度50%，或有闭塞应排除心源性栓塞所致的脑卒中,12,CISS-穿支动脉疾病（PAD）,穿支动脉疾病（PAD） 由于穿支动脉口粥样硬化或小动脉纤维玻璃样变所导致的急性穿支动脉区孤立梗死灶称为穿支动脉疾病。诊断标准：与临床症状相吻合的发生在穿支动脉区的急性孤立梗死灶，不考虑梗死灶大小；载体动脉无粥样硬化斑块（HR-MRI）或任何程度狭窄（TCD、MRA、CTA或DSA）。同侧近端颅内或颅外动脉有易损斑块或50%的狭窄，孤立穿支动脉急性梗死灶归类到不明原因（多病因）；有心源性栓塞证据的孤立穿支动脉区梗死灶归类到不明原因（多病因）；排除了其他病因。,13,穿支动脉疾病（PAD）,14,病历摘要-魏长江,患者魏长江，男，53岁，2015 07 17入院主诉；发作性言语不清伴右侧肢体瘫痪2小时 。 现病史；2小时前晨起后上厕所时感觉右侧肢体无力,约10余分钟后出现言语不清伴右侧肢体瘫痪,无头痛、恶心及呕吐，无胸闷、气喘及呼吸困难，无肢体抽搐及意识丧失，5分钟后上述症状完全缓解,急来诊我院,途中刻板样反复发作4次,以“脑卒中”为诊断收住我科。既往体健。 T：36P：88次/分R：20次/分BP：144/91mmHg右上肢161/99mmHg发育正常，。心率88次/分，律齐，无杂音。神经系统：神志清，精神差，言语不清晰。粗测视力正常，视野无缺损，双眼球运动充分，双侧瞳孔等大同圆，直径3.0mm，对光反射灵敏，无眼震，右侧中枢性面舌瘫，右侧肢体瘫痪0级，左侧肢体肌力V级，肌张力可，深浅感觉正常。双侧病理征未引出。头颅CT示：未见明显异常（2015.07.17我院）。HOLTER，平均心率为65次/分，发生于07-20 02:31:00，；房性早搏共发生83次/分，包括46次单发房早，6次成对房早，房速7阵次；室性早搏共发生2次包括2次单发室早；ST-T 无异常血脂(六项);甘油三酯 0.36 mmol/L;总胆固醇 4.54 mmol/L;高密度脂蛋白 1.23 mmol/L;低密度脂蛋白 2.62 mmol/L; 糖化血红蛋白 : 4.9血常规;RBC 5.27 1012/L;HB 160.00 g/L; plt 185.00 109/L; 凝血四项 : 正常范围,15,2015 07 17,16,病历摘要-魏长江,初步诊断： 脑梗塞 ？ TIA 内囊预警综合征？大动脉粥样硬化 左侧大脑中动脉。 1 . 血流动力学障碍低灌注？ 2 .栓子栓塞-动脉到动脉栓塞？ 心源性栓塞？穿支动脉疾病？ NIHSS评分 10分. 高血压病2级？,17,诊疗经过,入院后5分钟病情完全缓解，10分钟TIA发作 NIHSS评分11分 立即予以尿激酶150万U溶栓治疗病情缓解 NIHSS评分0分 ，但在随后的6小时内仍反复刻板样发作3次给予氯吡格雷300mg、阿托伐他汀40mg抗血小板聚集、强化降脂治疗，2015 07 18日次日医嘱阿司匹林100mg+氯吡格雷75mg阿托伐他汀40mg叶酸5mg 羟乙基淀粉1000ml+2000ml液体 患者仍有发作每日12次 但发作时间及程度减轻13分钟/次2015 07 22首次发病后5日晨起后出现右上下肢无力，渐加重，07 24 仍进行性加重，查体；语利，右上肢2级，右下肢3级 NIHSS评分6分 加用肝素100mg/日静滴，并给与20mg地塞米松，病人于2015 07 25日停止进展且好转,18,图示诊疗经过,入院5分钟完全缓解,10分钟TIA发作 NIHSS评分 11分,立即予以尿激酶150万U溶栓治疗,随后的6小时内仍反复刻板样发作3次,氯吡格雷300mg、阿托伐他汀40mg,2015 07 18日次日医嘱阿司匹林100mg+氯吡格雷75mg阿托伐他汀40mg叶酸5mg 羟乙基淀粉1000ml+2000ml液体,仍有发作每日12次 但发作时间及程度减轻13分钟/次,2015 07 22首次发病后5日晨起后出现右上下肢无力，渐加重，07 24 仍进行性加重，查体；语利，右上肢2级，右下肢3级 NIHSS评分6分 ,加用肝素100mg/日静滴，并给与20mg地塞米松，病人于2015 07 25日停止进展且好转,19,2015 07 17,20,病历摘要-魏长江,2015 07 17 MRA,21,病历摘要-魏长江,2015 07 28 主动脉弓上MRA,右椎动脉起始部,22,病历摘要-魏长江,23,病历摘要-魏长江,24,病历摘要-魏长江,25,病历摘要-魏长江,2015 07 23,26,问 学？,穿支动脉病吗？穿支动脉低灌注抑或栓子？微粥样动脉硬化存在吗？穿支动脉病=小血管病？腔隙性梗死、皮质下小梗死、分支动脉梗死诊断哪个更合适？是其他机制如心源性栓子或主动脉栓子参与吗？哪支血管受累？有炎症因素参与吗？激素有用吗？双抗的选择是否错误？SPS3试验适用于本例吗？,27,小结,Caplan把脑深部小梗死的发病机制分为4类：(1)由于脂质透明样变或纤维玻璃样变所引起的穿支动脉终末部分病变，即临床上常说的腔隙性脑梗死(LI)；(2)颅内外载体动脉病变：由于发出穿支动脉的载体动脉狭窄或闭塞导致穿支动脉供血区低灌注或动脉-动脉的栓塞，即大动脉粥样硬化性脑梗死(LAI)；(3)心源性栓塞；(4)主干动脉分出穿支动脉入口处发生动脉粥样硬化病变，引起管腔狭窄或闭塞。第4种机制强调了主干动脉与穿支动脉结合部的动脉粥样硬化，并非远隔部的颅内外血管的动脉粥样硬化，也不同于小动脉广泛脂质透明样变性所形成的腔隙性梗死。由于狭窄或闭塞部位位于穿支动脉的入口处或起始部，所以梗死灶往往超出了腔隙性梗死的范围，形成巨大腔隙，即所谓的分支动脉粥样硬化病。穿支动脉入口处动脉粥样硬化性狭窄或闭塞所致脑梗死称为分支动脉粥样硬化病。穿支动脉起始部或开口部闭塞的机制有：(1)主干动脉的粥样硬化斑块直接堵塞分支动脉入口；(2)主干动脉的粥样硬化斑块向分支动脉延伸；(3)分支动脉起始部发生粥样硬化斑块。日本Chen提出的豆纹动脉供血区分支动脉